Главная страница

Уральская государственная медицинская академия Кафедра патологической физиологии


Скачать 341.02 Kb.
НазваниеУральская государственная медицинская академия Кафедра патологической физиологии
Дата08.06.2021
Размер341.02 Kb.
Формат файлаdocx
Имя файлаVse_testy_po_patfiz.docx
ТипДокументы
#215606
страница21 из 27
1   ...   17   18   19   20   21   22   23   24   ...   27


  • Натриуретический фактор


Укажите факторы, ингибирующие секрецию альдостерона

  • Ренин

  • Гиперкалиемия

+ Простагландины Е

–Пролактин

  • Дофамин

Укажите влияние глюкокортикоидов на углеводный обмен

-Вызывают развитие гипогликемии

-Усиливают липолиз

+Стимулируют развитие гипергликемии

-Стимулируют катаболизм белков

+Ингибируют глюконеогенез
Укажите влияние глюкокортикоидов на обмен веществ

  • Тормозит глюконеогенез

+ Тормозит потребление глюкозы периферическими тканями

  • Тормозит липолиз в конечностях

  • Тормозит липогенез в области лица и туловища


Укажите влияние глюкокортикоидов на обмен белков

+ Анаболический эффект в печени

  • Катаболизм белков в печени

  • Анаболический эффект в мышцах

  • Анаболический эффект в лимфоидной ткани


Укажите механизм развития полиурии при первичном гиперальдостеронизме

-Снижается уровень натрия

-Повышается выделение АДГ

-Снижается продукция катехоламинов

+Снижается чувствительность эпителия почечных канальцев к действию АДГ

-Развивается гипергликемия
Укажите клинические проявления при первичном гиперальдостеронизме

+Жажда

+ Учащенное мочеиспускание

+ Приступы резкой мышечной слабости

-Низкое артериальное давление
Укажите нарушения функции ССС при недостаточности коры надпочечников

+Брадикардия

-Тахикардия

-Артериальная гипертензия

  • Гипергидратация


Укажите нарушения при болезни Аддисона

  • Повышение выработки кортизола

  • Повышение выработки альдостерона

  • Повышение выработки эстрогенов

  • Повышение выработки инсулина

  • Снижение выработки инсулина

+ Снижение выработки кортизола
Укажите причину развития первичного гиперальдостеронизма

-Нарушение функции печени

-Развитие сердечной недостаточности

-Повышение секреции ТТГ

+Гормонально-активная опухоль

-Влияние нервной системы
Укажите нарушения при гиперальдостеронизме

  • Глюкозурия

+ Протеинурия

-Гипокалиурия

  • Гипернатриурия


В сетчатой зоне коры надпочечников синтезируются

+Андрогены

-Минералокортикоиды

-Глюкокортикоиды

-Катехоламины

-Пролактин
В сетчатой зоне коры надпочечников синтезируются

  • Дофамин

2)- Инсулиноподобный фактор роста 3)- Инсулин

4)+Эстрогены

5)- Глюкокортикоиды
В клубочковой зоне коры надпочечников синтезируются

+Минералокортикоиды

-Андрогены

-Катехоламины

-Эстрогены

-Глюкортикоиды
При развитии феохромоцитомы повышается продукция

  • Глюкокортикоидов

-АКТГ

-Трийодтиронина

+Норадреналина

-Минералокортикоидов
При развитии феохромоцитомы повышается продукция

+ Адреналина

  • Дофамина

  • Инсулина

  • Глюкокортикоидов

–Андрогенов
Укажите нарушения, развивающиеся при болезни Аддисона

+Гипогликемия

+Гипонатриемия

+Дегидратация

-Гипергликемия

-Артериальная гипертензия
Укажите изменения в крови, развивающиеся при болезни Иценко-Кушинга

-Базофильный лимфоцитоз

-Моноцитоз

+Лимфоцитопения

-Повышение СОЭ
Укажите изменения в крови, развивающиеся при болезни Иценко-Кушинга

