Уральская государственная медицинская академия Кафедра патологической физиологии
 Скачать 275.85 Kb.
|
|
нуклеотиды липопротеиды низкой плотности холестерин + альдегиды полипептиды КЛЕТКИ КАКИХ ОРГАНОВ ОБЛАДАЮТ ПОВЫШЕНОЙ РАДИОЧУВСТВИТЕЛЬНОСТЬЮ? почки + костный мозг щитовидная железа головной мозг мышцы КЛЕТКИ КАКИХ ОРГАНОВ ОБЛАДАЮТ ПОВЫШЕНОЙ РАДИОЧУВСТВИТЕЛЬНОСТЬЮ? сердце надпочечники + тимус головной мозг легкие КАКИЕ ТКАНИ ОРГАНИЗМА НАИБОЛЕЕ РАДИОЧУВСТВИТЕЛЬНЫ? наиболее дифференцированные + интенсивно обновляющиеся медленно функционирующие паренхиматозные имеющие полости УКАЖИТЕ ПОСЛЕДСТВИЕ ДЕЙСТВИЯ ИОНИЗИРУЮЩЕЙ РАДИАЦИИ НА КЛЕТКУ: активация митозов стабилизация генома + потеря способности к размножению активация окислительного фосфорилирования подавление анаэробного гликолиза С КАКИМ ЯВЛЕНИЕМ СВЯЗЫВАЮТ ПЕРВИЧНОЕ ДЕЙСТВИЕ ИОНИЗИРУЮЩЕГО ОБЛУЧЕНИЯ НА ОРГАНИЗМ? с задержкой митозов с возникновением мутаций с генетической гибелью клеток с интерфазной гибелью клеток + с разрывом химических связей в молекулах нуклеиновых кислот С КАКИМИ ЯВЛЕНИЯМИ СВЯЗЫВАЮТ ПЕРВИЧНОЕ ДЕЙСТВИЕ ИОНИЗИРУЮЩЕГО ОБЛУЧЕНИЯ НА ОРГАНИЗМ? с активацией ферментов гликолиза + с образованием свободных радикалов с активацией амитозов с возникновением мутаций с генетической гибелью клеток КАКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ В ОРГАНИЗМЕ ВЫЗЫВАЕТ ИОНИЗИРУЮЩЕЕ ИЗЛУЧЕНИЕ? + нарушаются сорбционные свойства биологических мембран снижается проницаемость мембран стимулируется репарация нуклеиновых кислот происходит встраивание в мембраны гидрофобных молекул происходит активация окислительного фосфорилирования РАДИОЧУВСТВИТЕЛЬНОСТЬ КЛЕТОК ЗАВИСИТ ОТ: + активности энергообеспечивающих систем интенсивности радиолиза воды концентрации свободных радикалов проникающей способности излучения интенсивности непрямого действия ионизирующей радиации КАКАЯ СТРУКТУРА КЛЕТКИ ОБЛАДАЕТ НАИБОЛЬШЕЙ РАДИОЧУВСТВИТЕЛЬНОСТЬЮ? цитоплазма митохондрии лизосомы + ядро рибосомы К РАДИОРЕЗИСТЕНТНЫМ ТКАНЯМ ОТНОСЯТ: кроветворную ткань лимфоидную ткань половые железы эпителий слизистой тонкого кишечника + нервную ткань ЧТО СЛЕДУЕТ ОТНЕСТИ К ПЕРВИЧНОМУ ДЕЙСТВИЮ ИОНИЗИРУЮЩЕГО ИЗЛУЧЕНИЯ НА ОРГАНИЗМ? + образование свободных радикалов возникновение мутаций ингибирование нуклеинового обмена возникновение структурных аббераций хромосом интерфазную гибель клеток В ОСНОВЕ РАДИАЦИОННОГО ПОРАЖЕНИЯ КЛЕТОК ЛЕЖИТ: нарушение нервной регуляции нарушение гормональной регуляции + нарушение ультраструктуры органелл развитие опухолевого роста развитие воспаления НЕПРЯМОЕ (КОСВЕННОЕ) ДЕЙСТВИЕ ИОНИЗИРУЮЩЕЙ РАДИАЦИИ СВЯЗАНО С ПОВРЕЖДАЮЩИМ ДЕЙСТВИЕМ: + продуктов радиолиза воды на ДНК продуктов перекисного окисления липидов продуктов окисления насыщенных жирных кислот на хромосомы на ферменты лизосом ЧЕМ ХАРАКТЕРИЗУЕТСЯ ПЕРИОД МНИМОГО КЛИНИЧЕСКОГО БЛАГОПОЛУЧИЯ ПРИ ЛУЧЕВОЙ БОЛЕЗНИ? + улучшением общего состояния больных лейкопения сменяется лейкоцитозом лимфоцитозом тромбоцитозом эндокринными нарушениями ПРИ КАКИХ ДОЗАХ ВНЕШНЕГО РАВНОМЕРНОГО ОБЛУЧЕНИЯ РАЗВИВАЕТСЯ ТИПОВАЯ ФОРМА ОСТРОЙ ЛУЧЕВОЙ БОЛЕЗНИ? + 1- 10 Гр - 10- 20 Гр - 20- 