УЧЕБНИК Детская анестезиология и реаниматология. Михельсон В.А., Гребенников В.А. 2001. УЧЕБНИК Детская анестезиология и реаниматология. Михельсон В.А. В. А. Михельсон В. А. Гребенников оглавление предисловие к 1 изданию 5 Часть первая. Общие вопросы детской анестезиологии и реаниматологии 6 Глава краткий исторический очерк
 Скачать 3.14 Mb.
|
Глава 21. БОЛЕВОЙ СИНДРОМБолевой синдром, наблюдающийся после продолжительных и травматичных оперативных вмешательств, является одним из негативных факторов, в значительной степени определяющих течение ближайшего послеоперационного периода. Помимо чисто психического, эмоционального восприятия боль влияет на процесс функциональной перестройки систем восстанавливающих постоянство внутренней среды организма. Под действием повреждающего фактора возникают два типа болевых ощущений: «первичная» и «вторичная» боль, различающиеся по времени возникновения и по характеру ощущения. «Первичная» боль находится на грани с тактильным ощущением, имеет очень короткий латентный период, острый характер, хорошо локализована и детерминирована по качеству и исчезает сразу после окончания воздействия. «Вторичная» боль возникает со значительным интервалом после стимула, имеет яркую эмоциональную окраску, диффузный, плохо локализованный и недетерминированный по качеству характер, не затихает, сохраняется некоторый период после окончания воздействия. Такую детерминацию болевых ощущений связывают с различной организацией рецепторных аппаратов и скоростью проведения по нервным стволам разного диаметра. Всю комплексную реакцию, в ответ на болевые ощущения, можно подразделить на несколько основных проявлений: - процесс восприятия боли, связанный с наиболее сложными церебральными механизмами, происходящими в нео- и палеокортикальных системах; - эмоционально окрашенная реакция на боль - защитная реакция на повреждающее воздействие - с интеграцией на лимбико-диэнцефалическом уровне; - разнообразные вегетативные проявления, возникающие при вовлечении интегративных механизмов стволовой части головного мозга; - моторные, либо простейшего типа (защитные рефлекторные реакции сегментарного уровня), либо более сложные, являющиеся проявлением общей защитной реакции с интеграцией на межцефалическом уровне. Характер функциональных изменений в организме под воздействием боли зависит от характера» самого болевого ощущения и его локализации. С рецепторов с кожи, мышц, внутренних органов, разномодальная афферентная информация воспринимается сегментами спинного мозга и формируются восходящие сигналы. Следующим важным звеном в реакции ЦНС на болевой стимул является гипоталамус учавствующий в восприятии (ноцицепции) и отражении (антиноцицепции) болевых ощущений, включая механизмы как специфической (собственно ощущения боли), так и неспецифических реакций - целой цепи изменений функций организма, обусловленных активацией вегетативной нервной системы, изменением гормональных реакций, формированием состояния отрицательной эмоции с соответствующей активацией лимбической системы и т. д. Таким образом, под воздействием боли происходит существенное изменение функционального состояния эндокринной системы. Особая роль при этом принадлежит адренокортикотропной и соматотропной функции гипофиза, которая определяет адекватный ответ надпочечниковой системы. Повышается концентрация катехоламинов, глюкозы в крови и снижается концентрация инсулина, увеличивается секреция соматотропного и адренокортикотропного гормонов В ближайшем послеоперационном периоде, когда прекращается защитное действие общей анестезии, во всей полноте начинают проявляться эмоциональный, токсический, болевой факторы, которые наряду с дискомфортом, обусловленным тошнотой, рвотой, затруднением мочеиспускания, парезом кишечника в значительной степени усиливают болевые ощущения и утяжеляют состояние больного. У детей все перечисленное еще в большей степени усугубляется отсутствием контакта с матерью, незнакомой обстановкой, страхом перед проводимыми манипуляциями и т. д. Область травмированных во время операции тканей является источником постоянного потока ноцицептивных импульсов, раздражающих спинной мозг, в результате чего развивается повышенная активность передних и передне-боковых моторных клеток, возникает спазм гладких мышц