-Гиперальбуминемия

  • Гипоглобулинемия

-Гиперкалиемия

  • Гиперфосфатемия

+ Нейтрофильный лейкоцитоз
Укажите механизм развития вторичного стероидного диабета

-Аутоаллергическое повреждение инсулярного аппарата

+Повышение секреции глюкокортикоидов

-Снижение продукции тиреоидных гормонов

-Наследственная предрасположенность

-Снижение уровня глюкагона
Укажите гормон, стимулирующий функцию коры надпочечников

-Пролактин

-ТТГ

-Альдостерон

+АКТГ

-Кортизол
Укажите механизм развития гипергликемии при болезни Иценко-Кушинга

  • Ингибируют распад инсулина

-Ингибируется глюконеогенез

-Ингибируется распад гликогена

-Ингибируется резистентность клеток к инсулину

+Ингибируется переход углеводов в жир
Укажите механизм развития гипергликемии при болезни Иценко-Кушинга

-Повышается синтез гликогена

+Активируется глюконеогенез

+Усиливается распад гликогена

+Повышается резистентность клеток к инсулину

+Ингибируется переход углеводов в жир
Адреногенитальный синдром проявляется при

-Гиперфункции половых желез

+Гормонально-активной опухоли сетчатой зоны коры надпочечников

-Гипофизарной кахексии

-Пониженной продукции гонадотропных гормонов

-Повышенной продукции гонадотропных гормонов
Глюкокортикоиды участвуют в

+Регуляции белкового обмена

адаптивных процессах

+Регуляции углеводного обмена

-Формировании вторичных половых признаков

+Регуляции липидного обмена Этиология болезни Иценко-Кушинга

-Аденома коры надпочечников

-Снижение синтеза АКТГ

+Нарушение функции подкорковых и стволовых структур

-Токсическое повреждение коры надпочечников

-Снижение синтеза ТТГ
Какие гормоны при избыточной продукции вызывают вирилизацию?

-Окситоцин

-Соматотропный гормон

-Катехоламины

-Тиреоидные гормоны

+Андрогены
Укажите причину, вызывающие недостаточность коры надпочечников

+Снижение продукции АКТГ

  • Повышенная продукция пролактина

-Повышенная продукция ТТГ

  • Снижение продукции пролактина

-Снижение продукция соматотропного гормона
Укажите причины, вызывающие недостаточность коры надпочечников

+Снижение продукции АКТГ

+Атоиммунные процессы

-Повышенная продукция ТТГ

+Инфекционные процессы

-Снижение продукция соматотропного гормона
Укажите нарушения электролитного обмена при болезни Аддисона

-Повышение кальция в крови

-Повышение уровня натрия в крови

-Снижение уровня калия в крови

+Снижение уровня натрия в крови

-Повышение уровня железа в крови
Этиология синдрома Иценко-Кушинга

-Инфекционные процессы

-Поражение подкорковых структур

-Снижение синтеза АКТГ

-Аутоиммунные процессы

+Аденома пучковой зоны коры надпочечников
Укажите нарушения, развивающиеся при болезни Аддисона

-Развивается гипернатриемия

-Повышается артериальное давление

+Нарушается функция желудочно-кишечного тракта

+Снижается уровень глюкозы в крови

+Развивается гиповолемия
Укажите клинические проявления надпочечникового криза, развивающегося при болезни Аддисона

-Брадикардия

  • Гипертонический криз

  • Запор

+ Снижение артериального давления вплоть до коллапса
Развитие адреногенитального синдрома связано с