40 Гр - 40- 80 Гр - 80-100 Гр В ФАЗУ ПЕРВИЧНОЙ ОСТРОЙ РЕАКЦИИ ТИПИЧНОЙ ФОРМЫ ОСТРОЙ ЛУЧЕВОЙ БОЛЕЗНИ РАЗВИВАЕТСЯ: кровоточивость + повышенная возбудимость нервной системы гипопротеинемия хромосомные абберации аутоинфекция КАКОЕ ИЗМЕНЕНИЕ В ПЕРИФЕРИЧЕСКОЙ КРОВИ ХАРАКТЕРНО ДЛЯ ПЕРИОДА РАЗГАРА ОСТРОЙ ЛУЧЕВОЙ БОЛЕЗНИ? + лейкопения лимфоцитоз снижение содержания остаточного азота гиперпротеинемия снижение скорости оседания эритроцитов КАКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ В ПЕРИФЕРИЧЕСКОЙ КРОВИ ХАРАКТЕРНЫ ДЛЯ ПЕРИОДА РАЗГАРА ОСТРОЙ ЛУЧЕВОЙ БОЛЕЗНИ? + тромбоцитопения моноцитоз гиперплазия клеток костного мозга гиперальбуминемия активация иммунитета КИШЕЧНАЯ ФОРМА ОСТРОЙ ЛУЧЕВОЙ БОЛЕЗНИ ВОЗНИКАЕТ ПРИ ОБЛУЧЕНИИ В ДОЗЕ: - 1- 10 Гр + 10- 20 Гр - 20- 40 Гр - 40- 80 Гр - 80-100 Гр ЦЕРЕБРАЛЬНАЯ ФОРМА ОСТРОЙ ЛУЧЕВОЙ БОЛЕЗНИ ВОЗНИКАЕТ ПРИ ОБЛУЧЕНИИ В ДОЗЕ: - 1- 10 Гр - 10- 20 Гр - 20- 40 Гр - 40- 80 Гр + 80-100 Гр ОДНА ИЗ ВАЖНЕЙШИХ ПРИЧИН СМЕРТИ ПРИ КИШЕЧНОЙ ФОРМЕ ОСТРОЙ ЛУЧЕВОЙ БОЛЕЗНИ ЯВЛЯЕТСЯ: угнетение кроветворения угнетение центральной нервной системы + дегидратация нарушение дыхания гипертермия УКАЖИТЕ ОТДАЛЕННЫЕ ПОСЛЕДСТВИЯ ДЕЙСТВИЯ ИОНИЗИРУЮЩЕЙ РАДИАЦИИ: + гипоплазия кроветворной ткани тромбозы гипертоническая болезнь гломерулонефрит сердечная недостаточность КАКИЕ ГОРМОНАЛЬНЫЕ НАРУШЕНИЯ МОГУТ ВОЗНИКНУТЬ В ОТДАЛЕННЫЕ СРОКИ ПОСЛЕ ДЕЙСТВИЯ НА ОРГАНИЗМ ИОНИЗИРУЮЩЕЙ РАДИАЦИИ? атеросклероз катаракта лейкоз гиперплазия коры надпочечников + ожирение МЕСТНОЕ ДЕЙСТВИЕ ИОНИЗИРУЮЩЕЙ РАДИАЦИИ ПРОЯВЛЯЕТСЯ В ФОРМЕ: нервно-рефлекторных нарушений крапивницы + ожога дерматита лихорадки ПРИ РАЗВИТИИ ТОКСЕМИЧЕСКОЙ ФОРМЫ ОСТРОЙ ЛУЧЕВОЙ БОЛЕЗНИ НА ПЕРВЫЙ ПЛАН ВЫХОДЯТ: угнетение кроветворения + гемодинамические нарушения диспепсические нарушения нарушение регуляции высшей нервной деятельности нарушение дыхания ЧЕМ ХАРАКТЕРИЗУЕТСЯ КИШЕЧНАЯ ФОРМА ОСТРОЙ ЛУЧЕВОЙ БОЛЕЗНИ? анемией + потерей массы тела гипертермией кровоизлияниями инфекционными осложнениями ПЕРИОД ВОССТАНОВЛЕНИЯ ПРИ ТИПИЧНОЙ ФОРМЕ ОСТРОЙ ЛУЧЕВОЙ БОЛЕЗНИ ЧАЩЕ ВСЕГО ДЛИТСЯ: - 0,5– 1 мес. - 1 – 3 мес. + 3 – 6 мес. - 6 – 12 мес. - 12 – 15 мес. У ЧЕЛОВЕКА ПРИ ОБЛУЧЕНИИ В ДОЗАХ 10 – 20 Гр СМЕРТЬ ЧАЩЕ НАСТУПАЕТ НА: 4 – 7 сутки + 7 – 10 сутки 11 – 14 сутки 15 – 18 сутки 19 – 22 сутки НАЧИНАЯ С КАКИХ ЦИФР СИЛЫ ТОКА, ОН СТАНОВИТСЯ СМЕРТЕЛЬНО ОПАСНЫМ? - 0,05 А + 0,1 А - 0,5 А - 1,0 А - 5, 0 А НАЧИНАЯ С КАКИХ ЦИФР СИЛЫ ПЕРЕМЕННОГО ТОКА 50-60 Гц, ОН ВЫЗЫВАЕТ СУДОРОГИ (СТАНОВИТСЯ «НЕОТПУСКАЮЩИМ»)? - 5 - 12 мА + 12 - 25 мА - 25 - 30 мА - 30 - 38 мА - 38 - 45 мА НАИБОЛЬШИМ СОПРОТИВЛЕНИЕМ К ЭЛЕКТРИЧЕСКОМУ ТОКУ ОБЛАДАЮТ: нервы мышцы кровь сухожилия + эпидермис кожи НАИМЕНЬШИМ СОПРОТИВЛЕНИЕМ К ЭЛЕКТРИЧЕСКОМУ ТОКУ ОБЛАДАЮТ: кровь + спинномозговая жидкость кости мышцы сухожилия КАКОЕ НАПРАВЛЕНИЕ ПРОХОЖДЕНИЯ ЭЛЕКТРИЧЕСКОГО ТОКА ЧЕРЕЗ ТЕЛО НАИБОЛЕЕ ОПАСНО? через кости таза через легкие + через сердце через почки через мышцы нижней конечности КАКОЙ ПРОДОЛЖИТЕЛЬНОСТИ ДОЛЖНО БЫТЬ ВОЗДЕЙСТВИЕ ЭЛЕКТРИЧЕСКОГО ТОКА НАПРЯЖЕНИЕМ 1000 В, ЧТОБЫ ОН НЕ ВЫЗЫВАЛ ВЫРАЖЕННЫХ НАРУШЕНИЙ? + 0,01 с - 0,5 с - 1,0 с - 5,0 с -10,0 с