сосудов, желудочно-кишечного тракта, поперечно-полосатой мускулатуры и, соответственно, дальнейшее усиление болевой импульсации. При этом повторяющиеся болевые импульсы увеличивают спазм мышц и сосудов, образуя таким образом порочный круг. В дальнейшем нарастающий спазм поперечно-полосатой мускулатуры ограничивает движение мышц грудной клетки, живота, диафрагмы, что приводит к гиповентиляции. В свою очередь, гиповентиляция на фоне изменения глубины дыхания, угнетения кашлевого рефлекса, ограничения подвижности и активности больного создает условия для задержки бронхиального секрета и развития гиповентилируемых участков легких и обтурационных ателектазов. Начинает проявляться нехватка кислорода. Образование энергии прекращается на рубеже, с которого начинается аэробный цикл Кребса. Появляется гипоксический избыток лактата, усиливается метаболический ацидоз, а главное - на этом уровне выработки энергии образуется лишь 2, а не 38 молекул АТФ из одной молекулы глюкозы. Болевой синдром является составной частью послеоперациоонной болезни и нередко первопричиной самых различных нарушений и отклонений в состоянии больных. Поэтому эффективная борьба с болью должна рассматриваться не только как стремление облегчить физические страдания больного, улучшить его психоэмоциональное состояние, но и как профилактика нарушений гемодинамики, газообмена, метаболизма, приводящих к самым различным осложнениям послеоперационного периода. 21.1. Методы и способы послеоперационного обезболивания. Болевой синдром в послеоперационном периоде возникает у детей столь же часто, как у взрослых. 75-80% детей предъявляют жалобы на боли в день операции и около 20% отмечают сильные боли на 2-е сутки. Поэтому благоприятное течение ближайшего периода после операции во многом определятся эффективностью лечения болевого синдрома. В настоящее время имеется достаточно много методов послеоперационного обезболивания, применяемых у взрослых и у детей. Способы устранения послеоперационной боли можно разделить на несколько групп: 1) парентеральное применение ненаркотических анальгетиков; 2) применение наркотических анальгетиков; 3) использование местноанестезирующих средств для региональной анестезии; 4) лечебный наркоз; 5) методы рефлексотерапии - акупунктура, электропунктура, акуэлектропунктура. Ненаркотические анальгетики, к которым можно отнести: анальгин, баралгин, моксиган и ряд нестероидных противовоспалительных препаратов (ацетилсалициловая кислота, ибупрофен, кетопрофен, индометацин, кеторолак, пироксикам и др.), применяются в раннем периоде после малотравматичных операций, когда боль сохраняет свою интенсивность в течение нескольких часов. Ввиду малой анальгетической активности они практически не эффективны и не должны применяться после тяжелых травматичных операций, когда болевой синдром ярко выражен и сохраняется в течение длительного времени. Наркотические анальгетики остаются главной опорой в терапии послеоперационного болевого синдрома, так как несмотря на ряд побочных эффектов, их обезболивающее действие по сравнению с другими препаратами или методами оказывается наиболее адекватным. Термин опиои-ды объединяет препараты естественного происхождения (опиаты), вырабатываемые в организме эндорфины и синтетические агонисты опиоидных рецепторов. В организме человека имеется 5 различных групп опиоидных рецепторов: мю (), каппа (), дельта (), сигма () и эпсилон (). Анальгетичес-кий эффект опосредован прежде всего мю- и каппа- рецепторами, причем в большей степени мю-рецепторами. Некоторые индуцируемые мю-рецепторами побочные реакции, такие, как угнетение дыхания, торможение перестальтики, повышение тонуса гладкой мускулатуры уретры и желчевыводящих путей, идут вразрез с установленными терапевтическими целями. В связи с этим, наряду с истинными -агонистами (морфин, промедол, пантопон, фентанил, суфентанил, альфентанил, ремифентанил дигидрокодеин) были синтезированы частичные -агонисты (бупренорфин, пентозацин, буторфанол, налбуфин), которые действуют в основном на -рецепторы. Благодаря этому часть побочных эффектов, вызываемых агонистами, удается избежать. Факт открытия опиоидных рецепторов в ткани мозга всех позвоночных показывает, что сам мозг создал морфиноподобную субстанцию. Конечно, опиатные рецепторы, которые являются