1ИНСУЛИН СТРЕСС!!!. Влияние инсулина на углеводный обмен
 Скачать 123.5 Kb.
|
|
ИНСУЛИН Инсулин синтезируется в эндоплазматическом ретикулуме бета-клеток, в комплексе Гольджи упаковывается в гранулы, в которых депонируется в виде полимера и частично в комплексе с цинком. Количество депонированного инсулина почти в 10 раз превышает суточную потребность в гормоне. Секреция инсулина является кальцийзависимым процессом. Под влиянием стимула – повышенного уровня глюкозы в крови – мембрана бета-клеток деполяризуется, ионы кальция входят в клетки, что запускает процесс сокращения внутриклеточной микротубулярной системы и перемещения гранул к плазматической мембране с последующим экзоцитозом. Физиологические эффекты инсулина проявляются во влиянии на все виды обмена веществ, на торможение эффектов контринсулярных гормонов и по скорости реализации варьируют от очень быстрых (секунды) до очень медленных (часы и сутки). ВЛИЯНИЕ ИНСУЛИНА НА УГЛЕВОДНЫЙ ОБМЕН активация утилизации глюкозы клетками усиление процессов фосфорилирования подавление распада и стимуляция синтеза гликогена угнетение глюконеогенеза активация процессов гликолиза гипогликемия ВЛИЯНИЕ ИНСУЛИНА НА БЕЛКОВЫЙ ОБМЕН повышение проницаемости мембран для аминокислот усиление синтеза и-РНК активация в печени синтеза аминокислот повышение синтеза и подавление распада белка ВЛИЯНИЕ ИНСУЛИНА НА ЛИПИДНЫЙ ОБМЕН стимуляция синтеза свободных жирных кислот из глюкозы стимуляция синтеза липопротеиновой липазы в клетках эндотелия сосудов и благодаря этому активация гидролиза связанных с липопротеинами крови триглицеридов и поступления жирных кислот в клетки жировой ткани стимуляция синтеза триглицеридов подавление распада жира активация окисления кетоновых тел в печени Контринсулярные гормоны – это группа биологически активных веществ гормональной природы. Помимо собственной функции каждое из этих соединений способно регулировать углеводный обмен. Тем не менее, чтобы поддерживать уровень гликемии в норме, необходимо действие всех этих веществ. Биологические соединения, являющиеся антагонистами инсулина, подразделяются на следующие группы: Гормоны щитовидной железы (тироксин), коркового слоями надпочечников (кортизол), аденогипофиза (соматотропный гормон), эндокринная часть поджелудочной железы (глюкагон), корковый слой надпочечников и мужские половые железы (тестостерон). Все они регулируются гипоталамо-гипофизарной системой. Важнейшим эффектом инсулина в организме является увеличение в 20-50 раз транспорта глюкозы через мембраны мышечных и жировых клеток путем облегченной диффузии по градиенту концентрации с помощью чувствительных к гормону мембранных белковых переносчиков, называемых ГЛЮТ. Выявлены шесть типов ГЛЮТ, но только ГЛЮТ-4 является инсулинозависимым и находится в мембранах клеток скелетных мышц, миокарда, жировой ткани. Главные ткани-мишени для инсулина: 1. Абсолютно зависимые от инсулина ткани. Они обладают максимальной чувствительностью к инсулину. К этой группе относятся жировая ткань и мышцы. Глюкоза не проникает в эти ткани и не утилизируется в них в отсутствие инсулина. 2. Абсолютно независимые от инсулина ткани. К ним относятся головной мозг, эритроциты, слизистая оболочка (эпителий) тонкого кишечника, мозговое вещество почек, семенники. В клетки этих тканей глюкоза проникает легко даже в отсутствие инсулина и является для них единственным энергетическим субстратом. Эти ткани (клетки) выполняют важнейшие функции организма: мозг – центральную регуляцию, эритроциты – транспорт кислорода, почки – экскрецию, тонкий кишечник – питание, семенники – воспроизводство (размножение). Причем мозг потребляет 50 % всей глюкозы организма, почки и эритроциты – ещё 20 %. Таким образом, для организма оказывается чрезвычайно важным то, что основной метаболический фонд глюкозы и жизненно важные функции оказываются независимыми от инсулина. 