БИОЛОГИЧЕСКОЕ ДЕЙСТВИЕ ЭЛЕКТРИЧЕСКОГО ТОКА ХАРАКТЕРИЗУЕТСЯ: появлением знаков тока на коже развитием коагуляционного некроза + развитием фибрилляции сердца развитием ожогов снижением проводимости нервных импульсов БИОЛОГИЧЕСКОЕ ДЕЙСТВИЕ ЭЛЕКТРИЧЕСКОГО ТОКА ХАРАКТЕРИЗУЕТСЯ: + возникновением судорог расслаблением голосовых связок развитием электролиза в тканях возникновением колликвационного некроза снижением проводимости нервных импульсов ВОЗДЕЙСТВИЕ КАКОГО ИЗ УКАЗАННЫХ НИЖЕ ФАКТОРОВ СНИЖАЕТ РЕАКТИВНОСТЬ ОРГАНИЗМА К ЭЛЕКТРОТРАВМЕ? гипоксия удаление надпочечников умеренное алкогольное опьянение + эмоциональное напряжение, связанное с ожиданием электротравмы перевозбуждение центральной нервной системы КАК ВЛИЯЕТ ПРЕДВАРИТЕЛЬНОЕ ВВЕДЕНИЕ НОВОКАИНА ЖИВОТНОМУ НА ВЫРАЖЕННОСТЬ ПОВРЕЖДАЮЩЕГО ДЕЙСТВИЯ ЭЛЕКТРИЧЕСКОГО ТОКА? + уменьшает длительность судорог увеличивает размер контактных ожогов уменьшает активность сосудодвигательного центра у одних животных увеличивает, у других уменьшает выработку катехоламинов надпочечниками ПОЧЕМУ ПРОИСХОДИТ ОСТАНОВКА ДЫХАНИЯ ПРИ ЭЛЕКТРОТРАВМЕ? из-за того, что происходит повреждение сосудодвигательного центра из-за перераздражения блуждающего нерва + из-за ишемии продолговатого мозга из-за снижения активности симпатической нервной системы из-за нарастающего ацидоза УКАЖИТЕ ПРИЧИНУ ОСТАНОВКИ СЕРДЦА ПРИ ЭЛЕКТРОТРАВМЕ: развитие тахикардии + спазм коронарных сосудов спазм a.vertebralis возбуждение сосудодвигательного центра понижение тонуса n.vagus К КАКОМУ ПОСЛЕДСТВИЮ МОЖЕТ ПРИВЕСТИ РАЗВИТИЕ ТОНИЧЕСКИХ СУДОРОГ ПРИ ЭЛЕКТРОТРАВМЕ? к гипервентиляции к падению артериального давления к поражению дыхательного центра + к ларингоспазму к изменению мембранных потенциалов КАКОЕ ДЕЙСТВИЕ ОКАЗЫВАЕТ ЭЛЕКТРИЧЕСКИЙ ТОК НА ОРГАНИЗМ? условнорефлекторное безусловнорефлекторное физическое + термическое психогенное В КАКОМ СЛУЧАЕ ПОВЫШАЕТСЯ ЧУВСТВИТЕЛЬНОСТЬ ОРГАНИЗМА К ДЕЙСТВИЮ ЭЛЕКТРИЧЕСКОГО ТОКА? при переливании цельной крови в условиях гипероксии в условиях психического напряжения, связанного с ожиданием действия электрического тока при гиперфункции надпочечников + при перегревании ЧТО ИМЕЕТ РЕШАЮЩЕЕ ЗНАЧЕНИЕ В ПАТОГЕНЕЗЕ МОРСКОЙ БОЛЕЗНИ? + нарушение деятельности вестибулярного аппарата нарушения гемодинамики нарушения дыхания нарушение кислотно-основного состояния нарушение обмена веществ ДЛЯ КАКОГО ВИДА ПЕРЕГРУЗОК ХАРАКТЕРНО КРОВОИЗЛИЯНИЕ В СКЛЕРУ И ВЕКИ? для продольных положительных для боковых для поперечных отрицательных + для продольных отрицательных для поперечных продолжительных КАКОЙ СИМПТОМ СВОЙСТВЕНЕН КИНЕТОЗАМ? повышение артериального давления тахикардия петехиальные кровоизлияния + бледность расстройства зрения КАКОЙ СИМПТОМ СВОЙСТВЕНЕН КИНЕТОЗАМ? петехиальные кровоизлияния + тошнота покраснение отечность лица нервное возбуждение КАКОЙ ВИД ПЕРЕГРУЗОК ВЫЗЫВАЕТ НАИБОЛЬШЕЕ ПОВРЕЖДЕНИЕ ПРИ НАИМЕНЬШЕМ ВРЕМЕНИ ДЕЙСТВИЯ НА ОРГАНИЗМ? продольные положительные + продольные отрицательные поперечные отрицательные боковые отрицательные поперечные положительные КАКАЯ ТЕОРИЯ ОБЪЯСНЯЕТ МЕХАНИЗМ ВОЗНИКНОВЕНИЯ БОЛЕЗНИ ДВИЖЕНИЯ? + теория сенсорного