Уральская государственная медицинская академия Кафедра патологической физиологии
 Скачать 275.85 Kb.
|
Вопросы к тестовому контролю«Воспаление. Патофизиология микроциркуляции. Патофизиология теплового обмена Лихорадка» cтруктурно-функциональную основу современной теории воспаления составляет: микроциркуляторный комплекс соединительная ткань + функциональный элемент специфические клетки ОСНОВНОЕ ЗВЕНО ПАТОГЕНЕЗА ВОСПАЛЕНИЯ: альтерация фагоцитарная реакция + образование медиаторов и модуляторов воспаления пролиферация ЭНДОГЕННАЯ ПРИЧИНА ВОСПАЛЕНИЯ: инфекционные возбудители ионизирующая радиация + инфаркт миокарда действие неорганических кислот КАКОЙ ПРОЦЕСС В ОЧАГЕ ВОСПАЛЕНИЯ ИМЕЕТ ЗАЩИТНОЕ ЗНАЧЕНИЕ: образование медиаторов + фагоцитоз пролиферация соединительной ткани венозная гиперемия ГИСТОЛОГИЧЕСКИЙ ПРИЗНАК ВОСПАЛЕНИЯ: + альтерация боль припухлость повышение температуры покраснение ЭКЗОГЕННЫЕ ПРИЧИНЫ ВОСПАЛЕНЯ: + микробные возбудители гиперсекреторный процесс обменные нарушения нарушение микроциркуляции ЧТО ВХОДИТ В ПОНЯТИЕ «ВОСПАЛЕНИЕ»: это симптом болезни патологическое состояние + типический патологический процесс защитная реакция организма ВИДЫ ВОСПАЛЕНИЯ ПО ДЛИТЕЛЬНОСТИ ТЕЧЕНИЯ: катаральные фибринозные гнойные + хронические БИОЛОГИЧЕСКОЕ ЗНАЧЕНИЕ ВОСПАЛЕНИЯ: вызывает защиту всего организма приводит к разрушению тканей + определяет защиту всего организма от его поврежденной части стимулирует экссудацию ОБЩАЯ РЕАКЦИЯ ОРГАНИЗМА ПРИ ВОСПАЛЕНИИ: снижение СОЭ + лейкоцитоз ВЛИЯНИЕ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ НА ВОСПАЛЕНИЕ: активирует синтез гистамина угнетает фагоцитоз + изменяет микроциркуляцию через простагландины РОЛЬ ЭНДОКРИННОЙ СИСТЕМЫ ПРИ ВОСПАЛЕНИИ: + глюкокортикоиды обладают противовоспалительным действием инсулин стимулирует воспаление тироксин активирует пролиферацию АДГ уменьшает отеки МЕХАНИЗМ ВЛИЯНИЯ ГЛЮКОКОРТИКОИДОВ НА ВОСПАЛЕНИЕ: стимулируют экссудацию + стабилизируют биомембраны стимулируют пролиферацию соединительной ткани активируют образование брадикинина активируют образование простагландинов НАЗОВИТЕ ГИСТОЛОГИЧЕСКИЙ ПРИЗНАК ВОСПАЛЕНИЯ: + нарушение микроциркуляции покраснение боль повышение температуры нарушение функции ВТОРИЧНАЯ АЛЬТЕРАЦИЯ ХАРАКТЕРИЗУЕТСЯ: дистрофическими процессами активной пролиферацией + нарушением обменных процессов повышенной фагоцитарной активностью ПЕРВИЧНАЯ АЛЬТЕРАЦИЯ ОПРЕДЕЛЯЕТСЯ: нарушением микроциркуляции активностью медиаторов воспаление + повреждающим действием внешних факторов нарушением обменных процессов ПАТОГЕНЕТИЧЕСКИЙ МЕХАНИЗМ ЛЕТАЛЬНОЙ АЛЬТЕРАЦИИ: обменные нарушения повышение проницаемости сосудистой стенки + необратимые нарушения биологических мембран выход калия из клетки активация кининовой системы 102018 ПРОДУКТЫ НЕПОЛНОГО ОКИСЛЕНИЯ УГЛЕВОДОВ В ОЧАГЕ ВОСПАЛЕНИЯ: нуклеиновые кислоты + молочная кислота,трикарбоновые кислоты кетоновые тела жирные кислоты углекислый газ 102019 ИЗМЕНЕНИЕ УГЛЕВОДНОГО ОБМЕНА В ОЧАГЕ ВОСПАЛЕНИЯ: + усиливается анаэробный гликолиз 102020 ИЗМЕНЕНИЕ БЕЛКОВОГО ОБМЕНА В ОЧАГЕ: + развивается катаболизм белков повышается уровень холестерина 102021 ФИЗИКО-ХИМИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ В ОЧАГЕ ВОСПАЛЕНИЯ: развивается алкалоз + развивается негазовый ацидоз,снижается рН понижается осмотическое давление в тканях повышается онкотическое давление плазмы снижается онкотическое давление в тканях 102022 ПРИЧИНА ПОВЫШЕНИЯ ОСМОТИЧЕСКОГО ДАВЛЕНИЯ В ОЧАГЕ ВОСПАЛЕНИЯ: + повышается концентрация ионов Н,К,Са увеличивается выход белков из сосудов повышается рН активируется анаболизм белков 102023 ВЕЩЕСТВА, ВЛИЯЮЩИЕ НА ВСЕ ВИДЫ ОБМЕНА В ОЧАГЕ: гистамин + лизосомальные ферменты брадикинин простагландины 102024 МЕХАНИЗМ ПОВЫШЕНИЯ ТЕМПЕРАТУРЫ В ОЧАГЕ: венозная гиперемия активация фибринолиза + активация окислительных процессов стаз крови повышение проницаемости сосудов 102025 КАК ИЗМЕНЯЕТСЯ рН В ОЧАГЕ ОСТРОГО ВОСПАЛЕНИЯ: уровень ионов водорода понижается повышается уровень аминокислот + рН - 6,0-5,0 - рН - 7,2-6,0 102О26: ВЕЩЕСТВА , ВЛИЯЮЩИЕ НА БЕЛКОВЫЙ ОБМЕН В ОЧАГЕ ВОСПАЛЕНИЯ: серотонин гистамин + лизосомальные ферменты брадикинин катехоламины 102027 ПРОДУКТЫ НЕПОЛНОГО ОКИСЛЕНИЯ ЖИРОВ: аминокислоты + оксимасляная кислота, ацетоуксусная кислота , ацетон молочная кислота протеины 102028 ЗНАЧЕНИЕ РАЗВИТИЯ ГИПЕРОСМИИ И ГИПЕРОНКИИ В ПАТОГЕНЕЗЕ ВОСПАЛЕНИЯ: определяют повышение температуры + стимулируют экссудацию активируют миграцию лейкоцитов вызывают фибринолиз 102029 ВТОРИЧНАЯ АЛЬТЕРАЦИЯ ВЫЗЫВАЕТ: фагоцитарные процессы активацию синтеза соединительной ткани повышение температуры лейкоцитоз + образование медиаторов воспаления 102030 МЕДИАТОРЫ КЛЕТОЧНОГО ПРОИСХОЖДЕНИЯ: брадикинин лейкотриены простагландины система комплемента + лизосомальные ферменты 102031 МЕДИАТОР ПЛАЗМЕННОГО ПРОИСХОЖДЕНИЯ: + брадикинин гистамин серотонин адреналин 102032 ИЗ КАКИХ КЛЕТОК ВЫДЕЛЯЕТСЯ ГИСТАМИН : эритроцитов моноцитов + тучных клеток фибробластов 102033 ВЛИЯНИЕ ЦИКЛИЧЕСКИХ НУКЛЕОТИДОВ НА ВОСПАЛНИЕ: активируют процессы клеточного распада + цАМФ снижает интенсивность воспаления цГМФ активирует синтез брадикинина относятся к медиаторам воспаления 102034 МЕХАНИЗМ ДЕЙСТВИЯ БРАДИКИНИНА НА ВОСПАЛЕНИЕ: снижает проницаемость стенок сосудов вызывает спазм сосудов + вызывает болевой синдром подавляет фагоцитоз 102035 КАКОЙ ЭФФЕКТ МЕДИАТОРОВ ПОТЕНЦИРУЮТ ПРОСТАГЛАНДИ- НЫ: снижают проницаемость сосудов подавляют фагоцитоз + повышают проницаемость сосудов вызывают спазм сосудов активируют альтерацию 102036 МЕХАНИЗМ ДЕЙСТВИЯ ГИСТАМИНА НА ВОСПАЛЕНИЕ: + вызывет расширение микрососудов вызывает спазм артериол является модулятором воспаления снижает проницаемость сосудистой стенки 102037 ИЗ КАКИХ КЛЕТОК ВЫДЕЛЯЮТСЯ НАИБОЛЕЕ АКТИВНЫЕ МЕДИАТОРЫ ВОСПАЛЕНИЯ: моноцитов + нейтрофилов фибробластов эритроцитов 102038 МЕХАНИЗМ АКТИВАЦИИ КИНИНОВОЙ СИСТЕМЫ В ОЧАГЕ ВОСПАЛЕНИЯ: повышение онкотического давления плазмы + влияние фактора Хогемана повышение температуры повышение проницаемости сосудов 102039 ПРОДУКТЫ ПРОТЕОЛИТИЧЕСКОГО ДЕЙСТВИЯ ЛИЗСОМАЛЬНЫХ ФЕРМЕНТОВ: + полипептиды 102040 МЕХАНИЗМ ДЕЙСТВИЯ ГЛЮКОКОРТИКОИДОВ НА МОДУЛЯТОРЫ ВОСПАЛЕНИЯ: снижают резистентность биомембран + тормозят синтез простагландинов и лейкотриенов активируют синтез лейкотриенов стимулируют рост и деление фибробластов повышают уровень гистамина в очаге 102041 КАКИЕ ВЕЩЕСТВА ОТНОСЯТСЯ К МОДУЛЯТОРАМ ВОСПАЛЕНИЯ: лизосомальные ферменты брадикинин кинины + циклические нуклеотиды гистамин 102042 ВЛИЯНИЕ цАМФ НА ВОСПАЛЕНИЕ : повышает активность воспаления активирует кининовую систему + ингибируют синтез гистамина в тучных клетках подавляет фагоцитоз 102043 ПРОТИВОСПАЛИТЕЛЬНОЕ ДЕЙСТВИЕ АСПИРИНА : повышает синтез лейкотриенов + ингибирует синтез простагландинов активирует фагоцитоз уменьшает пролиферации соединительной ткани 102044 ИЗ КАКИХ ВЕЩЕСТВ ОБРАЗУЮТСЯ ПРОСТАГЛАНДИНЫ: аминокислоты полипептиды + полиненасыщенные высшие жирные кислоты кетоновые тела лизосомальные ферменты 102045 МЕХАНИЗМ РАЗВИТИЯ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРЕМИИ ПРИ ВОСПАЛЕНИИ: + влияние вазоактивных медиаторов воспаления воздействие катехоламинов нарушение оттока крови повышение вязкости крови 102046 ПРИЗНАК ВЕНОЗНОЙ ГИПЕРЕМИИ В ОЧАГЕ ВОСПАЛЕНИЯ: |