Уральская государственная медицинская академия Кафедра патологической физиологии
 Скачать 275.85 Kb.
|
|
повышение скорости кровотока + краевое расположение форменных элементов полная остановка кровотока уменьшение диаметра микрососудов 102047 ВЕДУЩИЙ МЕХАНИЗМ РАЗВИТИЯ ЭКССУДАЦИИ ПРИ ВОСПАЛЕНИИ: повышение проницаемости сосудистой стенки повышение онкотического давления плазмы + повышение осмотического давления в тканях снижение гидростатического давления 10248 МЕДИАТОР ВОСПАЛЕНИЯ , ПОВЫШАЮЩИЙ ПРОНИЦАЕМОСТЬ СОСУДОВ: фибриноген молочная кислота + гистамин адреналин ацетилхолин 102049 ПЕРВИЧНЫЙ СПАЗМ СОСУДОВ В ОЧАГЕ ВОСПАЛЕНИЯ : повышение тонуса собирательных вен + возбуждение вазоконстрикторов воздействие гистамина воздействие брадикинина 102050 МЕХАНИЗМ РАЗВИТИЯ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРЕМИИ: спазм приносящих артериол возбуждение вазокострикторов повышение проницаемости сосудов + повреждение периваскулярных структур сгущение крови 102051 МЕХАНИЗМ ПОВЫШЕНИЯ ТЕМПЕРАТУРЫ В ОЧАГЕ: развивается венозная гиперемия стаз крови + артериальная гиперемия гипоксия 102052 ПОНИЖЕНИЕ ТОНУСА ПРЕКАПИЛЛЯРНЫХ СФИНТОРОВ ОБУСЛАВЛИВАЕТСЯ ДЕЙСТВИЕМ: жирных кислот серотонина + ацетилхолина аминокислот норадреналина 102053 МЕХАНИЗМ ПРИСТЕНОЧНОГО РАСПЛОЖЕНИЯ ЛЕЙКОЦИТОВ В ОЧАГЕ : + снижение скорости кровотока повышение фибринолиза повышение скорости кровотока образование сладжей эритроцитов 102054 В НАЧАЛЕ МИГРАЦИИ КЛЕТОК В ОЧАГЕ ВОСПАЛЕНИЯ ПРЕОБЛАДАЮТ : лимфоциты + нейтрофилы моноциты эритроциты 102055 НАПРАВЛЕННОЕ ДВИЖЕНИЕ ЛЕЙКОЦТОВ К ХИМИЧЕСКИМ ТКАНЕВЫМ РАЗДРАЖИТЕЛЯМ ЭТО: диапедез форменных элементов крови + положительный хемотаксис маргинация лейкоцитов отрицательный хемотаксис 102056 МЕХАНИЗМ МИГРАЦИИИ ФАГОЦИТОВ К ОБЪЕКТУ ФАГОЦИТИ- РОВАНИЯ: экзоцитоз + электрокинетические взаимодействия с объектом фагоцитирования снижение энергообразования в фагоцитах антигенное взаимодействие 102057 КАКИЕ КЛЕТКИ ОТНОСЯТСЯ К МАКРОФАГАМ: лимфоциты базофилы остеобласты + альвеолярные фагоциты нейтрофилы 102058 ОСНОВНЫМ ИСТОЧНИКОМ ГИДРОЛИТИЧЕСИХ ФЕРМЕНТОВ В ОЧАГЕ ВОСПАЛЕНИЯ ЯВЛЯЮТСЯ: поврежденные тканевые клетки распавшиеся микробные клетки + нейтрофилы продукты жизнедеятельности микробов 102059 К ГНОЙНЫМ ТЕЛЬЦАМ ОТНОСЯСТСЯ: фагоцитирующие лейкоциты + разрушенные лейкоциты фибробласты частицы некротизированной ткани: 102060 ФУНКЦИЯ НЕЙТРОФИЛОВ В ОЧАГЕ ВОСПАЛЕНИЯ: + фагоцитоз микробных возбудителей выделение гистамина образование антител активация кининовой