конфликта теория внутреннего конфликта теория конфликта подсознания и сознания теория психического конфликта теория межличностного конфликта ПЕРЕРАЗДРАЖЕНИЕ КАКИХ РЕЦЕПТОРОВ ПРИ ВОДИТ К РАЗВИТИЮ КИНЕТОЗОВ? + зрительных рецепторов вкусовых рецепторов болевых рецепторов хеморецепторов терморецепторов ПЕРЕРАЗДРАЖЕНИЕ КАКИХ РЕЦЕПТОРОВ ПРИ ВОДИТ К РАЗВИТИЮ КИНЕТОЗОВ? рецепторов каротидной зоны тепловых рецепторов кожи барорецепторов ноцицепторов + рецепторов серозных оболочек органов брюшной полости КАКОЙ ФАКТОР МОЖНО ОТНЕСТИ К ПРЕДРАСПОЛАГАЮЩИМ ПРИ РАЗВИТИИ КИНЕТОЗОВ? ожирение понижение возбудимости симпатической нервной системы понижение возбудимости парасимпатической нервной системы иммунодефицитное состояние + возраст ЗДОРОВЫЙ ЧЕЛОВЕК НАИБОЛЕЕ ЛЕГКО ПЕРЕНОСИТ ПЕРЕГРУЗКИ: продольные положительные продольные отрицательные поперечные отрицательные боковые отрицательные + поперечные положительные ПРОДОЛЬНАЯ ОТРИЦАТЕЛЬНАЯ ПЕРЕГРУЗКА СОПРОРОВОЖДАЕТСЯ: переполнением сосудов таза развитием тахикардии + асистолией непроизвольным мочеиспусканием развитием эйфории КАКОЕ ИЗМЕНЕНИЕ В ОРГАНИЗМЕ ВЫЗЫВАЮТ ПЕРЕГРУЗКИ ПЕРВИЧНО? явления анестезии судороги гемолиз тошноту + затруднение оттока лимфы С РАЗВИТИЕМ КАКОГО МЕХАНИЗМА СВЯЗЫВАЮТ НАРУШЕНИЯ В ОРГАНИЗМЕ ПРИ ДЕЙСТВИИ ПЕРЕГРУЗОК? с развитием гипоксии одних тканей и гипероксии других с подавлением иммунитета + с переполнением сосудов одних регионов организма и обескровливанием других с подавлением рефлексов с барорецепторных зон с улучшением оттока лимфы ПЕРЕГРУЗКА, ДЕЙСТВУЮЩАЯ В НАПРАВЛЕНИИ ГРУДЬ-СПИНА, – ЭТО: + поперечная положительная поперечная отрицательная продольная отрицательная продольная положительная боковая положительная УДАРНЫЕ ПЕРЕГРУЗКИ ДЛЯТСЯ: + менее 1 с - 1 – 2 с - 3 – 4 с - 5 – 6 с - 7 – 8 с ЧТО ОБЫЧНО ЯВЛЯЕТСЯ НЕПОСРЕДСТВЕННОЙ ПРИЧИНОЙ СМЕРТИ ПРИ ПЕРЕОХЛАЖДЕНИИ? остановка сердца + остановка дыхания катастрофическое падение артериального давления прекращение деятельности коры и подкорки головного мозга прекращение деятельности спинного мозга КАКАЯ ПРИСПОСОБИТЕЛЬНАЯ РЕАКЦИЯ ВОЗНИКАЕТ ПРИ ДЕЙСТВИИ ХОЛОДА НА ОРГАНИЗМ? расширение периферических сосудов снижение мышечного тонуса + озноб снижение обмена веществ снижение потребления кислорода КАКАЯ ИЗ ПЕРЕЧИСЛЕННЫХ РЕАКЦИЙ ЯВЛЯЕТСЯ ПРИСПОСОБИТЕЛЬНОЙ ПРИ ДЕЙСТВИИ ХОЛОДА НА ОРГАНИЗМ? снижение процессов гликогенолиза активация дыхания + повышение мышечного тонуса снижение обмена веществ снижение потребления кислорода ЧТО ЯВЛЯЕТСЯ, КАК ПРАВИЛО, НЕПОСРЕДСТВЕННОЙ ПРИЧИНОЙ СМЕРТИ ПРИ ПЕРЕОХЛАЖДЕНИИ? остановка сердца + паралич дыхательного центра остановка сердца и дыхания угнетение подкорковых центров гибель клеток коры головного мозга ЧЕМ ХАРАКТЕРИЗУЕТСЯ ПЕРВАЯ СТЕПЕНЬ ОТМОРОЖЕНИЯ? + развитием отека развитием пузырей с серозным содержимым поражением мягких тканей развитием пузырей с геморрагическим содержимым нарушением глубокой чувствительности ЧЕМ ХАРАКТЕРИЗУЕТСЯ ВТОРАЯ СТЕПЕНЬ ОТМОРОЖЕНИЯ? развитием отека + развитием пузырей с серозным содержимым поражением мягких тканей развитием пузырей с геморрагическим содержимым развитием некроза тканей ЧЕМ ХАРАКТЕРИЗУЕТСЯ ТРЕТЬЯ СТЕПЕНЬ ОТМОРОЖЕНИЯ? развитием отека развитием пузырей с серозным содержимым + нарушением глубокой чувствительности некрозом тканей поражением мягких тканей ЧЕМ ХАРАКТЕРИЗУЕТСЯ ЧЕТВЕРТАЯ СТЕПЕНЬ ОТМОРОЖЕНИЯ? развитием пузырей с серозным содержимым поражением мягких тканей развитием пузырей с геморрагическим содержимым нарушением глубокой чувствительности + развитием некроза тканей ГИПОТЕРМИЯ ВОЗНИКАЕТ ПРИ: + повышенной теплоотдаче и нормальной теплопродукции нормальной теплоотдаче и повышенной теплопродукции сниженной теплоотдаче и сниженной теплопродукции повышенной теплоотдаче и повышенной теплопродукции сниженной теплоотдаче и нормальной теплопродукции С ЧЕМ СВЯЗАНО ОГРАНИЧЕНИЕ ТЕПЛООТДАЧИ ПРИ ОХЛАЖДЕНИИ ОРГАНИЗМА? с расширением сосудов + с уменьшением потоотделения с уменьшением активности анаэробного гликолиза с усилением окислительного фосфорилирования с усилением дыхания ИСКУССТВЕННОЕ СНИЖЕНИЕ ТЕМПЕРАТУРЫ ТЕЛА (ГИБЕРНАЦИЯ) ИСПОЛЬЗУЕТСЯ ДЛЯ: снижения чувствительности нервных клеток к гипероксии нормализации обменных процессов повышения реактивности организма к интоксикациям повышения реактивности организма к инфекциям + снижения потребления кислорода органами и тканями УКАЖИТЕ МЕХАНИЗМ КОМПЕНСАЦИИ ПРИ ПРОДОЛЖИТЕЛЬНОМ ДЕЙСТВИИ ХОЛОДА НА ОРГАНИЗМ: развитие гипогликемии подавление гликогенолиза в печени + повышение потребления кислорода снижение температуры тела усиление анаэробного гликолиза ФАЗА ДЕКОМПЕНСАЦИИ ПРИ ДЛИТЕЛЬНОМ ПЕРЕОХЛАЖДЕНИИ ХАРАКТЕРИЗУЕТСЯ: мышечной дрожью повышенным потреблением кислорода сужением периферических сосудов + снижением артериального давления растормаживанием коры головного мозга ФАЗА ДЕКОМПЕНСАЦИИ ПРИ ДЛИТЕЛЬНОМ ПЕРЕОХЛАЖДЕНИИ ХАРАКТЕРИЗУЕТСЯ: ознобом повышением интенсивности обменных процессов сужением периферических сосудов + замедлением ритма сердечных сокращений растормаживанием подкорковых центров СРЕДИ МЕХАНИЗМОВ РАЗВИТИЯ ОТМОРОЖЕНИЙ ИМЕЕТ ЗНАЧЕНИЕ: + нарушение микроциркуляции нарушение сердечной деятельности затухание процессов дыхания усиление процессов гликогенолиза в печени уменьшение потоотделения ЧЕМ ХАРАКТЕРИЗУЕТСЯ ПЕРВАЯ СТЕПЕНЬ ОЖОГА? + покраснением кожи острым экссудативным воспалением кожи образованием пузырей с отслоением эпидермиса образованием язв обугливанием ткани ЧЕМ ХАРАКТЕРИЗУЕТСЯ ВТОРАЯ СТЕПЕНЬ ОЖОГА? покраснением кожи слабой воспалительной реакцией без нарушения целостности кожи + образованием пузырей с отслоением эпидермиса частичным некрозом кожи некрозом, распространяющимся за пределы кожи ЧЕМ ХАРАКТЕРИЗУЕТСЯ ТРЕТЬЯ СТЕПЕНЬ ОЖОГА? эритемой слабой воспалительной реакцией без нарушения целостности кожи образованием пузырей с отслоением эпидермиса + образованием язв некрозом, распространяющимся за пределы кожи ЧЕМ ХАРАКТЕРИЗУЕТСЯ ЧЕТВЕРТАЯ СТЕПЕНЬ ОЖОГА? эритемой слабой воспалительной реакцией без нарушения целостности кожи образованием пузырей с отслоением эпидермиса острым экссудативным воспалением кожи + развитием некроза, распространяющимся за пределы кожи МЕХАНИЗМ РАЗВИТИЯ ОЖОГОВ СВЯЗАН С РАЗВИТИЕМ: аллергической реакции дистрофии + воспаления гипоксии лихорадки ТЕРМИЧЕСКИЙ ОЖОГ РАЗОВЬЕТСЯ ПРИ ПОВЫШЕНИИ ТЕМПЕРАТУРЫ ТКАНИ ДО: - 35 – 40о С - 40 – 45о С +45 – 50 оС - 50 – 55 оС - 55 – 60о С ПРИ КАКОМ ПОРАЖЕНИИ ОЖОГАМИ ПЛОЩАДИ ТЕЛА РАЗОВЬЕТСЯ ОЖОГОВАЯ БОЛЕЗНЬ? до 5 % - 5 – 10 % + 10 – 15 % - 15 – 20 % - 20 – 25 % С КАКОЙ ФАЗЫ НАЧИНАЕТСЯ РАЗВИТИЕ ОЖОГОВОЙ БОЛЕЗНИ? + ожогового шока острой токсемии септикотоксемии эритемы образования пузырей КАКОВА ПРИЧИНА АНЕМИИ ПРИ ОЖОГОВОЙ БОЛЕЗНИ? недостаток витамина В-12 недостаток железа кровопотеря аутоиммунный механизм + гемолиз С ЧЕМ СВЯЗАНО РАЗВИТИЕ ГИПОВОЛЕМИИ (ПОТЕРИ ВНЕКЛЕТОЧНОЙ ЖИДКОСТИ) ПРИ ОЖОГОВОЙ БОЛЕЗНИ? со снижением проницаемости капилляров в зоне ожога со снижением проницаемости вне зоны ожога + с потерей жидкости с ожоговой поверхности тела с падением артериального давления с активацией коры надпочечников НАЗОВИТЕ ПРИЧИНУ РАЗВИТИЯ ОСТРОЙ ПОЧЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ ПРИ ОЖОГОВОЙ БОЛЕЗНИ. развитие кризиса микроциркуляции в тканях + падение фильтрационного давления в клубочках нефрона поражение паренхимы печени ожоговыми токсинами усиление выработки аутоантител формирование болевой доминанты в фазу ожогового шока ЧЕМ ХАРАКТЕРИЗУЕТСЯ НАРУШЕНИЕ БЕЛКОВОГО ОБМЕНА ПРИ ОЖОГОВОЙ БОЛЕЗНИ? повышением образования кетоновых тел положительным азотистым балансом + появлением денатурированных форм белка повышением синтеза белков крови в печени нарушением окислительного фосфорилирования С ДЕЙСТВИЕМ КАКОГО ФАКТОРА СВЯЗАНО РАЗВИТИЕ ТОКСЕМИИ ПРИ ОЖОГОВОЙ БОЛЕЗНИ? накоплением углекислого газа + накоплением биологически активных полипептидов накоплением кетоновых тел накоплением ионов натрия накоплением ионов кальция ЧТО ХАРАКТЕРНО ДЛЯ ОЖОГОВОГО ШОКА? высокая температура тела полиурия повышение объема циркулирующей крови + снижение парциального давления кислорода крови алкалоз РАЗВИТИЕ ГИПОВОЛЕМИИ ПРИ ОЖОГОВОМ ШОКЕ СТАНОВИТСЯ ПРИЧИНОЙ: увеличения сердечного выброса + повышения общего периферического сопротивления сосудов повышения центрального венозного давления повышения давления в легочной артерии повышения общего системного давления КАКОВЫ ПОСЛЕДСТВИЯ РАЗВИТИЯ ГИПОКСИИ В ТКАНЯХ? подавление анаэробного гликолиза + повышение уровня молочной кислоты повышение критической концентрации кислорода снижение проницаемости мембран разобщение окислительного фосфорилирования ЧТО ЛЕЖИТ В ОСНОВЕ РАЗВИТИЯ ГЕМИЧЕСКОЙ ГИПОКСИИ? нарушения функции сердечно-сосудистой системы бронхоспазм + блокада гемоглобина инактивация дыхательных ферментов падение атмосферного давления НАЗОВИТЕ ПРИЧИНУ ГИПОКСИЧЕСКОЙ ГИПОКСИИ: дефицит субстратов окисления нарушение гемодинамики уменьшение количества гемоглобина в крови + понижение напряжения кислорода в атмосферном воздухе понижение проницаемости гистогематических барьеров УКАЖИТЕ ПОСЛЕДСТВИЯ РАЗВИТИЯ ГИПОКСИИ В ТКАНИ: + активация анаэробного гликолиза снижение уровня молочной кислоты снижение уровня кетоновых тел повышение критической концентрации кислорода снижение проницаемости мембран ПРИ КАКОМ СОСТОЯНИИ РАЗВИВАЕТСЯ ЦИРКУЛЯТОРНАЯ ГИПОКСИЯ? при падении атмосферного давления при развитии анемии + при развитии тромбоэмболии при усилении