Уральская государственная медицинская академия Кафедра патологической физиологии
 Скачать 275.85 Kb.
|
 Натриуретический фактор Укажите факторы, ингибирующие секрецию альдостерона Ренин Гиперкалиемия + Простагландины Е –Пролактин Дофамин Укажите влияние глюкокортикоидов на углеводный обмен -Вызывают развитие гипогликемии -Усиливают липолиз +Стимулируют развитие гипергликемии -Стимулируют катаболизм белков +Ингибируют глюконеогенез Укажите влияние глюкокортикоидов на обмен веществ Тормозит глюконеогенез + Тормозит потребление глюкозы периферическими тканями Тормозит липолиз в конечностях Тормозит липогенез в области лица и туловища Укажите влияние глюкокортикоидов на обмен белков + Анаболический эффект в печени Катаболизм белков в печени Анаболический эффект в мышцах Анаболический эффект в лимфоидной ткани Укажите механизм развития полиурии при первичном гиперальдостеронизме -Снижается уровень натрия -Повышается выделение АДГ -Снижается продукция катехоламинов +Снижается чувствительность эпителия почечных канальцев к действию АДГ -Развивается гипергликемия Укажите клинические проявления при первичном гиперальдостеронизме +Жажда + Учащенное мочеиспускание + Приступы резкой мышечной слабости -Низкое артериальное давление Укажите нарушения функции ССС при недостаточности коры надпочечников +Брадикардия -Тахикардия -Артериальная гипертензия Гипергидратация Укажите нарушения при болезни Аддисона Повышение выработки кортизола Повышение выработки альдостерона Повышение выработки эстрогенов Повышение выработки инсулина Снижение выработки инсулина + Снижение выработки кортизола Укажите причину развития первичного гиперальдостеронизма -Нарушение функции печени -Развитие сердечной недостаточности -Повышение секреции ТТГ +Гормонально-активная опухоль -Влияние нервной системы Укажите нарушения при гиперальдостеронизме Глюкозурия + Протеинурия -Гипокалиурия Гипернатриурия В сетчатой зоне коры надпочечников синтезируются +Андрогены -Минералокортикоиды -Глюкокортикоиды -Катехоламины -Пролактин В сетчатой зоне коры надпочечников синтезируются Дофамин 2)- Инсулиноподобный фактор роста 3)- Инсулин 4)+Эстрогены 5)- Глюкокортикоиды В клубочковой зоне коры надпочечников синтезируются +Минералокортикоиды -Андрогены -Катехоламины -Эстрогены -Глюкортикоиды При развитии феохромоцитомы повышается продукция Глюкокортикоидов -АКТГ -Трийодтиронина +Норадреналина -Минералокортикоидов При развитии феохромоцитомы повышается продукция + Адреналина Дофамина Инсулина Глюкокортикоидов –Андрогенов Укажите нарушения, развивающиеся при болезни Аддисона +Гипогликемия +Гипонатриемия +Дегидратация -Гипергликемия -Артериальная гипертензия Укажите изменения в крови, развивающиеся при болезни Иценко-Кушинга -Базофильный лимфоцитоз -Моноцитоз +Лимфоцитопения -Повышение СОЭ Укажите изменения в крови, развивающиеся при болезни Иценко-Кушинга -Гиперальбуминемия Гипоглобулинемия -Гиперкалиемия Гиперфосфатемия + Нейтрофильный лейкоцитоз Укажите механизм развития вторичного стероидного диабета -Аутоаллергическое повреждение инсулярного аппарата +Повышение секреции глюкокортикоидов -Снижение продукции тиреоидных гормонов -Наследственная предрасположенность -Снижение уровня глюкагона Укажите гормон, стимулирующий функцию коры надпочечников -Пролактин -ТТГ -Альдостерон +АКТГ -Кортизол Укажите механизм развития гипергликемии при болезни Иценко-Кушинга Ингибируют распад инсулина -Ингибируется глюконеогенез -Ингибируется распад гликогена -Ингибируется резистентность клеток к инсулину +Ингибируется переход углеводов в жир Укажите механизм развития гипергликемии при болезни Иценко-Кушинга -Повышается синтез гликогена +Активируется глюконеогенез +Усиливается распад гликогена +Повышается резистентность клеток к инсулину +Ингибируется переход углеводов в жир Адреногенитальный синдром проявляется при -Гиперфункции половых желез +Гормонально-активной опухоли сетчатой зоны коры надпочечников -Гипофизарной