Главная страница

Уральская государственная медицинская академия Кафедра патологической физиологии


Скачать 275.85 Kb.
НазваниеУральская государственная медицинская академия Кафедра патологической физиологии
Дата08.06.2021
Размер275.85 Kb.
Формат файлаdocx
Имя файлаVse_testy_po_patfiz (1).docx
ТипДокументы
#215607
страница15 из 27
1   ...   11   12   13   14   15   16   17   18   ...   27

  • Сердечной недостаточности

  • Несахарном диабете

+ Гиперосмолярной диабетической коме

  • Гиперлипидемии

  • Гиперлактатацидемии


103043

КАКОЕ ИЗМЕНЕНИЕ УГЛЕВОДНОГО ОБМЕНА ХАРАКТЕРНО ДЛЯ ГИПЕРИНСУЛИНИЗМА?

  • Торможение транспорта глюкозы через клеточные мембраны

+ Активация транспорта глюкозы через клеточные мембраны

  • Торможение гликогеногенеза

  • Активация гликогенолиза

  • Замедление окисления


103044

УКАЖИТЕ ВОЗМОЖНУЮ ПРИЧИНУ ОТНОСИТЕЛЬНОГО ГИПОИНСУЛИНИЗМА:

  • Уменьшение образования и выделения инсулина поджелудочной железой

+ Снижение чувствительности тканей к инсулину

  • Недостаток СТГ

  • Углеводное голодание

  • Увеличение количества рецепторов к инсулину


103045

КАКИЕ НАРУШЕНИЯ ИГРАЮТ РОЛЬ ОСНОВНЫХ ЗВЕНЬЕВ ПАТОГЕНЕЗА ПРИ

ГИПЕРОСМОЛЯРНОЙ ДИАБЕТИЧЕСКОЙ КОМЕ?

+ Резко выраженная гипернатриемия

+ Резко выраженная гипергликемия

  • Некомпенсированный кетоацидоз

  • Значительная гиперкалиемия

+ Гиперосмия крови и межклеточной жидкости
103046

КАКОЕ НАРУШЕНИЕ ИГРАЕТ РОЛЬ ОСНОВНОГО ЗВЕНА ПАТОГЕНЕЗА ПРИ ДИАБЕТИЧЕСКОЙ КОМЕ У ПАЦИЕНТА С САХОРНЫМ ДИАБЕТОМ ТИПА I?

  • Гипернатриемия

  • Гипергликемия

  • Гиперлипедемия

+ Гиперкетонемия

  • Гиперкалиемия


103047

ЧТО ЯВЛЯЕТСЯ ГЛАВНЫМ ПАТОГЕНЕТИЧЕСКИМ ЗВЕНОМ ГИПОГЛИКЕМИЧЕСКОЙ КОМЫ?

+ Углеводное и энергетическое «голодание» нейронов головного мозга

  • Углеводное «голодание» миокарда

  • Гипоосмия крови

  • Некомпенсированный кетоацидоз

  • Гиповолемия


103048

УКАЖИТЕ ПРИЧИНУ ПОЛИУРИИ НА РАННЕЙ СТАДИИ САХАРНОГО ДИАБЕТА:

  • Микроангиопатия почек

+ Гипергликемия

  • Кетонемия

  • Гиперхолестеринемия

  • Гиперлипидемия


103049

УКАЖИТЕ ФАКТОРЫ, ВЫЗЫВАЮЩИЕ ГЛЮКОЗУРИЮ ПРИ САХАРНОМ ДИАБЕТЕ:

  • Кетонемия

+ Гипергликемия

  • Снижение почечного порога для экскреции глюкозы

  • Микроангиопатия капилляров почечных клубочков

  • Гиперлактатацидемия


103050

МОЖЕТ ЛИ ВОЗНИКНУТЬ ГЛЮКОЗУРИЯ ПРИ НОРМАЛЬНОМ СОДЕРЖАНИИ ГЛЮКОЗЫ В ПЛАЗМЕ КРОВИ У БОЛЬНОГО САХАРНЫМ ДИАБЕТОМ?

+ Да

  • Нет


103051

КАКИЕ ФАКТОРЫ СПОСОБСТВУЮТ РАЗВИТИЮ ДИАБЕТИЧЕСКИХ АНГИОПАТИЙ:

+ Чрезмерное гликозилирование белков

+ Гиперлипопротеинемия

+ Дислипопротеинемия

+ Отложение сорбита в стенках сосудов

  • Усиление гликогеногенеза в клетках стенок сосудов


103052

УКАЖИТЕ ОСНОВНОЙ ПАТОГЕНЕТИЧЕСКИЙ ФАКТОР ВОЗНИКНОВЕНИЯ САХАРНОГО ДИАБЕТА ТИПА II:

  • Блок превращения проинсулина в инсулин

+ Дефицит, низкая аффинность к инсулину рецепторов клеток-мишеней

  • Гипергликемия

  • Гиперкетонемия

  • Быстрое разрушение инсулина в плазме крови


103053

ВЫБЕРИТЕ НАИБОЛЕЕ ХАРАКТЕРНЫЕ ПРОЯВЛЕНИЯ НАРУШЕНИЙ ЖИРОВОГО ОБМЕНА ПРИ САХАРНОМ ДИАБЕТЕ:

+ Усиление липолиза

  • Угнетение липолиза

  • Усиление синтеза жирных кислот

+ Усиление синтеза холестерина

+ Жировая инфильтрация печени
103054

ВЫБЕРИТЕ НАИБОЛЕЕ ХАРАКТЕРНЫЕ ПРОЯВЛЕНИЯ НАРУШЕНИЙ БЕЛКОВОГО ОБМЕНА ПРИ САХАРНОМ ДИАБЕТЕ:

  • Положительный азотистый баланс

+ Отрицательный азотистый баланс

+ Усиление глюконеогенеза из аминокислот

  • Ослабление глюконеогенеза из аминокислот

  • Снижение содержания аминокислот в крови


103055

УКАЖИТЕ ОСЛОЖНЕНИЯ ДЛИТЕЛЬНО ПРОТЕКАЮЩЕГО САХАРНОГО ДИАБЕТА:

+ Снижение резистентности к инфекциям

+ Остеоартропатии

+ Микроангиопатии

  • Полиурия

+ Офтальмопатии
103056

УКАЖИТЕ ТИПОВЫЕ ФОРМЫ НАРУШЕНИЯ УГЛЕВОДНОГО ОБМЕНА:

+ Гексозурии

+ Пентозурии

  • Диабетические комы

+ Гликогенозы

+ Агликогенозы
103057

КАКОВА ВОЗМОЖНАЯ ПРИЧИНА ГЛИКОГЕНОЗОВ?

  • Алиментарная гипергликемия

+ Репрессия генов, кодирующих синтез ферментов гликогенолиза

  • Нарушение синтеза гликогена из глюкозы в печени

  • Нарушение экскреции глюкозы почками

  • Низкая активность гликогенсинтетаз


103058

КАКОВА ВОЗМОЖНАЯ ПРИЧИНА ГЛИКОГЕНОЗОВ?

  • Алиментарная гипогликемия при голодании

  • Торможение синтеза гликогена из аминокислот в печени

  • Глюкозурия

  • Низкая чувствительность рецепторов к

«контринсулярным» гормонам

+ Подавление активности гликогенсинтетаз
103059

УКАЖИТЕ ВОЗМОЖНУЮ ПРИЧИНУ ПЕНТОЗУРИИ:

  • Усиленный катаболизм ВЖК

  • Усиленный катаболизм белков

  • Нарушение обмена нуклеиновых кислот

+ Ферментопатии клеток почечных телец

  • Активация секреции пентоз в канальцах почек 103060

МОЖЕТ ЛИ РАЗВИТЬСЯ ГИПОГЛИКЕМИЯ ПОСЛЕ ПРИЁМА ПИЩИ ПРИ НОРМАЛЬНОМ УРОВНЕ ГЛЮКОЗЫ В ПЛАЗМЕ КРОВИ НАТОЩАК?