метгемоглобинообразования при нарушении проходимости дыхательных путей НАЗОВИТЕ ПРИЧИНУ ТКАНЕВОЙ ГИПОКСИИ: нарушение гемодинамики снижение концентрации гемоглобина крови + нарушение ферментных систем окисления снижение напряжения кислорода в альвеолярном воздухе увеличение концентрации метгемоглобина в крови УКАЖИТЕ ПРИЧИНУ ТКАНЕВОЙ ГИПОКСИИ: активация тканевых ферментов + дефицит витамина РР повышения сопряжения процессов окисления и фосфорилирования активация анаэробного гликолиза дефицит витамина В-12 КАКОВЫ ПОСЛЕДСТВИЯ РАЗВИТИЯ ГИПОКСИИ В ТКАНЯХ? подавление анаэробного гликолиза + повышени уровня кетоновых тел повышение критической концентрации кислорода снижение проницаемости мембран разобщение окислительного фосфорилирования КАКОЙ ВИД ГИПОКСИИ РАЗВИВАЕТСЯ ПРИ КУРЕНИИ ТАБАКА? циркуляторная гипоксическая гистотоксическая гемическая + смешанная УКАЖИТЕ ОСНОВНОЙ МЕХАНИЗМ РАЗВИТИЯ ГИПОКСИИ ПРИ ОТРАВЛЕНИИ УГАРНЫМ ГАЗОМ? сердечная недостаточность + блокада гемоглобина сосудистая недостаточность уменьшение количества эритроцитов снижение вентиляции легких КАК ИЗМЕНЯЕТСЯ ЭНЕРГЕТИЧЕСКИЙ ОБМЕН ПРИ РАЗВИТИИ ГИПОКСИИ В ОРГАНИЗМЕ? повышается синтез АТФ + развивается энергодефицит снижается анаэробный гликолиз усиливаются окислительные процессы понижается критическая концентрация кислорода ЧТО РАЗВИВАЕТСЯ В ОРГАНИЗМЕ ПРИ ГИПОКСИИ? стимулируется синтез нуклеиновых кислот стимулируется синтез сократительного белка снижается синтез митохондриального белка + окисление липидов идет не до конца в тканях головного мозга увеличивается содержание креатинфосфата УКАЖИТЕ ПРИЧИНУ ВОЗНИКНОВЕНИЯ ГИПОКСИЧЕКОЙ ГИПОКСИИ: усиление метгемоглобинообразования уменьшение количества гемоглобина в крови + понижение напряжения кислорода в окружающем воздухе нарушение гемодинамики дефицит субстратов окисления КАКУЮ ФОРМУ ГИПОКСИИ МОЖЕТ ВЫЗВАТЬ ПОНИЖЕНИЕ СОПРЯЖЕНИЯ ПРОЦЕССОВ ОКИСЛЕНИЯ И ФОСФОРИЛИРОВАНИЯ? гипоксическую циркуляторную гемическую + тканевую перегрузочную КАКУЮ ФОРМУ ГИПОКСИИ МОЖЕТ ВЫЗВАТЬ ПОПАДАНИЕ В ОРГАНИЗМ НИТРОСОЕДИНЕНИЙ (НАПРИМЕР, НЕОРГАНИЧЕСКИХ НИТРИТОВ И НИТРАТОВ)? гипоксическую циркуляторную + тканевую перегрузочную субстратную ВЫБЕРИТЕ СРОЧНЫЙ МЕХАНИЗМ КОМПЕНСАЦИИ ПРИ ГИПОКСИИ: + увеличение минутного объема дыхания увеличение жизненной емкости легких усиление эритропоэза усиление диссоциации оксигемоглобина увеличение критической концентрации кислорода К РЕАКЦИЯМ АДАПТАЦИИ ПЕРВОГО ПОРЯДКА ПРИ РАЗВИТИИ ГИПОКСИИ ОТНОСЯТ: усиление депонирования эритроцитов + активацию эритропоэза увеличение радиуса тканевого цилиндра развитие брадикардии уменьшение диссоциации оксигемоглобина К РЕАКЦИЯМ АДАПТАЦИИ ПЕРВОГО ПОРЯДКА ПРИ ГИПОКСИИ ОТНОСЯТ: усиление анаэробного гликолиза усиление депонирования эритроцитов увеличение радиуса тканевого цилиндра + развитие тахикардии усиление биогенеза митохондрий КАКАЯ РЕАКЦИЯ АДАПТАЦИИ ПРИ РАЗВИТИИ ГИПОКСИИ НАПРАВЛЕНА НА УСИЛЕНИЕ УТИЛИЗАЦИИ КИСЛО РОДА? увеличение критической концентрации кислорода + увеличение количества митохондрий активация анаэробного гликолиза развитие тахикардии развитие эритроцитоза КАКАЯ РЕАКЦИЯ АДАПТАЦИИ ПРИ РАЗВИТИИ ГИПОКСИИ НАПРАВЛЕНА НА УСИЛЕНИЕ УТИЛИЗАЦИИ КИСЛО РОДА? увеличение критической концентрации кислорода + активация окислительно-восстановительных ферментов развитие тахикардии развитие эритроцитоза уменьшение радиуса тканевого цилиндра КАКУЮ РЕАКЦИЮ ПРИ ГИПОКСИИ СЛЕДУЕТ ОТНОСИТЬ К РЕАКЦИЯМ АДАПТАЦИИ ЧЕТВЕРТОГО ПОРЯДКА? снижение критической концентрации кислорода усиление эритропоэза + повышение неспецифической резистентности организма усиление биогенеза митохондрий усиление диссоциации оксигемоглобина ЧТО СЛЕДУЕТ ОТНЕСТИ К РЕАКЦИЯМ АДАПТАЦИИ ТРЕТЬЕГО ПОРЯДКА ПРИ РАЗВИТИИ ГИПОКСИИ? + активацию анаэробного гликолиза активацию окислительного фосфорилирования стимуляцию эритропоэза повышение неспецифической резистентности увеличение радиуса тканевого цилиндра ЧТО СЛЕДУЕТ ОТНОСИТЬ К РЕАКЦИЯМ АДАПТАЦИИ ВТОРОГО ПОРЯДКА ПРИ РАЗВИТИИ ГИПОКСИИ? + повышение проницаемости мембран для кислорода повышение критической концентрации кислорода повышение неспецифической резистентности организма уменьшение радиуса тканевого цилиндра активацию анаэробного гликолиза О ЧЕМ СВИДЕТЕЛЬСТВУЕТ СНИЖЕНИЕ КРИТИЧЕСКОЙ КОНЦЕНТРАЦИИ КИСЛОРОДА? о снижении способности кислорода диффундировать через мембраны митохондрий + о снижении концентрации кислорода, ограничивающей работу дыхательных ферментов о повышении способности кислорода диффундировать через мембраны при повышенном его парциальном давления об усилении транспорта кислорода к клеткам об уменьшении радиуса тканевого цилиндра ВЫБЕРИТЕ СРОЧНЫЙ МЕХАНИЗМ КОМПЕНСАЦИИ ПРИ ГИПОКСИИ: усиление анаэробного гликолиза усиление эритропоэза усиление диссоциации оксигемоглобина увеличение критической концентрации кислорода + увеличение минутного обьема кровообращения ВЫБЕРИТЕ ДОЛГОВРЕМЕННЫЙ МЕХАНИЗМ КОМПЕНСАЦИИ ПРИ ГИПОКСИИ: увеличение минутного объема дыхания увеличение минутного объема кровообращения + увеличение жизненной емкости легких увеличение количества функционирующих капилляров снижение количества митохондрий ЧТО СЛЕДУЕТ ОТНЕСТИ К РЕАКЦИЯ АДАПТАЦИИ ПРИ ГИПОКСИИ, НАПРАВЛЕННЫМ НА УЛУЧШЕНИЕ ДОСТАВКИ КИСЛОРОДА К ТКАНЯМ? активацию анаэробного гликолиза активацию окислительно-восстановительных ферментов митохондрий + централизацию кровообращения повышение критической концентрации кислорода повышение неспецифической резистентности организма ЧТО СЛЕДУЕТ ОТНЕСТИ К РЕАКЦИЯМ АДАПТАЦИИ ТРЕТЬЕГО ПОРЯДКА ПРИ РАЗВИТИИ ГИПОКСИИ? активацию диссоциации оксигемоглобина в тканях централизацию кровообращения повышение неспецифической резистентности снижение радиуса тканевого цилиндра + активацию анаэробного гликолиза УМЕНЬШЕНИЕ РАДИУСА ТКАНЕВОГО ЦИЛИНДРА ПРИ АДАПТАЦИИ К ГИПОКСИИ ПРОИСХОДИТ ЗА СЧЕТ: уменьшения количества функционирующих капилляров увеличения количество плазматических капилляров усиления кровотока в капиллярах + образования новых капилляров образования новых артериоло-венулярных анастомозов РЕАКЦИИ АДАПТАЦИИ ЧЕТВЕРТОГО ПОРЯДКА ПРИ ГИПОКСИИ РЕАЛИЗУЮТСЯ ЗА СЧЕТ: усиление эритропоэза + развития стресс-реакции усиление централизации кровообращения усиление диссоциации оксигемоглобина снижение критической концентрации кислорода |