частью сложной, эволюционно сформировавшейся биологической системы, созданы организмом не для взаимодействия с алкалоидами группы морфина или его синтетическими аналогами. Однако в течение длительного процесса стрессовых воздействий рецепторный аппарат формировался и играл роль своеобразного эндогенного защитного механизма, регулирующего физиологический гомеостаз организма. В настоящее время следует считать общепризнанным, что передача ноцецептивных сигналов первично изменяется уже на уровне спинного мозга и что сегментарные механизмы действия опиоидов играют значительную роль в реализации их болеутоляющего эффекта. Исследования нейрональных структур и межнейронных связей позволяет обнаружить в 1-м и 5-м слоях Рекседа, т. е. месте локализации желатинозной субстанции задних рогов спинного мозга, две группы клеток, участвующих в восприятие болевой ноцецептивной импульсации. Именно на мембранах этих клеток локализованы опиатные рецепторные поля. Вот почему в последние десятилетия многие клиницисты и исследователи как у нас в стране, так и за рубежом, стали предпочитать для послеоперационного обезболивания эпидуральную и спинальную анестезию местными анестетиками наркотическим анальгетикам. Одним из существенных преимуществ регионального введения опиатов перед местными анестетиками является их избирательная блокада ноцицептивных путей без нарушения симпатической и проприоцептивной иннервации, существенных изменений автономных функций организма. Стандартом, по которому сверяют и оценивают большинство других видов лечения боли, остается морфин. В начале 80-х годов В. И. Жоровым с соавторами на базе поливинилморфолидона, путем его фракционирования был создан пролонгированный, дюрантный препарат морфина-морфилонг, который достаточно широко применяется у взрослых пациентов для послеоперационного обезболивания и купирования хронической боли. Из наркотических анальгетиков для лечения послеоперационной боли у детей наиболее часто применяется промедол. Он обладает непродолжительным действием, редко достигающим 4-6 ч, что требует частого введения и, следовательно, большой суточной потребности в этом препарате. В связи с тем, что реакция на боль у детей вариабельна и зависит от многих факторов, часто бывает трудно определить интервалы его введения, а это приводит к неадекватному обезболиванию на различных этапах послеоперационного периода. Кроме этого, частое введение промедола может привести к кумулятивному эффекту, что отрицательно сказывается на функции дыхания, увеличивает частоту возникновения побочных эффектов: тошноту, рвоту, транзиторную задержку мочеиспускания. Очень популярным препаратом для послеоперационного обезболивания является фентанил, который используется в диапазоне от 0,3 до 4 мкг/кг. Необходимо помнить, что у детей младшего возраста, клиренс этого наркотика выше, чем у взрослых. Одним из наиболее эффективных препаратов для послеоперационного обезболивания у детей, особенно младшей возрастной группы, является налбуфин (нубаин) - смешанный наркотический агонист/антагонист. Назначение его в дозе от 0,1 до 0,5 мг/кг позволяет получить хороший результат в 95% случаев. Региональные методы: а) проводниковая анестезия, б) эпидуральная и спинальная анестезия. Если для проводниковой анестезии используются местные анестетики, то для эпидуральной и спинальной анестезии, помимо местных анестетиков, применяются наркотические анальгетики или их сочетание с местными анестетиками. Одним из существенных преимуществ эпидурального введения опиатов является их избирательная блокада ноцицептивных путей без нарушений симпатической и проприоцептивной иннервации, существенных изменений автономных функций организма и общего поведения больных, что и способствовало распространению этого метода для купирования послеоперационной боли. Большинство исследователей для послеоперационного обезболивания у взрослых пациентов использует морфин в дозе 0,2-0,4 мг/кг. Хороший и удовлетворительный анальгетический эффект достигается в 84—97% случаев. Общая наркотическая потребность уменьшается по сравнению с внутримышечным путем введения в 10 и более раз. То что наибольшее распространение для эпидуральной аналгезии у взрослых больных получил морфин объясняется более продолжительным по сравнению с фентанилом, бупренорфином, омнопоном