кахексии -Пониженной продукции гонадотропных гормонов -Повышенной продукции гонадотропных гормонов Глюкокортикоиды участвуют в +Регуляции белкового обмена +В адаптивных процессах +Регуляции углеводного обмена -Формировании вторичных половых признаков +Регуляции липидного обмена Этиология болезни Иценко-Кушинга -Аденома коры надпочечников -Снижение синтеза АКТГ +Нарушение функции подкорковых и стволовых структур -Токсическое повреждение коры надпочечников -Снижение синтеза ТТГ Какие гормоны при избыточной продукции вызывают вирилизацию? -Окситоцин -Соматотропный гормон -Катехоламины -Тиреоидные гормоны +Андрогены Укажите причину, вызывающие недостаточность коры надпочечников +Снижение продукции АКТГ Повышенная продукция пролактина -Повышенная продукция ТТГ Снижение продукции пролактина -Снижение продукция соматотропного гормона Укажите причины, вызывающие недостаточность коры надпочечников +Снижение продукции АКТГ +Атоиммунные процессы -Повышенная продукция ТТГ +Инфекционные процессы -Снижение продукция соматотропного гормона Укажите нарушения электролитного обмена при болезни Аддисона -Повышение кальция в крови -Повышение уровня натрия в крови -Снижение уровня калия в крови +Снижение уровня натрия в крови -Повышение уровня железа в крови Этиология синдрома Иценко-Кушинга -Инфекционные процессы -Поражение подкорковых структур -Снижение синтеза АКТГ -Аутоиммунные процессы +Аденома пучковой зоны коры надпочечников Укажите нарушения, развивающиеся при болезни Аддисона -Развивается гипернатриемия -Повышается артериальное давление +Нарушается функция желудочно-кишечного тракта +Снижается уровень глюкозы в крови +Развивается гиповолемия Укажите клинические проявления надпочечникового криза, развивающегося при болезни Аддисона -Брадикардия Гипертонический криз Запор + Снижение артериального давления вплоть до коллапса Развитие адреногенитального синдрома связано с -Повышенной секрецией гонадотропных гормонов +Повышенной секрецией эстрогенов +Повышенной секрецией андрогенов -Повышенной секрецией ТТГ -Снижением секреции половых гормонов Признаки Аддисонического криза -Гипергликемия +Гиповолемия -Артериальная гипертензия -Гипернатриемия Развитие гетеросексуального синдрома у женщин связано с +Повышенной продукцией андрогенов -Снижением синтеза лютропина -Повышением продукции тиреотропина -Токсическим повреждением гипофиза -Гиперальдостеронизмом Развитие гетеросексуального синдрома у мужчин связано с +Повышенной продукцией эстрогенов Повышением продукции соматотропина -Повышением продукции тиреотропина Снижением продукции инсулина Повышением продукции инсулина Альдостерон регулирует -Углеводный обмен -Белковый обмен +Реабсорбцию натрия -Реабсорбцию мочевины -Жировой обмен Альдостерон регулирует -Снижает экскрецию ионов калия + Увеличивает экскрецию ионов калия Реабсорбцию аминокислот Снижает реабсорбцию глюкозы Увеличивает реабсорбцию глюкозы Вторичный гиперальдостеронизм развивается при -Формировании гормонально-активной опухоли -Тиреотоксикозе -Диабете -Болезни Иценко-Кушинга +Сердечной недостаточности Укажите варианты формирования адреногенитального синдрома +Гетеросексуальный тип -Инфантелизм -Импотенция +Изосексуальный тип -Феохромоцитома Гиперпигментация при Аддисоновой болезни связана с -Повышенной продукцией минералокортикоидов -Развитием аденомы щитовидной железы +Повышенной продукцией АКТГ -Развитием феохромоцитомы -Снижением синтеза пролактина Проба Торна определяет +Функцию коры надпочечников -Функцию гипоталамуса -Активность продукции половых гормонов -Нарушение функции щитовидной железы -Нарушение функции тимуса Влияние тимуса на продукцию гормонов -Стимулирует синтез пролактина +Подавляет продукцию глюкокортикоидов -Вызывает формирование феохромоцитомы -Вызывает вирилизацию -Активирует функцию гипоталамуса Причины преждевременного полового созревания +Усиление гонадотропной функции аденогипофиза -Пониженная секреция андрогенов +Гормонально-активная опухоль семенников -Кастрация +Гормонально-активная опухоль яичников Причины развития аменореи (отсутствие менструаций) -Повышенная продукция эстрогенов +Поражение слизистой матки +Гипофункция яичников +Гипофункция аденогипофиза +Беременность Гормоны, образующиеся в половых железах Дофамин Фолликулостимулирующий гормон Гонадолиберин -Лютеинизирующий гормон +Эстрадиол Гормоны, образующиеся в половых железах +Эстрон -Окситоцин +Тестостерон -Пролактин +Эстрадиол На какие процессы оказывает влияние прогестерон? -Определяет формирование вторичных половых признаков Угнетает секреторные процессы в эндометрии матки +Стимулирует расслабление миометрия матки -Стимулирует абортивную деятельность -Активирует катаболизм белков Укажите этиологические факторы, вызывающие гипофункцию половых желез Снижение продукции гонадотропных гормонов +Воспалительные процессы +Токсические воздействия +Кастрация -Повышенная продукция гонадотропных гормонов . Гипофункция женских половых желез приводит к +Нарушению функции половых органов +Снижению половых инстинктов +Инволюции вторичных половых признаков +Прекращению циклических процессов в матке -Нарушению функции семенных пузырьков Укажите гонадотропные гормоны, образующиеся в аденогипофизе Эстрогены +Пролактин -Гонадолиберин Вазопрессин -Андрогены Укажите гонадотропные гормоны, образующиеся в аденогипофизе Инсулин Инсулиноподобный фактор роста Соматолиберин Вазопрессин +Соматотропный гормон Инфантилизм первично связан с нарушением функции -Яичников -Семенников -Коры надпочечников -Предстательной железы +Гипоталамо-гипофизарного комплекса Повышенная секреция прогестерона сопровождается +Увеличением размеров матки -Развитием климакса -Стимуляцией абортивной деятельности +Увеличением размеров молочных желез -Снижением синтеза АКТГ В каких железах продуцируется тестостерон? +Семенниках -Предстательной железе -Мозговом веществе надпочечников -Аденогипофизе -Яичниках В женском организме фолликулостимулирующий гормон стимулирует -Формирование вторичных половых признаков +Созревание овариальных фолликулов -Аутоиммунные процессы -Продукцию андрогенов в коре надпочечников -Процессы сперматогенеза Нарушение функции половых желез формируется при -Снижении синтеза тиреоидных гормонов -Снижении синтеза АДГ +Патологии аденогипофиза -Снижении синтеза окситоцина Гонадотропные гормоны вырабатываются в +Аденогипофизе -Коре надпочечников -Половых железах -Нейрогипофизе -Гипоталамусе Укажите локализацию секреции рилизинг гормонов -Передней доле гипофиза Поджелудочная железа Средней доле гипофиза + Нейроны гипоталамической области -Нейрогипофизе Укажите этиологию развития гипогонадизма у мужчин +Морфоструктурные нарушения в гонадах -Снижение продукции ТТГ -Повышенная продукция окситоцина -Поражение гипофиза Укажите этиологию первичного гипогонадизма у мужчин Кровоизлияние в гипофиз Инфекционно-токсическое поражение гипоталамо- гипофизарной области + Синдром Клайнфелтера Черепно-мозговая травма Укажите этиологию вторичного гипогонадизма у мужчин Эпидемический паротит +Инфекционно-токсическое поражение гипоталамо- гипофизарной области Синдром Клайнфелтера -Орхит Укажите этиологию первичного гипогонадизма у женщин Инфекционно-токсическое поражение гипоталамо- гипофизарной области + Аутоиммунный оофорит Кровоизлияние в гипофиз Аденома гипофиза Укажите этиологию вторичного гипогонадизма у женщин + Инфекционно-токсическое поражение гипоталамо- гипофизарной области Аутоиммунный оофорит Поражение яичников инфекционным процессом Хирургическое удаление яичников В чем проявляется прямое периферическое действие пролактина? -Стимулирует сперматогенез +Формирует лактогенный эффект молочных желез -Способствует дифференциации интерстициальной ткани яичка -Стимулирует функцию коры надпочечников -Снижает тонус матки Укажите индукторы синтеза пролактина -Соматолиберин Гонадолиберин +Тиролиберин Кортиколиберин Соматостатин