-Повышенной секрецией гонадотропных гормонов

+Повышенной секрецией эстрогенов

+Повышенной секрецией андрогенов

-Повышенной секрецией ТТГ

-Снижением секреции половых гормонов
Признаки Аддисонического криза

-Гипергликемия

+Гиповолемия

-Артериальная гипертензия

-Гипернатриемия
Развитие гетеросексуального синдрома у женщин связано с

+Повышенной продукцией андрогенов

-Снижением синтеза лютропина

-Повышением продукции тиреотропина

-Токсическим повреждением гипофиза

-Гиперальдостеронизмом
Развитие гетеросексуального синдрома у мужчин связано с

+Повышенной продукцией эстрогенов

  • Повышением продукции соматотропина

-Повышением продукции тиреотропина

  • Снижением продукции инсулина

  • Повышением продукции инсулина


Альдостерон регулирует

-Углеводный обмен

-Белковый обмен

+Реабсорбцию натрия

-Реабсорбцию мочевины

-Жировой обмен
Альдостерон регулирует

-Снижает экскрецию ионов калия

+ Увеличивает экскрецию ионов калия

  • Реабсорбцию аминокислот

  • Снижает реабсорбцию глюкозы

  • Увеличивает реабсорбцию глюкозы


Вторичный гиперальдостеронизм развивается при

-Формировании гормонально-активной опухоли

-Тиреотоксикозе

-Диабете

-Болезни Иценко-Кушинга

+Сердечной недостаточности
Укажите варианты формирования адреногенитального синдрома

+Гетеросексуальный тип

-Инфантелизм

-Импотенция

+Изосексуальный тип

-Феохромоцитома
Гиперпигментация при Аддисоновой болезни связана с

-Повышенной продукцией минералокортикоидов

-Развитием аденомы щитовидной железы

+Повышенной продукцией АКТГ

-Развитием феохромоцитомы

-Снижением синтеза пролактина
Проба Торна определяет

+Функцию коры надпочечников

-Функцию гипоталамуса

-Активность продукции половых гормонов

-Нарушение функции щитовидной железы

-Нарушение функции тимуса
Влияние тимуса на продукцию гормонов

-Стимулирует синтез пролактина

+Подавляет продукцию глюкокортикоидов

-Вызывает формирование феохромоцитомы

-Вызывает вирилизацию

-Активирует функцию гипоталамуса
Причины преждевременного полового созревания

+Усиление гонадотропной функции аденогипофиза

-Пониженная секреция андрогенов

+Гормонально-активная опухоль семенников

-Кастрация

+Гормонально-активная опухоль яичников
Причины развития аменореи (отсутствие менструаций)

-Повышенная продукция эстрогенов

+Поражение слизистой матки

+Гипофункция яичников

+Гипофункция аденогипофиза

+Беременность
Гормоны, образующиеся в половых железах

  • Дофамин

  • Фолликулостимулирующий гормон

  • Гонадолиберин

-Лютеинизирующий гормон

+Эстрадиол
Гормоны, образующиеся в половых железах

+Эстрон

-Окситоцин

+Тестостерон

-Пролактин

+Эстрадиол
На какие процессы оказывает влияние прогестерон?

-Определяет формирование вторичных половых признаков

  • Угнетает секреторные процессы в эндометрии матки

+Стимулирует расслабление миометрия матки

-Стимулирует абортивную деятельность

-Активирует катаболизм белков
Укажите этиологические факторы, вызывающие гипофункцию половых желез

Снижение продукции гонадотропных гормонов

+Воспалительные процессы

+Токсические воздействия

+Кастрация

-Повышенная продукция гонадотропных гормонов

. Гипофункция женских половых желез приводит к

+Нарушению функции половых органов

+Снижению половых инстинктов

+Инволюции вторичных половых признаков

+Прекращению циклических процессов в матке

-Нарушению функции семенных пузырьков
Укажите гонадотропные гормоны, образующиеся в аденогипофизе

  • Эстрогены

+Пролактин

-Гонадолиберин

  • Вазопрессин

-Андрогены
Укажите гонадотропные гормоны, образующиеся в аденогипофизе

  • Инсулин

  • Инсулиноподобный фактор роста

  • Соматолиберин

  • Вазопрессин

+Соматотропный гормон
Инфантилизм первично связан с нарушением функции

-Яичников

-Семенников

-Коры надпочечников

-Предстательной железы

+Гипоталамо-гипофизарного комплекса
Повышенная секреция прогестерона сопровождается

+Увеличением размеров матки

-Развитием климакса

-Стимуляцией абортивной деятельности

+Увеличением размеров молочных желез

-Снижением синтеза АКТГ
В каких железах продуцируется тестостерон?

