Главная страница

Уральская государственная медицинская академия Кафедра патологической физиологии


Скачать 341.02 Kb.
НазваниеУральская государственная медицинская академия Кафедра патологической физиологии
Дата08.06.2021
Размер341.02 Kb.
Формат файлаdocx
Имя файлаVse_testy_po_patfiz.docx
ТипДокументы
#215606
страница16 из 27
1   ...   12   13   14   15   16   17   18   19   ...   27

  • ЛП - комплекс белков и липидов, связанных ковалентными связями

  • ЛП отдельных классов характеризуются постоянным составом и обычно не обмениваются между собой

белками и липидами

  • ЛП образуются многими клетками периферических тканей, включая жировую ткань

  • ЛП состоят из гидрофильного ядра и гидрофобной оболочки


103079

ДЛЯ ЛПВП ХАРАКТЕРНО СЛЕДУЮЩИЕ СВОЙСТВО:

+ Высокое относительное содержание белков

  • Высокое относительное содержание триглицеридов

  • Основной белковый компонент - апоЛП В

  • Образуются в селезенке

  • Образуются в печени


103080

ДЛЯ ЛПВП ХАРАКТЕРНО СЛЕДУЮЩИЕ СВОЙСТВО:

  • Высокое относительное содержание триглицеридов

  • Основной белковый компонент - апоЛП В

+ Антиатерогенная активность

  • Образуются в селезенке

  • Образуются в печени


103081

ДЛЯ ЛПВП ХАРАКТЕРНО СЛЕДУЮЩЕЕ СВОЙСТВО:

  • Высокое относительное содержание триглицеридов

  • Основной белковый компонент - апоЛП В

+ Основной белковый компонент - апоЛП А

  • Образуются в селезенке

  • Образуются в печени


103082

ДЛЯ ЛПВП ХАРАКТЕРНО СЛЕДУЮЩИЕ СВОЙСТВО:

  • Высокое относительное содержание триглицеридов

  • Весокий белковый компонент - апоЛП В

+ Содержат этерифицировный холестери


103083

УКАЖИТЕ ВОЗМОЖНУЮ ПРИЧИНУ И/ИЛИ МЕХАНИЗМ ГИПЕРЛИПОПРОТЕИНЕМИИ:

+ Патология рецепторов для ЛПНП

  • Недостаточная активность триглицеридлипазы адипоцитов

  • Повышенное образование липокаина клетками поджелудочной железы

  • Избыточное выделение в кровь глюкагона

  • Мутация гена, кодирующего апоЛП А, В, при которой апобелки не синтезируются


103084

УКАЖИТЕ ВОЗМОЖНУЮ ПРИЧИНУ И/ИЛИ МЕХАНИЗМ ГИПЕРЛИПОПРОТЕИНЕМИИ:

  • Недостаточная активность триглицеридлипазы адипоцитов

+ Мутации гена, кодирующего апоЛП Е

  • Повышенное образование липокаина клетками поджелудочной железы

  • Избыточное выделение в кровь глюкагона

  • Мутация гена, кодирующего апоЛП А, В, при которой апобелки не синтезируются


103085

УКАЖИТЕ ВОЗМОЖНУЮ ПРИЧИНУ И/ИЛИ МЕХАНИЗМ

ГИПЕРЛИПОПРОТЕИНЕМИИ:

  • Недостаточная активность триглицеридлипазы адипоцитов

+ Снижение активности ЛПЛазы плазмы крови

  • Повышенное образование липокаина клетками поджелудочной железы

  • Избыточное выделение в кровь глюкагона

  • Мутация гена, кодирующего апоЛП А, В, при которой апобелки не синтезируются


103086

УКАЖИТЕ ВОЗМОЖНУЮ ПРИЧИНУ И/ИЛИ МЕХАНИЗМ ГИПЕРЛИПОПРОТЕИНЕМИИ:

  • Недостаточная активность триглицеридлипазы адипоцитов

  • Повышенное образование липокаина клетками поджелудочной железы

  • Избыточное выделение в кровь глюкагона

+ Печёночная недостаточность с выраженной холемией

  • Мутация гена, кодирующего апоЛП А, В, при которой апобелки не синтезируются


103087

ГИПОЛИПОПРОТЕИНЕМИЯ МОЖЕТ БЫТЬ ОБУСЛОВЛЕНА СЛЕДУЮЩЕЙ ПРИЧИНОЙ:

+ Мутациями гена, кодирующего апоЛП А

  • Снижением активности ЛПЛазы плазмы крови

  • По причине ожирения

  • Дефицитом образования тиреоидных гормонов

  • Диетой, обедненной жирами


103088

ГИПОЛИПОПРОТЕИНЕМИЯ МОЖЕТ БЫТЬ ОБУСЛОВЛЕНА СЛЕДУЮЩЕЙ ПРИЧИНОЙ:

  • Снижением активности ЛПЛазы плазмы крови

+ Поражением печени с развитием печёночной недостаточности

  • По причине ожирения

  • Дефицитом образования тиреоидных гормонов

  • Диетой, обедненной жирами


103089

ГИПОЛИПОПРОТЕИНЕМИЯ МОЖЕТ БЫТЬ ОБУСЛОВЛЕНА СЛЕДУЮЩЕЙ ПРИЧИНОЙ:

  • Снижением активности ЛПЛазы плазмы крови

+ Мутациями гена, кодирующего апоЛП В

  • По причине ожирения

  • Дефицитом образования тиреоидных гормонов

  • Диетой, обедненной жирами


103090

ВРОЖДЁННАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ ЛПЛазы СОПРОВОЖДАЕТСЯ СЛЕДУЮЩИМ РАССТРОЙСТВОМ:

+ Нарушением превращения хиломикронов в ремнантные частицы

  • Гиперкетонемией

  • Гиполипидемией

  • Нарушением перехода ЛПВП в ЛПНП

  • Резкой активацией атерогенеза


103091

ВРОЖДЁННАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ ЛПЛазы СОПРОВОЖДАЕТСЯ СЛЕДУЮЩИМ РАССТРОЙСТВОМ:

+ Нарушением превращения ЛПОНП в остаточные частицы

  • Гиперкетонемией

  • Гиполипидемией

  • Нарушением перехода ЛПВП в ЛПНП

  • Резкой активацией атерогенеза


103092

ВРОЖДЁННАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ ЛПЛазы СОПРОВОЖДАЕТСЯ СЛЕДУЮЩИМ РАССТРОЙСТВОМ:

+ Гиперлипидемией

  • Гиперкетонемией

  • Гиполипидемией

  • Нарушением перехода ЛПВП в ЛПНП

  • Резкой активацией атерогенеза


103093

ВРОЖДЁННАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ ЛПЛазы СОПРОВОЖДАЕТСЯ СЛЕДУЮЩИМ РАССТРОЙСТВОМ:

  • Гиперкетонемией

  • Гиполипидемией

  • Нарушением перехода ЛПВП в ЛПНП

+ Нарушением перехода ЛПОНП в ЛПНП

  • Резкой активацией атерогенеза


103094

ПО МЕХАНИЗМУ РАЗВИТИЯ ВЫДЕЛЯЮТ СЛЕДУЮЩУЮ ФОРМУ

ОЖИРЕНИЯ:

+ Алиментарное

  • Гиподинамическое

  • Диетическое

  • Дистрофическое

  • Гиперлипидемическое


103095

ПО МЕХАНИЗМУ РАЗВИТИЯ ВЫДЕЛЯЮТ СЛЕДУЮЩУЮ ФОРМУ ОЖИРЕНИЯ:

+ Эндокринное

  • Гиподинамическое

  • Диетическое

  • Дистрофическое

  • Гиперлипидемическое


103096

ПО МЕХАНИЗМУ РАЗВИТИЯ ВЫДЕЛЯЮТ СЛЕДУЮЩУЮ ФОРМУ ОЖИРЕНИЯ:

  • Гиподинамическое

  • Диетическое

+ Церебральное

  • Дистрофическое

  • Гиперлипидемическое


103097

НЕГАТИВНОЕ ПОСЛЕДСТВИЕ ОЖИРЕНИЯ ЗАКЛЮЧАЮТСЯ В СЛЕДУЮЩЕМ:

+ Ускорении атерогенеза

  • Увеличении массы тела

  • Нарушении пищеварения

  • Жировой дистрофии печени

  • Слабости скелетной мускулатуры


103098

НЕГАТИВНОЕ ПОСЛЕДСТВИЕ ОЖИРЕНИЯ ЗАКЛЮЧАЮТСЯ В СЛЕДУЮЩЕМ:

  • Увеличении массы тела

  • Нарушении пищеварения

+ Повышенном риске возникновения сахарного диабета

  • Жировой дистрофии печени

  • Слабости скелетной мускулатуры

103099

НЕГАТИВНОЕ ПОСЛЕДСТВИЕ ОЖИРЕНИЯ ЗАКЛЮЧАЮТСЯ В СЛЕДУЮЩЕМ:

  • Увеличении массы тела

  • Нарушении пищеварения

+ Повышенном риске развития гипертонической болезни

  • Жировой дистрофии печени

  • Слабости скелетной мускулатуры


103100

ОЖИРЕНИЕ ЧАЩЕ ВСЕГО РАЗВИВАЕТСЯ ПРИ СЛЕДУЮЩЕЙ ФОРМЕ ЭНДОКРИННОЙ ПАТОЛОГИИ:

+ Синдроме Иценко-Кушинга

  • Акромегалии

  • Феррохромацитоме

  • Гипертиреозе

  • Альдостеронизме


103101

ОЖИРЕНИЕ ЧАЩЕ ВСЕГО РАЗВИВАЕТСЯ ПРИ СЛЕДУЮЩЕЙ ФОРМЕ ЭНДОКРИННОЙ ПАТОЛОГИИ:

+ Микседеме

  • Акромегалии

  • Феррохромацитоме

  • Гипертиреозе

  • Альдостеронизме


103102

ОЖИРЕНИЕ ЧАЩЕ ВСЕГО РАЗВИВАЕТСЯ ПРИ СЛЕДУЮЩЕЙ ФОРМЕ ЭНДОКРИННОЙ ПАТОЛОГИИ:

  • Акромегалии

  • Феохромацитоме

  • Гипертиреозе

  • Альдостеронизме

+ Дефиците липотропного гормона гипофиза
103103

В ОСНОВЕ МОДИФИКАЦИИ ЛП МОГУТ ЛЕЖАТЬ СЛЕДУЮЩИЕ ПРОЦЕССЫ:

+ Гликозилирование

+ Образование АТ против апоЛП

+ Образование комплекса с гликозамингликанами межклеточного вещества

+ Частичный протеолиз апоЛП

  • Ресинтез ЛП из КТ и белков

103104

В ОСНОВЕ МОДИФИКАЦИИ ЛП МОГУТ ЛЕЖАТЬ СЛЕДУЮЩИЕ ПРОЦЕССЫ:

+ Гликозилирование

+ Образование АТ против апоЛП

+ Образование комплекса с гликозамингликанами межклеточного вещества

+ Частичный протеолиз апоЛП

  • Этерификация холестерина


103105

«ПЕНИСТЫЕ КЛЕТКИ» ОБРАЗУЮТСЯ ПРИ НАКОПЛЕНИИ ЛИПИДОВ В:

+ В макрофагах

  • В лимфоцитах

  • В нейтрофилах

  • В гладкомышечных клетках

  • В эндотелиальных клетках


103106

ОСНОВНЫМ КОМПОНЕНТОМ ФИБРОЗНОЙ БЛЯШКИ ЯВЛЯЕТСЯ СЛЕДУЮЩАЯ КЛЕТКА:

+ Макрофаги

  • B-лимфоциты

  • T-лимфоциты

  • Фибробласты

  • Тучные клетки


103107

УКАЖИТЕ НАИБОЛЕЕ ВЕРНУЮ ХАРАКТЕРИСТИКУ АТЕРОСКЛЕРОЗА:

  • Накопление ЛП в интиме артерий

+ Это различные сочетания изменений интимы артерий в виде очагового отложения липидов,

сложных соединений углеводов, элементов крови, компонентов соединительной ткани, солей кальция

  • Это изменения интимы артерий в виде

атеросклеротической бляшки, состоящей из липидов, ГМК, макрофагов, окруженных фиброзной капсулой

103108

УКАЖИТЕ НАИБОЛЕЕ ВЕРОЯТНУЮ

ПОСЛЕДОВАТЕЛЬНОСТЬ ЯВЛЕНИЙ В ПРОЦЕССЕ

АТЕРОГЕНЕЗА: 1. Миграция ГМК в очаг накопления липидов; 2. Захват ЛП макрофагами, превращение в

«пенистые клетки»; 3. Выделение ростовых и

хемотаксических факторов для ГМК; 4. Повреждение эндотелия и накопление ЛП в интиме артерий; 5.

Активация синтеза коллагена и эластина ГМК; 6.

Образование фиброзной капсулы вокруг очага накопления липидов:

- 4,3,1,2,5,6

+ 4,2,3,1,5,6

- 2,4,5,1,3,6
103109

ПЕРВИЧНЫЕ АТЕРОСКЛЕРОТИЧЕСКИЕ

ИЗМЕНЕНИЯ АРТЕРИЙ (ЛИПИДНЫЕ ПОЛОСКИ) ВПЕРВЫЕ ПОЯВЛЯЮТСЯ В ВОЗРАСТЕ:

+ До 10 лет

- 20–25 лет

- 30–35 лет

- 40–45 лет

  • После 50 лет


103110

УКАЖИТЕ НАИБОЛЕЕ ЧАСТОЕ ПОСЛЕДСТВИЕ И/ИЛИ ОСЛОЖНЕНИЕ АТЕРОСКЛЕРОЗА:

+ Аневризма аорты и/или других крупных артерий

  • Недостаточность митрального клапана

  • Коллапс

  • Облитерирующий эндартериит

  • Тромбоз вен


103111

УКАЖИТЕ НАИБОЛЕЕ ЧАСТОЕ ПОСЛЕДСТВИЕ И/ИЛИ ОСЛОЖНЕНИЕ АТЕРОСКЛЕРОЗА:

  • Недостаточность митрального клапана

  • Коллапс

  • Облитерирующий эндартериит

+ Инсульт мозга

  • Тромбоз вен


103112

УКАЖИТЕ НАИБОЛЕЕ ЧАСТОЕ ПОСЛЕДСТВИЕ И/ИЛИ ОСЛОЖНЕНИЕ АТЕРОСКЛЕРОЗА:

  • Недостаточность митрального клапана

  • Коллапс

  • Облитерирующий эндартериит

+ Тромбоз артерий

  • Тромбоз вен


103113

УКАЖИТЕ НАИБОЛЕЕ ЧАСТОЕ ПОСЛЕДСТВИЕ И/ИЛИ ОСЛОЖНЕНИЕ АТЕРОСКЛЕРОЗА:

  • Недостаточность митрального клапана

  • Коллапс

  • Облитерирующий эндартериит

  • Тромбоз вен

+ Тромбоэмболия
103114

УКАЖИТЕ НАИБОЛЕЕ ЧАСТОЕ ПОСЛЕДСТВИЕ И/ИЛИ ОСЛОЖНЕНИЕ АТЕРОСКЛЕРОЗА:

  • Недостаточность митрального клапана

  • Коллапс

  • Облитерирующий эндартериит

  • Тромбоз вен

+ ИБС
103115

УКАЖИТЕ НАИБОЛЕЕ ВАЖНЫЙ ФАКТОР РИСКА РАЗВИТИЯ АТЕРОСКЛЕРОЗА:

+ Гипоинсулинизм
1   ...   12   13   14   15   16   17   18   19   ...   27


написать администратору сайта