системы 102061 УЧАСТИЕ МОНОЦИТОВ В ВОСПАЛЕНИИ ОБУСЛОВЛЕНО: инактивацией медиаторов воспаления + участием в макрофагоцитозе продукцией антител продукцией гистамина 102062 ПРОДУКТЫ РАЗРУШЕНИЯ АЛЬВЕОЛЯРНЫХ МАКРОФАГОВ СТИМУЛИРУЮТ: бактериоцидный эффект стимулируют опсонизацию + активируют образование соединительной ткани стимулируют образование антител 102063 В ПЕЧЕНИ ФАГОЦИТАРНУЮ ФУНКЦИЮ ВЫПОЛНЯЮТ: лимфоциты базофилы + клетки Купфера нейтрофилы 102064 МОНОЦИТЫ ФОРМИРУЮТ СИСТЕМУ КЛЕТОК: лимфацитарную эндотелиальную систему стволовых клеток + систему фагоцитирующих мононуклеаров 102065 ВЕЩЕСТВА ПРИНИМАЮЩИЕ УЧАСТИЕ УЧАСТИЕ В 4 СТАДИИ ФАГОЦИТОЗА: гистамин + система окислителей лактоферин гепарин простагландины 102066 КАКОЙ ВИД РЕЗИСТЕНТНОСТИ ОБЕСПЕЧИВАЮТ ФАГОЦИТЫ: пассивную + неспецифическую специфическую видовую 102067 ЛАБОРАТОРНАЯ ДИАГНОСТИКА ФУНКЦИЙ ФАГОЦИТОВ: + определение фагоцитарного индекса исследование лейкоцитарной формулы 102068 КЛЕТКИ ВЛИЯЮЩИЕ НА ПРОЛИФЕРАЦИЮ СОЕДИНИТЕЛЬНОЙ ТКАНИ: базофилы моноциты + фибробласты ретикулоциты 102069 ФАКТОР ПОВЫШАЮЩИЙ АКТИВНОСТЬ ФИБРОБЛАСТОВ: гистамин повышение рН среды в очаге + снижение уровня кислорода снижение активности щелочной фосфатазы 102070 К ХЕМОАТТРАКТАНТАМ ОТНОСЯТСЯ: + продукты жизнедеятельности микробных тел и их токсины производные перекисных процессов катехоламины макрофаги 102071 КАКОЙ ПРОЦЕСС СТИМУЛИРУЕТ СТАДИЮ АТТРАКЦИЮ: снижение образование энергии в фагоцитах + опсонизация экзоцитоз уменьшение активности системы окислителей в фагоцитах 102072 К ОПСОНИНАМ ОТНОСЯТ: лизосомальные ферменты микрофаги циклические нуклеотиды + фрагменты системы комплемента 102073 КАКОЙ ПРОЦЕСС ОТНОСИТСЯ К ЭКЗОЦИТОЗУ: выход лейкоцитов из сосудов аттракция фагоцитов разрушение клеток + выход ферментов из фагоцитов 102074 В ОБРАЗОВАНИИ РУБЦА ПРИ ВОСПАЛЕНИИ УЧАСТВУЮТ: эритроциты гепатоциты + фибробласты остеобласты нейтрофилы 102075 АКТИВИРОВАННЫЕ МАКРОФАГИ СИНТЕЗИРУЮТ: лейкотриены простагландины кинины + интерлейкины-1 102076 К БЕЛКАМ ОСТРОЙ ФАЗЫ ОТНОСЯТСЯ: протромбин калликреин + гаптоглобины глобулины 102077 ОСНОВНОЙ ПОСТУЛАТ ТЕОРИИ ВОСПАЛЕНИЯ ВИРХОВА: + нарушение питания клеток 102078 ОСНОВНОЙ ПОСТУЛАТ ТЕОРИИ ВОСПАЛЕНИЯ КОНГЕЙМА: + нарушение локального кровообращения в очаге воспаления разрушение клеток влияние медиаторов фагоцитарные процессы нарушения обменных процессов 102079 ОСНОВНОЙ ПОСТУЛАТ ТЕОРИИ ВОСПАЛЕНИЯ ШАДЕ: клеточные нарушения нарушения локального кровообращения медиаторы воспаления + физико-химические