Уральская государственная медицинская академия Кафедра патологической физиологии
 Скачать 275.85 Kb.
|
|
снижение коллоидного давления в тканях уменьшение гидростатического давления + повышение проницаемости капиллярной стенки повышение онкотического давления плазмы 102139 ПОСЛЕДСТВИЯ ПРОДОЛЖИТЕЛЬНОЙ ВЕНОЗНОЙ ГИПЕРЕМИИ: + дистрофические процессы и разрастание соединительной ткани местная ишемия некроз ткани усиление обменных процессов в тканях 102140 ПРАВИЛЬНОЕ ОПРЕДЕЛЕНИЕ ИШЕМИИ: + уменьшение кровенаполнения ткани ограничения или полного прекрашения притока артериальной крови 102141 К РАЗВИТИЮ ИШЕМИИ ПРИВОДИТ: + сдавливание или облитерация питающей артерии 102142 К РАЗВИТИЮ ИШЕМИИ ПРИВОДИТ: + усиление воздействия вазоконстрикторных факторов повышенный синтез простациклинов усиление парасимпатических влияний спазм отводящих венул 102143 ПРИЗНАКИ , ХАРАКТЕРИЗУЮЩИЕ ИШЕМИЮ: ускорение скорости кровотока, повышение температуры увеличение органа в объеме, цианоз + побледнение ткани , снижение температуры , боль увеличение числа видимых функционирующих сосудов 102144 ИШЕМИЯ ХАРАКТЕРИЗУЕТСЯ: + гипоксией гипокапнией метаболическим алкалозом гипероксией 102145 ПРИЧИНЫ РАЗВИТИЯ ИШЕМИИ: + ангиоспазм , сдавление приводящих артерий сдавление венул расширение приносящих артерий паралич вазоконстрикторов 102146 ОРГАН, ИМЕЮЩИЙ НЕДОСТАТОЧНЫЙ ТИП КОЛЛАТЕРАЛЬНОГО КРОВООБРАЩЕНИЯ: скелетные мышцы селезенка печень + сердечная мышца 102147 ОРГАН, ИМЕЮЩИЙ АБСОЛЮТНО ДОСТАТОЧНЫЙ ТИП КОЛЛА- ТЕРАЛЬНОГО КРОВООБРАЩЕНИЕ: + брыжейка толстого кишечника головной мозг сердечная мышца почки 102148 РАЗВИТИЕ АНГИОСПАЗМА ОПРЕДЕЛЯЕТСЯ СЛЕДСТВИЕМ: активации парасимпатической системы паралича вазоконстрикторов + активации нейрогенных а-адренэргических механизмов повышения тонуса отводящих венул 102149 В РАЗВИТИИ АНГИОСПАЗМА ВАЖНУЮ РОЛЬ ИГРАЮТ: простациклины аденозины парасимпатические медиаторы + тромбоксаны 102150 МЕХАНИЗМ СПАСТИЧЕСКОЙ РЕАКЦИИ СОСУДИСТОЙ СТЕНКИ ПРИ ПОВРЕЖДЕНИИ ЭНДОТЕЛИАЛЬНЫХ КЛЕТОК: повышение выделения простациклинов + снижение синтеза факторов релаксации повышение чувствительности к действию ацетилхолина снижение выделения тромбоксанов 102151 ПОСЛЕДСТВИЯ ДЛИТЕЛЬНОЙ ИШЕМИИ КОРОНАРНЫХ СОСУДОВ: гипертрофия различных отделов сердца нарушение ритма сердечных сокращений активация энергетики + некроз тканей миокарда 102152 ТКАНИ И ОРГАНЫ, НАИБОЛЕЕ УСТОЙЧИВЫЕ К ИШЕМИИ: + скелетные мышцы, соединительная ткань сердце, печень кора головного мозга, гипофиз почки 