  • Нет

+ Да
103061

БОЛЕЗНИ ОБМЕНА ВЕЩЕСТВ ОБУСЛОВЛЕНЫ:

  • Гетероплоидией

+ Изменением структуры ферментов

  • Воздействием факторов среды

  • Генотипом и факторами внешней среды

  • Ни один из вышеназванных ответов


103062

ФЕНИЛКЕТОНУРИЯ МОЖЕТ БЫТЬ ОБУСЛОВЛЕНА:

+ Недостатком кофактора ВН4

  • Недостатком аминокислоты фенилаланина

  • Изменением растворимости гемоглобина

  • Недостатком кофактора ВН2

  • Недостатком аминокислоты оксипролина


103063

ФЕНИЛКЕТОНУРИЯ МОЖЕТ БЫТЬ ОБУСЛОВЛЕНА:

+ Снижением активности фермента фенилаланина-4- гидроксилазы

  • Изменением структуры цепи гемоглобина

  • Недостатком аминокислоты фенилаланина

  • Недостатком фенилаланина и низкой активностью фермента редуктазы

  • Ни один из вышеназванных ответов


103064

НАЗОВИТЕ ВОЗМОЖНОЕ НАРУШЕНИЕ В ОРГАНИЗМЕ ПРИ ФЕНИЛКЕТОНУРИИ:

  • Имеет место высокое содержание в крови тирозина

+ Утрачена способность превращать фенилаланин в тирозин

  • Резко снижается концентрация

фенилпировиноградной кислоты в моче

  • Нарушение процесса переаминирования аминокислоты

  • Ни один из вышеназванных ответов


103065

УВЕЛИЧЕНИЕ КОНЦЕНТРАЦИИ

ФЕНИЛПИРОВИНОГРАДНОЙ КИСЛОТЫ МОЖЕТ СВИДЕТЕЛЬСТВОВАТЬ О:

+ Молекулярных болезнях обмена веществ

  • Хромосомных болезнях, обусловленных аберрациями

  • Коллагенозах

  • Хромосомных болезнях, обусловленных изменением числа хромосом

  • Ни один из вышеназванных ответов


103066

ТИП НАСЛЕДОВАНИЯ И ЧАСТОТА ВСТРЕЧАЕМОСТИ ФЕНИЛКЕТОНУРИИ:

  • Доминантный, с частотой 7:1000

  • Рецессивный, 1:35000

+ Рецессивный, 1:10000

  • Рецессивный, сцепленный с Х-хромосомой, 1:10000

  • Ни один из вышеназванных типов


103067

ДЛЯ ФЕНИЛКЕТОНУРИИ ХАРАКТЕРНО:

+ Накопление фенилпировиноградной кислоты, снижение синтеза меланина и серотонина

  • Накопление фенилпировиноградной кислоты,

аминокислоты тирозина, снижение синтеза меланина

  • Снижение содержания аминокислоты фенилаланина, ускорение синтеза пигмента меланина

  • Ускоренный синтез аминокислоты тирозина и медиатора серотонина

  • Ни один из вышеперечисленных вариантов


103068

ЛЕЧЕНИЕ БОЛЬНЫХ ФЕНИЛКЕТОНУРИЕЙ ОСУЩЕСТВЛЯЕТСЯ ПУТЕМ:

  • Хирургическим

  • Радиотерапией

  • Выведением из организма продуктов обмена

+ Ограничением веществ в диете

  • Ни один из вышеназванных способов


103069

ЛЕЧЕНИЕ БОЛЬНЫХ ФЕНИЛКЕТОНУРИЕЙ ОСУЩЕСТВЛЯЕТСЯ ПУТЕМ:

  • Выведением из организма аминокислоты фенилаланина

  • Возмещением аминокислоты тирозина

  • Ингибированием фенилпировиноградной кислоты

+ Путем назначения диеты с низким содержанием фенилаланина

  • Путем назначения диеты с низким содержанием фенилаланина и высоким

103070

ДИЕТОТЕРАПИЕЙ МОЖНО ЛЕЧИТЬ ЗАБОЛЕВАНИЕ:

  • Серповидноклеточную анемию

  • Альбинизм

+ Фенилкетонурию

  • Таласемию

  • Ни одно из вышеназванных заболеваний


103071

ДИЕТОТЕРАПИЕЙ МОЖНО ЛЕЧИТЬ ЗАБОЛЕВАНИЕ:

  • Серповидноклеточную анемию

  • Альбинизм

  • Таласемию

+ Галактоземию

  • Ни одно из вышеназванных заболеваний


103072

ДИЕТОТЕРАПИЕЙ МОЖНО ЛЕЧИТЬ:

  • Гемоглобинозы

  • Хромосомные болезни

  • Молекулярные и хромосомные болезни

+ Болезни обмена веществ

  • Ни одно из вышеназванных заболеваний


103073

ВСАСЫВАНИЕ ЛИПИДОВ В ТОНКОМ КИШЕЧНИКЕ МОЖЕТ НАРУШАТЬСЯ ПРИ:

+ Жёлчнокаменной болезни

  • Пониженной кислотности желудочного сока

  • Повышенной кислотности желудочного сока

  • При приеме панкреатических ферментов

  • Недостаточной выработке липокаина в поджелудочной железе


103074

ВСАСЫВАНИЕ ЛИПИДОВ В ТОНКОМ КИШЕЧНИКЕ МОЖЕТ НАРУШАТЬСЯ ПРИ:

  • Пониженной кислотности желудочного сока

  • Повышенной кислотности желудочного сока

  • При приеме панкреатических ферментов

+ Недостаточном выделении с панкреатическим соком липазы и фосфолипазы

  • Недостаточной выработке липокаина в поджелудочной железе


103075

ВСАСЫВАНИЕ ЛИПИДОВ В ТОНКОМ КИШЕЧНИКЕ МОЖЕТ НАРУШАТЬСЯ ПРИ:

  • Пониженной кислотности желудочного сока

  • Повышенной кислотности желудочного сока

  • При приеме панкреатических ферментов

  • Недостаточной выработке липокаина в поджелудочной железе

+ Поражении эпителия тонкого кишечника
103076

ВСАСЫВАНИЕ ЛИПИДОВ В ТОНКОМ КИШЕЧНИКЕ МОЖЕТ НАРУШАТЬСЯ ПРИ:

  • Пониженной кислотности желудочного сока

  • Повышенной кислотности желудочного сока

  • При приеме панкреатических ферментов

  • Недостаточной выработке липокаина в поджелудочной железе

+ Нарушении фосфорилирования глицерина в энтероцитах
103077

ВЫБЕРИТЕ ПРАВИЛЬНОЕ УТВЕРЖДЕНИЕ:

  • ЛП - комплекс белков и липидов, связанных ковалентными связями

  • ЛП отдельных классов характеризуются постоянным составом и обычно не обмениваются между собой

белками и липидами

  • ЛП образуются многими клетками периферических тканей, включая жировую ткань

  • ЛП состоят из гидрофильного ядра и гидрофобной оболочки

+ ЛП состоят из гидрофобного ядра и гидрофильной оболочки
103078

ВЫБЕРИТЕ ПРАВИЛЬНОЕ УТВЕРЖДЕНИЕ:

+ ЛП - комплекс белков и липидов, связанных нековалентными связями
1   ...   11   12   13   14   15   16   17   18   ...   27


написать администратору сайта