нарушения в очаге воспаления 102080 ОСНОВНОЙ ПОСТУЛАТ ТЕОРИИ ВОСПАЛЕНИЯ МЕЧНИКОВА: + фагоцитоз медиаторы воспаления нарушение местного кровообращения клеточные повреждения в очаге воспаления экссудативные процессы 102081 ОСНОВНОЙ ПОСТУЛАТ ТЕОРИИ ВОСПАЛЕНИЯ МЕНКИНА: физико-химические нарушения фагоцитарные реакции + медиаторы воспаления нарушение микроциркуляции клеточная деструкция 102082 ГУМОРАЛЬНЫЕ МЕДИАТОРЫ ВОСПАЛЕНИЯ: простагландины + компоненты системы комплемента лейкотриены интерлейкины циклические нуклеотиды 102083 ОБЩАЯ РЕАКЦИЯ ОРГАНИЗМА ПРИ ВОСПАЛЕНИИ: + лихорадка фагоцитоз пролиферация экзоцитоз артериальная гиперемия 102084 ОБЩАЯ РЕАКЦИЯ ОРГАНИЗМА ПРИ ВОСПАЛЕНИИ: альтерация + повышение СОЭ стаз крови фагоцитоз 102085 ОБЩАЯ РЕАКЦИЯ ОРГАНИЗМА ПРИ ВОСПАЛЕНИИ: нарушение микроциркуляции экзоцитоз альтерация + лейкоцитоз 102086 ИЗМЕНЕНИЕ В КРОВИ ПРИ ОСТРОМ ВОСПАЛЕНИИ: + повышение количества нейтрофилов 102087 ИЗМЕНЕНИЕ В КРОВИ ПРИ ХРОНИЧЕСКОМ ВОСПАЛЕНИИ: + лимфоцитоз моноцитоз эритроцитоз эозинофилия 102088 МЕХАНИЗМЫ ПОВЫШЕНИЯ СОЭ ПРИ ВОСПАЛЕНИИ: лейкоцитоз повышение уровня альбуминов плазмы гемолиз эритроцитов + повышение уровня глобулинов плазмы повышение осмотического давления плазмы крови 102089 РАЗВИТИЕ ЛИХОРАДКИ ПРИ ВОСПАЛЕНИИ ОБУСЛОВЛЕНО: лейкоцитозом гистамином серотонином + лейкоцитарными пирогенными факторами 102090 ПРОВОСПАЛИТЕЛЬНЫЙ ЭФФЕКТ МИНЕРАЛОКОРТИКОИДОВ: стимулируют миграцию лейкоцитов активируют синтез брадикинина + стимулируют экссудацию вызывают вторичную альтерацию 102091 ЭФФЕКТ ПАТОГЕНЕТИЧЕСКОЙ ТЕРАПИИ ХРОНИЧЕСКОГО ВОСПАЛЕНИЯ ГЛЮКОКОРТИКОИДАМИ: + ингибируют пролиферацию соединительной ткани угнетают фагоцитарные процессы снижают уровень медиаторов воспаления стимулируют функцию фибробластов снижают проницаемость сосудистой стенки 102092 ПРИ АЛЬТЕРНАТИВНОМ ВОСПАЛЕНИИ ПРЕОБЛАДАЮТ: активация медиаторов воспаления + повреждение, дистофия, некроз экссудация образование соединительной ткани клеточная инфильтрация 102093 ПРИЧИНЫ СНИЖЕНИЯ ДЫХАТЕЛЬНОГО КОЭФФИЦИЕНТА В ОЧАГЕ ВОСПАЛЕНИЯ: развитие артериальной гиперемии активация липолиза + снижение образования углекислого газа активация катаболизма белков повышение образования АТФ 102094 НАРУШЕНИЕ ЛИПИДНОГО ОБМЕНА В ОЧАГЕ: снижается уровень жирных кислот + накапливаются кетоновые тела повышается уровень трикарбоновых кислот снижается количество ацетона и в-оксимасляной кислоты 102095 ПРИЧИНА ХРОНИЗАЦИИ ОСТРОГО ВОСПАЛЕНИЯ: + недостаточность образования иммуноглобулинов |