3. Относительно зависимые от инсулина ткани. Это все остальные ткани. По чувствительности к инсулину они занимают промежуточное положение между тканями 1-ой и 2-ой группы. Регуляция уровня глюкозы в крови Функциональная система, поддерживающая оптимальный для метаболизма уровень глюкозы в крови – это динамическая саморегулирующаяся система, где все взаимодействующие элементы поддерживают уровень глюкозы на постоянном уровне: 3,8 – 6,1 ммоль/л. Концентрация глюкозы в крови называется «гликемия». Гликемия способствует поддержанию оптимального уровня метаболизма в организме. Изменение уровня глюкозы в крови воспринимается глюкорецепторами кровеносных сосудов. Информация об уровне глюкозы нервным и гуморальным путем в нервный центр гипоталамуса. Переработанная информация возвращает уровень глюкозы в крови с исходному с помощью поведенческих, вегетативных и гуморальных реакций. Дополнительно образование инсулина и его выделение стимулируется во время приёма пищи, причём не только глюкозы или углеводов. Секрецию инсулина усиливают аминокислоты, особенно лейцин и аргинин, некоторые гормоны гастроэнтеропанкреатической системы: холецистокинин, ГИП, ГПП-1, а также такие гормоны, как глюкагон, АКТГ, СТГ, эстрогены и др., препараты сульфонилмочевины. Также секрецию инсулина усиливает повышение уровня калия или кальция, свободных жирных кислот в плазме крови. Понижается секреция инсулина под влиянием соматостатина. Парасимпатическая часть (холинергические окончания блуждающего нерва) стимулирует выделение инсулина. Симпатическая часть (активация α2-адренорецепторов) подавляет выделение инсулина. Гипергликемия - увеличение уровня сахара в крови. В состоянии гипергликемии увеличивается поступление глюкозы как в печень, так и в периферические ткани. Как только уровень глюкозы зашкаливает, поджелудочная железа начинает вырабатывать инсулин. Гипогликемия - патологическое состояние, характеризующееся снижением уровня глюкозы периферической крови ниже нормы (обычно, 3,3 ммоль/л). Развивается вследствие передозировки сахароснижающих препаратов, избыточной секреции инсулина в организме. Гипогликемия может привести к развитию гипогликемической комы и привести к гибели человека. Существует две группы гормонов противоположно влияющих на концентрацию глюкозы в крови: - единственный гипогликемический гормон - инсулин - гипергликемические гормоны: глюкагон, соматотропный, тиреотропный, тироксин и адреналин Вегетативная и гуморальная реакции направленные на изменение уровня глюкозы в крови: аэробный и анаэробный гликолиз (окисление глюкозы) в тканях гликогенезис (образование гликогена из глюкозы) в печени гликогенолиз (образование глюкозы из гликогена) в печени неоглюкогенезис (образование глюкозы из лактата, белков и липидов) в печени реабсорбция глюкозы в почках всасывание глюкозы в кишечнике.
Регуляция уровня глюкозы в крови при напряжении организма При эмоциональном и физическом напряжении организма уровень глюкозы в крови изменяется. Фаза напряжения: Количество глюкозы в крови увеличивается. Процессы, способствующие повышению гликемии находятся под контролем соматотропного, тиреотропного гормонов, тироксина и адреналина. Симпатическая нервная система действует на α2 постсинаптические адренорецепторы поджелудочной железы, уменьшая секрецию инсулина. Фаза перенапряжения: Происходит истощение запасов гликогена в печени. Соматотропный гормонов, тироксина, адреналина и инсулин регулируют процессы гликолиза и гликогенолиза. Симпатическая нервная система действует на β2 постсинаптические адренорецепторы поджелудочной железы, усиливая секрецию инсулина. Фаза восстановления: Уровень глюкозы в крови повышается за счет: 1. увеличения секреции кортизола в коре надпочечников под влиянием АКТГ; 2. усиливается неоглюкогенезис (образование глюкозы из лактата, белков и липидов) в печени под влиянием симпатической нервной системы; 3. усиление гликогенолиза в печени и замедление гликолиза в тканях под влиянием парасимпатической нервной системы. Функции глюкогона активация гликогенолиза в печени и мышцах активация глюконеогенеза активация липолиза и подавление синтеза жира в адипоцитах повышение синтеза кетоновых тел в печени и угнетение их окисления стимуляция катаболизма белков в клетках тканей, прежде всего печени, и увеличение синтеза в ней мочевины  |