102153 ИЗМЕНЕНИЯ В ТКАНЯХ ПРИ ИШЕМИИ: + нарушение процессов окислительного фосфорилирования, гипоэргоз снижение уровня кальция и натрия в клетках снижение проницаемости клеточных мембран активация пролиферации специфических клеток 102154 КАКИЕ УЛЬТРАСТРУКТУРНЫЕ ЭЛЕМЕНТЫ КЛЕТОК НАРУШАЮТ- СЯ ПРИ ИШЕМИИ В ПЕРВУЮ ОЧЕРЕДЬ: ядерные структуры лизосомы саркоплазматический ретикулум + нарушения внутренней структуры митохондрий 102155 УСИЛЕНИЕ СИНТЕЗА КАКИХ ВЕЩЕСТВ ПРОИСХОДИТ ПРИ ИШЕМИИ: + коллагена, мукополисахаридов аминокислот липопротеидов фосфолипидов 102156 К ДЛИТЕЛЬНОЙ ИШЕМИИ МОЖЕТ ПРИВЕСТИ: динамический спазм артериальных сосудов нейрогенный механизм + образование тромба расширение сосудов 102157 ОСНОВНАЯ ФУНКЦИЯ КАПИЛЛЯРНОГО ОТДЕЛА МИКРОЦИРКУЛЯ- ЦИИ: + доставка питательных веществ и кислорода к клеткам регуляция системного кровообращения увеличение кровенаполнения органов и тканей резорбция капиллярного фильтрата в кровь 102158 СОХРАННОСТЬ СУСПЕНЗИВНОЙ СТАБИЛЬНОСТИ КРОВИ В СИС- ТЕМЕ МИКРОЦИРКУЛЯЦИИ ОБЕСПЕЧИВАЕТСЯ: изменением заряда форменных элементов крови повреждением сосудистой стенки сосудов + нормальной скоростью кровотока изменением физиологического соотношения белковых фракций 1021159 ОСНОВНОЙ МЕХАНИЗМ ФОРМИРОВАНИЯ СЛАДЖ-ФЕНОМЕНА: + изменение поверхностного заряда мембран клеток крови 102160 КАПИЛЛЯРНАЯ СТЕНКА СОСТОИТ ИЗ: гладкомышечных элементов эпителиальных клеток базальной мембраны + эндотелиальных клеток и базальной мембраны 102161 ОСНОВНОЙ МЕХАНИЗМ ПОВЫШЕНИЯ СОСУДИСТОЙ ПРОНИЦАЕМОСТИ: отек эндотелиальных клеток склерозирование сосудистой стенки разрыв стенки сосудов + увеличение промежутков между эндотелиальными клетками 102162 ВЕЩЕСТВА, ПОВЫШАЮЩИЕ ПРОНИЦАЕМОСТЬ СОСУДОВ: катехоламины факторы свертывающей системы + простагландины фибринолизины 102163 ВЕЩЕСТВО, ПОВЫШАЮЩЕЕ ПРОНИЦАЕМОСТЬ СОСУДОВ: + гистамин коллаген цАМФ простациклин 102164 ВЕЩЕСТВО, ПОВЫШАЮЩЕЕ ПРОНИЦАЕМОСТЬ СОСУДОВ: кортикостерол глюкоза уцетоуксусная кислота + брадткинин 102165 ВЕЩЕСТВА, ПОВЫШАЮЩИЕ ПРОНИЦАЕМОСТЬ СОСУДОВ: тромбоксаны + лизосомальные ферменты катехоламины протеины 102166 ФАКТОР, ВЫЗЫВАЮЩИЙ ДИАПЕДЕЗ ЭРИТРОЦИТОВ: гипертермия повышенное давление + ионизирующая радиация действие пониженной температуры 102167 ПРИЧИНА УСИЛЕНИЯ ТРАНССУДАЦИИ ЖИДКОСТИ ПРИ ОБЩЕЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ КРОВООБОРАЩЕНИЯ: действие гуморальных факторов повышение проницаемости сосудов повышение онкотического давления плазмы + венозный застой 