+Семенниках

-Предстательной железе

-Мозговом веществе надпочечников

-Аденогипофизе

-Яичниках

В женском организме фолликулостимулирующий гормон стимулирует

-Формирование вторичных половых признаков

+Созревание овариальных фолликулов

-Аутоиммунные процессы

-Продукцию андрогенов в коре надпочечников

-Процессы сперматогенеза
Нарушение функции половых желез формируется при

-Снижении синтеза тиреоидных гормонов

-Снижении синтеза АДГ

+Патологии аденогипофиза

-Снижении синтеза окситоцина
Гонадотропные гормоны вырабатываются в

+Аденогипофизе

-Коре надпочечников

-Половых железах

-Нейрогипофизе

-Гипоталамусе
Укажите локализацию секреции рилизинг гормонов

-Передней доле гипофиза

  • Поджелудочная железа

  • Средней доле гипофиза

+ Нейроны гипоталамической области

-Нейрогипофизе
Укажите этиологию развития гипогонадизма у мужчин

+Морфоструктурные нарушения в гонадах

-Снижение продукции ТТГ

-Повышенная продукция окситоцина

-Поражение гипофиза
Укажите этиологию первичного гипогонадизма у мужчин

  • Кровоизлияние в гипофиз

  • Инфекционно-токсическое поражение гипоталамо- гипофизарной области

+ Синдром Клайнфелтера

  • Черепно-мозговая травма


Укажите этиологию вторичного гипогонадизма у мужчин

  • Эпидемический паротит

+Инфекционно-токсическое поражение гипоталамо- гипофизарной области

  • Синдром Клайнфелтера

-Орхит
Укажите этиологию первичного гипогонадизма у женщин

  • Инфекционно-токсическое поражение гипоталамо- гипофизарной области

+ Аутоиммунный оофорит

  • Кровоизлияние в гипофиз

  • Аденома гипофиза

Укажите этиологию вторичного гипогонадизма у женщин

+ Инфекционно-токсическое поражение гипоталамо- гипофизарной области

  • Аутоиммунный оофорит

  • Поражение яичников инфекционным процессом

  • Хирургическое удаление яичников


В чем проявляется прямое периферическое действие пролактина?

-Стимулирует сперматогенез

+Формирует лактогенный эффект молочных желез

-Способствует дифференциации интерстициальной ткани яичка

-Стимулирует функцию коры надпочечников

-Снижает тонус матки
Укажите индукторы синтеза пролактина

-Соматолиберин

  • Гонадолиберин

+Тиролиберин

  • Кортиколиберин

  • Соматостатин


Укажите, чем сопровождается фаза шока в стадии тревоги ОАС

-Повышением артериального давления

+Развитием артериальной гипотензии

  • Гипергликемией

  • Гипертермией

-Повышением специфической резистентности
Укажите, чем сопровождается фаза шока в стадии тревоги ОАС

-Повышением артериального давления

+Развитием артериальной гипотензии

+Гипогликемией

+Гипотермией

-Повышением специфической резистентности
Роль глюкокортикоидов в повышении неспецифической резистентности

-Вызывают развитие гипогликемии

+Стабилизируют биологические мембраны

+Мобилизируют субстраты окисления (углеводы)

-Стимулируют иммунные процессы

-Обладают антитоксическим действием
Действие кататоксических стероидов при стрессе