Укажите, чем сопровождается фаза шока в стадии тревоги ОАС -Повышением артериального давления +Развитием артериальной гипотензии Гипергликемией Гипертермией -Повышением специфической резистентности Укажите, чем сопровождается фаза шока в стадии тревоги ОАС -Повышением артериального давления +Развитием артериальной гипотензии +Гипогликемией +Гипотермией -Повышением специфической резистентности Роль глюкокортикоидов в повышении неспецифической резистентности -Вызывают развитие гипогликемии +Стабилизируют биологические мембраны +Мобилизируют субстраты окисления (углеводы) -Стимулируют иммунные процессы -Обладают антитоксическим действием Действие кататоксических стероидов при стрессе -Подавляют образование антител -Повышают специфическую резистентность +Активируют НАД-зависимые ферменты печени +Активируют нейтрализацию токсических веществ внепечоночными ферментами -Уменьшают проницаемость клеточных мембран К синтоксическим стероидам относятся -Катехоламины -Тиреоидные гормоны -Релизинг-факторы +Глюкокортикоиды -Гонадотропные гормоны Местный адаптационный синдром формируется при -Нарушении микроциркуляции -Некрозе +Воспалении -Дистрофических процессах -Мутации клеток Характеристика фазы противошока в стадию тревоги +Гипергликемия +Артериальная гипертензия -Гиповолемия +Повышение мышечного тонуса -Гипогликемия Характеристика фазы противошока в стадию тревоги Гипогликемия Снижение уровня кортизола в крови Снижение уровня АКТГ в крови + Артериальная гипертензия Артериальная гипотензия Укажите значение теории ОАС для практической медицины +Обосновала применение гормонов как противовоспалительных факторов +Обосновала механизмы профилактики многих заболеваний -Позволила более широко применять антибиотики +Показала роль глюкокортикидов в формировании неспецифической резистентности +Акцентировала роль неспецифических нарушений при патологии Укажите механизмы развития болезней адаптации +Неадекватное действие адаптивных гормонов -Прямое действие патогенного фактора +Повышенный синтез минералокортикоидов -Повышенный синтез кататоксических гормонов -Снижение специфической резистентности Укажите классическую триаду Г.Селье, развивающуюся при стрессе +Инволюция тимико-лимфатической системы -Гипертрофия щитовидной железы +Гипертрофия коры надпочечников +Развитие язв слизистой желудка -Гиперплазия тимуса Укажите изменения, характерные для второй стадии стресс-реакции? -Повышение специфической резистентности Снижение неспецифической резистентности +Гипергикемия Снижение антитоксичекой функции печени -Гипогликемия К кататоксическим гормонам относятся -Кортизол +Этилэстренол -Трийодтиронин -Окситоцин +Спиронолактон Укажите роль катехоламинов в реализации стресс-реакции +Повышают артериальное давление +Стимулируют деятельность миокарда -Снижают тонус периферических сосудов +Повышают уровень углеводов в крови -Вызывают брадикардию При развитии адаптационного синдрома наибольшую роль глюкокортикоиды играют в стадии -Тревоги -Истощения -Пролиферации +Резистентности -Дистрофии Болезни адаптации развиваются вследствие +Неадекватного действия адаптивных гормонов -Действия патогенного фактора -Повышенной продукции тимозина -Снижения уровня СТГ -Повышенной продукции андрогенов Укажите основной механизм развития гипергликемии при повышенной продукции глюкокортикоидов -Усиливают синтеэ гикогена -Подавляют образование инсулина -Активируют липолиз -Усиливают анаболизм белков +Активируют гликонеогенез Укажите изменения со стороны иммунной системы при стресс-реакции -Развивается гиперплазия тимико-лимфатической системы +Ингибируется образование антител -Повышается уровень эозинофилов Усиливается образование аутоантител -Подавляется фагоцитоз К синтаксическим гормонам относятся -Минералокортикоиды +Кортизол Дофамин -Этилэстранол -Пролактин Укажите источники образования интерлейкина-1 -Эритроциты +Эндотелиальные клетки +Фибробласты +Моноциты -Тромбоциты Укажите, инактивацию какого вещества реализует спиронолактон? -Железо -Кобальт -Фенол -Фолиевая кислота +Ртуть Влияние глюкокортикоидов на воспалительный процесс +Обладают противоспалительным эффектом -Подавляют активность микроорганизмов -Повышают проницаемость сосудистой стенки -Ингибируют фагоцитоз -Усиливают процессы иммуногенеза Укажите, продукция каких гормонов уменьшается при гипофункции коркового слоя надпочечников? + Дезоксикортикостерона -Соматостатина Фолликулостимулирующего гормона Норадреналина Инсулиноподобногофакторароста Укажите, продукция каких гормонов уменьшается при гипофункции коркового слоя надпочечников? АДГ + Кортизола -Адреналина Инсулина Пролактина Укажите признаки, характерные для острой тотальной надпочечниковой недостаточности -Повышение тонуса скелетной мускулатуры + Артериальная гипотензия Артериальная гипертензия + Гипонатриемия Гипернатриемия Укажите признаки, характерные для острой тотальной надпочечниковой недостаточности + Гиперкалиемия -Гипергликемия Гипергликемия Гиперхлоремия Укажите основные причины хронической надпочечниковой недостаточности +Метастазы опухоли в кору надпочечников -Кровоизлияние в кору надпочечников + Поражение туберкулезным процессом + Амилоидоз + Атрофия в результате аутоиммунного поражения + Хроническая интоксикация Стресс Какие явления характерны для болезни Аддисона? + Гиперпигментация кожи + Гипонатриемия, Гиперкалиемия -Гипернатриемия, гипокалиемия + Артериальная гипотензия + Прогрессирующая общая и мышечная слабость Судороги + Нарушение секреции пищеварительных соков Какое явление характерно для первичного гиперальдостеронизма? + Повышение вазоконстрикторного эффекта катехоламинов Полиурия на ранней стадии Артериальная гипотензия Какое явление характерно для первичного гиперальдостеронизма? + Мышечная слабость Олигурия на поздней стадии Гипонатриемия Гиперкалиемия Какое свойство глюкокортикоидов способствуют их противовоспалительному, противоаллергическому и иммунодепрессивному действию? Пермиссивное действие по отношению к кининам + Торможение адгезии и эмиграции лейкоцитов Стимуляция синтеза Пг Активация системы комплемента Какое свойство глюкокортикоидов способствуют их противовоспалительному, противоаллергическому и иммунодепрессивному действию? усиление секреции гистамина + Разрушение Т-лимфоцитов -Дестабилизация биомембран Угнетение гистаминазы Повышение активности гиалуронидазы Укажите последействия нарушений белкового обмена при гиперкортизолизме Повышение продукции АТ + Снижение продукции АТ Гипертрофические изменения в мышцах Угнетение глюконеогенеза из белков Укажите последействия нарушений белкового обмена при гиперкортизолизме Снижение глюконеогенеза из белков + Остеопороз Повышение резистентности к инфекциям Уменьшение выделения азота с мочой Охарактеризуйте нарушения водно-электролитного обмена при гиперкортизолизме + Увеличение реабсорбции Na и уменьшение реабсорбции K в почечных канальцах Увеличение реабсорбции K и уменьшение реабсорбции Na в почечных канальцах Уменьшение объема циркулирующей плазмы Уменьшение экскреции Ca с мочой Повышение АД при гиперкортизолизме обусловлено действием + Повышением ОЦК Торможением ренин-ангиотензиновой системы Гипонатриемией Гиперкалиемией Повышение АД при гиперкортизолизме обусловлено действием + Повышением чувствительности стенки сосудов к катехоламинам Сниженным образованием и секрецией адреналина Усилением инактивации катехоламинов за счет ингибирования кортизолом катехол-О-метилтрансферазы Усиленным образованием кининов и Пг клетками эндотелия сосудов Для врожденного адреногенитального синдрома характерны следующие явления: Повышенный синтез кортизола, альдостерона в коре надпочечников Усиленное образование эстрогенов в сетчатой зоне коры надпочечников + Усиленное образование андрогенов в сетчатой зоне коры надпочечников Усиление секреции гонадотропинов клетками гипофиза Задержка Na в организме происходит при + Кортикостероме + Синдроме |