102168 ПРОЦЕСС ТРОМБООБРАЗОВАНИЯ НАЧИНАЕТСЯ С : активации кининовой системы активации фибриновой системы + активации сосудисто-тромбоцитарного гемостаза усилением синтеза гепарина 102169 АТИТРОМБИЧЕСКИЙ ЭФФЕКТ СОСУДИСТОЙ СТЕНКИ ОПРЕДЕЛЯЕТСЯ: образованием тромбоксанов выделением гепарина активацией плазмина + образованием в эндотелии простациклинов 102170 НАРУШЕНИЕ ПРОЦЕССОВ ТРОМБООБРАЗОВАНИЯ СВЯЗАНО С: повышением активности прокоагулянтов активацией фибринолиза + снижением уровня тромбоцитов уменьшением уровня углекислого газа 102171 УСЛОВИЕ, СПОСОБСТВУЮЩЕЕ РАЗВИТИЮ ТРОМБОЗА: + атеросклероз сосудов ускорение кровотока увеличение количества тромбоцитов повышение активности фибринолизина 102171 ПОЛНОЕ ЗАКРЫТИЕ ПРОСВЕТА СОСУДА ТРОМБОМ ФОРМИРУЕТ: венозную гиперемию артериальную гиперемию + стаз крови миграцию форменных элементов крови 102172 В БЕЛЫХ ТРОМБАХ ПРЕОБЛАДАЮТ: + лейкоциты эритроциты белки плазмы нити фибрина 102173 В КРАСНЫХ ТРОМБАХ ПРЕОБЛАДАЮТ: лейкоциты нити фибрина белки плазмы + эритроциты 102174 ПЕРВИЧНЫЙ ФАКТОР ТРОМБООБРАЗОВАНИЯ ПО ВИРХОВУ: активация свертывающей системы крови качественные нарушения в тромбоцитах + повреждение сосудистой стенки повышение количества тромбоцитов 102175 ПАТОЛОГИЧЕСКОЕ ТРОМБООБРАЗОВАНИЕ ОПРЕДЕЛЯЕТСЯ: активацией противосвертывающей системы + гиперактивацией свертывающей системы снижением количества тромбоцитов повышением активности фибринолиза 102176 ПРИЧИНА ОБРАЗОВАНИЯ ТРОМБОВ В ВЕНАХ: высокая скорость кровотока повышенная активность прокоагулянтов сниженная активность противосвертываюших факторов + замедленная скорость кровотока 102177 ПЕРВАЯ ФАЗА ТРОМБООБРАЗОВАНИЯ: активация прокоагулянтов образование нитий фибрина + адгезия и агрегация тромбоцитов активация плазмина 102178 ФАКТОРЫ, СПОСОБСТВУЮЩИЕ АДГЕЗИИ ТРОМБОЦИТОВ: лейкотриены простагландины липопротеиды + тромбоксаны 102179 ФАКТОРЫ, ИНГИБИРУЮЩИЕ АДГЕЗИИ ТРОМБОЦИТОВ: + простациклины липопротеиды фосфолипиды лейкотриены 102180 ЭМБОЛИЯ СВЯЗАНА С ЦИРКУЛЯЦИЕЙ: + тромбов сладжей эритроцитов тромбоцитарных сгустков лейкоцитов 102181 ЖИРОВАЯ ЭМБОЛИЯ РАЗВИВАЕТСЯ ПРИ ПОВРЕЖДЕНИИ: мышечной ткани соединительной ткани + трубчатых костей печени 102182 ВОЗДУШНАЯ ЭМБОЛИЯ РАЗВИВАЕТСЯ ПРИ ПОВРЕЖДЕНИИ: почек артерий соединительной ткани + крупных вен 102183 ГАЗОВАЯ ЭМБОЛИЯ РАЗВИВАЕТСЯ ПРИ: повреждении грудной клетки + взрывной декомпрессии повреждении артерий повреждении вен 102185 ЭМБОЛИЯ, РАЗВИВАЮЩАЯСЯ ПРИ КЕССОННОЙ БОЛЕЗНИ: воздушная + газовая |