-Подавляют образование антител

-Повышают специфическую резистентность

+Активируют НАД-зависимые ферменты печени

+Активируют нейтрализацию токсических веществ внепечоночными ферментами

-Уменьшают проницаемость клеточных мембран
К синтоксическим стероидам относятся

-Катехоламины

-Тиреоидные гормоны

-Релизинг-факторы

+Глюкокортикоиды

-Гонадотропные гормоны
Местный адаптационный синдром формируется при

-Нарушении микроциркуляции

-Некрозе

+Воспалении

-Дистрофических процессах

-Мутации клеток
Характеристика фазы противошока в стадию тревоги

+Гипергликемия

+Артериальная гипертензия

-Гиповолемия

+Повышение мышечного тонуса

-Гипогликемия
Характеристика фазы противошока в стадию тревоги

  • Гипогликемия

  • Снижение уровня кортизола в крови

  • Снижение уровня АКТГ в крови

+ Артериальная гипертензия

  • Артериальная гипотензия


Укажите значение теории ОАС для практической медицины

+Обосновала применение гормонов как противовоспалительных факторов

+Обосновала механизмы профилактики многих заболеваний

-Позволила более широко применять антибиотики

+Показала роль глюкокортикидов в формировании неспецифической резистентности

+Акцентировала роль неспецифических нарушений при патологии
Укажите механизмы развития болезней адаптации

+Неадекватное действие адаптивных гормонов

-Прямое действие патогенного фактора

+Повышенный синтез минералокортикоидов

-Повышенный синтез кататоксических гормонов

-Снижение специфической резистентности
Укажите классическую триаду Г.Селье, развивающуюся при стрессе

+Инволюция тимико-лимфатической системы

-Гипертрофия щитовидной железы

+Гипертрофия коры надпочечников

+Развитие язв слизистой желудка

-Гиперплазия тимуса
Укажите изменения, характерные для второй стадии стресс-реакции?

-Повышение специфической резистентности

  • Снижение неспецифической резистентности

+Гипергикемия

  • Снижение антитоксичекой функции печени

-Гипогликемия
К кататоксическим гормонам относятся

-Кортизол

+Этилэстренол

-Трийодтиронин

-Окситоцин

+Спиронолактон
Укажите роль катехоламинов в реализации стресс-реакции

+Повышают артериальное давление

+Стимулируют деятельность миокарда

-Снижают тонус периферических сосудов

+Повышают уровень углеводов в крови

-Вызывают брадикардию
При развитии адаптационного синдрома наибольшую роль глюкокортикоиды играют в стадии

-Тревоги

-Истощения

-Пролиферации

+Резистентности

-Дистрофии
Болезни адаптации развиваются вследствие

+Неадекватного действия адаптивных гормонов

-Действия патогенного фактора

-Повышенной продукции тимозина

-Снижения уровня СТГ

-Повышенной продукции андрогенов
Укажите основной механизм развития гипергликемии при повышенной продукции глюкокортикоидов

-Усиливают синтеэ гикогена

-Подавляют образование инсулина

-Активируют липолиз

-Усиливают анаболизм белков

+Активируют гликонеогенез
Укажите изменения со стороны иммунной системы при стресс-реакции

-Развивается гиперплазия тимико-лимфатической системы

+Ингибируется образование антител

-Повышается уровень эозинофилов

  • Усиливается образование аутоантител

-Подавляется фагоцитоз
К синтаксическим гормонам относятся

-Минералокортикоиды

+Кортизол

  • Дофамин

-Этилэстранол

-Пролактин
Укажите источники образования интерлейкина-1

-Эритроциты

+Эндотелиальные клетки

+Фибробласты

+Моноциты

-Тромбоциты
Укажите, инактивацию какого вещества реализует спиронолактон?

-Железо

-Кобальт

-Фенол

-Фолиевая кислота

+Ртуть
Влияние глюкокортикоидов на воспалительный процесс

+Обладают противоспалительным эффектом

-Подавляют активность микроорганизмов

-Повышают проницаемость сосудистой стенки

-Ингибируют фагоцитоз

-Усиливают процессы иммуногенеза
Укажите, продукция каких гормонов уменьшается при гипофункции коркового слоя надпочечников?

+ Дезоксикортикостерона

-Соматостатина

  • Фолликулостимулирующего гормона

  • Норадреналина

  • Инсулиноподобногофакторароста


Укажите, продукция каких гормонов уменьшается при гипофункции коркового слоя надпочечников?

  • АДГ

+ Кортизола

-Адреналина

  • Инсулина

  • Пролактина


Укажите признаки, характерные для острой тотальной надпочечниковой недостаточности

-Повышение тонуса скелетной мускулатуры

+ Артериальная гипотензия

  • Артериальная гипертензия

+ Гипонатриемия

  • Гипернатриемия


Укажите признаки, характерные для острой тотальной надпочечниковой недостаточности

+ Гиперкалиемия

-Гипергликемия

  • Гипергликемия

  • Гиперхлоремия


Укажите основные причины хронической надпочечниковой недостаточности

+Метастазы опухоли в кору надпочечников

-Кровоизлияние в кору надпочечников

+ Поражение туберкулезным процессом

+ Амилоидоз

+ Атрофия в результате аутоиммунного поражения

+ Хроническая интоксикация

  • Стресс


Какие явления характерны для болезни Аддисона?

+ Гиперпигментация кожи

+ Гипонатриемия, Гиперкалиемия

-Гипернатриемия, гипокалиемия

+ Артериальная гипотензия

+ Прогрессирующая общая и мышечная слабость

  • Судороги

+ Нарушение секреции пищеварительных соков
Какое явление характерно для первичного гиперальдостеронизма?

+ Повышение вазоконстрикторного эффекта катехоламинов

  • Полиурия на ранней стадии

  • Артериальная гипотензия


Какое явление характерно для первичного гиперальдостеронизма?

+ Мышечная слабость

  • Олигурия на поздней стадии

  • Гипонатриемия

  • Гиперкалиемия


Какое свойство глюкокортикоидов способствуют их противовоспалительному, противоаллергическому и иммунодепрессивному действию?

  • Пермиссивное действие по отношению к кининам

+ Торможение адгезии и эмиграции лейкоцитов

  • Стимуляция синтеза Пг

  • Активация системы комплемента


Какое свойство глюкокортикоидов способствуют их противовоспалительному, противоаллергическому и иммунодепрессивному действию?

  • усиление секреции гистамина

+ Разрушение Т-лимфоцитов

-Дестабилизация биомембран

  • Угнетение гистаминазы

  • Повышение активности гиалуронидазы


Укажите последействия нарушений белкового обмена при гиперкортизолизме

  • Повышение продукции АТ

+ Снижение продукции АТ

  • Гипертрофические изменения в мышцах

  • Угнетение глюконеогенеза из белков


Укажите последействия нарушений белкового обмена при гиперкортизолизме

  • Снижение глюконеогенеза из белков

+ Остеопороз

  • Повышение резистентности к инфекциям

  • Уменьшение выделения азота с мочой

Охарактеризуйте нарушения водно-электролитного обмена при гиперкортизолизме

+ Увеличение реабсорбции Na и уменьшение реабсорбции K в почечных канальцах

  • Увеличение реабсорбции K и уменьшение реабсорбции Na в почечных канальцах

  • Уменьшение объема циркулирующей плазмы

  • Уменьшение экскреции Ca с мочой


Повышение АД при гиперкортизолизме обусловлено действием

+ Повышением ОЦК

  • Торможением ренин-ангиотензиновой системы

  • Гипонатриемией

  • Гиперкалиемией


Повышение АД при гиперкортизолизме обусловлено действием

+ Повышением чувствительности стенки сосудов к катехоламинам

  • Сниженным образованием и секрецией адреналина

  • Усилением инактивации катехоламинов за счет ингибирования кортизолом

катехол-О-метилтрансферазы

  • Усиленным образованием кининов и Пг клетками эндотелия сосудов


Для врожденного адреногенитального синдрома характерны следующие явления:

  • Повышенный синтез кортизола, альдостерона в коре надпочечников

  • Усиленное образование эстрогенов в сетчатой зоне коры надпочечников

+ Усиленное образование андрогенов в сетчатой зоне коры надпочечников

  • Усиление секреции гонадотропинов клетками гипофиза


Задержка Na в организме происходит при

+ Кортикостероме

+ Синдроме
1   ...   17   18   19   20   21   22   23   24   ...   27


написать администратору сайта