анальгетическим эффектом этого препарата (70-72ч после однократного введения в эпидуральное пространство). Наиболее опасным осложнением эпидуральной аналгезии опиатами является респираторная депрессия, которая чаще всего развивается течение первых 30-50 мин, но может наблюдаться и позже - спустя 6-8, а иногда и 12 ч после эпидурального введения препарата. В соответствии с механизмом циркуляции цереброспинальной жидкости и миграцией опиата с током ликвора в краниальном направлении суть данного осложнения легко объяснима. Попадая с током ликвора в область IV желудочка мозга, в каудальной части которого находится дыхательный центр, наркотические анальгетики оказывают на него непосредственное депрессивное влияние. Профилактикой подобных осложнений является придание возвышенного положения (головной конец кровати поднимается на 40о). При проведении эпидуральной анальгезии опиатами иногда наблюдается транзиторная задержка мочеиспускания. Вообще же транзиторные дизурические расстройства отмечаются у больных любого возраста, но преимущественно у молодых мужчин и мальчиков, причем чаще после введения опиатов в поясничном и нижнегрудном отделах, реже - в верхнегрудном отделах эпидурального пространства и полностью устраняются после введения налоксона. Тошнота и рвота довольно часто истречающиеся осложнения при этом виде обезболивания. Однако, после внутривенного и внутримышечногог введения этих препаратов они наблюдаются в 2-3 раза чаще. Как правило, тошнота и рвота возникают через 4-6 ч после эпидурального введения опиата. Предполагается, что существуют два механизма развития этих осложнений: первый - поступление опиата в область IV желудочка с последующей диффузией в хеморецепторную триггерную зону каудальной части желудочка, второй - прямая активация ядра основного тракта благодаря диффузии наркотического анальгетика через эпендиму дна IV желудочка. Позднее появление побочных эффектов связано с медленной миграцией опиатов в направлении головного мозга к соответствующим нервным структурам. Методы рефлексотерапии. Последние десятилетия знаменательны повышенным интересом к рефлексотерапии, в частности к использованию этого метода для лечения болевого синдрома. Один из древнейших методов лечения, применяемый в Китае еще в III веке для обезболивания операций и манипуляций, на долгие столетия был забыт. Интерес к нему возвратился в конце 50-х годов, когда появились публикации по акупунктурному обезболиванию при самых серьезных оперативных вмешательствах. У нас в стране изучением методов рефлексотерапии в хирургической практике стали заниматься в начале 70-х годов. В настоящее время имеется достаточное количество работ, свидетельствующих о хорошем анальгетическом эффекте различных методов рефлексотерапии у взрослых пациентов. Среди современных методов рефлексотерапии (лазерная, электронно-ионная, магнитная ) наибольший практический интерес, на наш взгляд, представляет электропунктура, обладающая такими достоинствами, как простота и универсальность действия, безопасность и неинвазивность, отсутствие побочных эффектов и болевых ощущений. Сущность метода заключается в стимуляции электрическим током акупунктурных точек. Предполагается, что при их стимуляции происходит активация глубокорасположенных сенсорных структур. Это вызывает высвобождение гипофизом и средним мозгом эндогенных опиатов, которые блокируют болевые импульсы. Те изменения, которые происходят в ЦНС под воздействием рефлексотерапии, служат пусковым моментом в развитии целого комлекса нейрофизиологических и нейрогуморальных механизмов, которые, в свою очередь, активизируют защитно-приспособительные и функциональные возможности организма в борьбе с болевым синдромом. Электроакупунктура, помимо анальгетического эффекта, снижает эмоционально-поведенческие и вегетативные реакции, что особенно важно для профилактики различных функциональных нарушений у детей в послеоперационном периоде. Лечебный наркоз. Как метод послеоперационного обезболивания у детей лечебный наркоз не нашел практического применения из-за своей сложности, необходимости постоянного присутствия медперсонала, малой управляемости и риска развития осложнений. Аналгезия, управляемая пациентом (АУП). Из новых методов послеоперационного обезболивания в детском возрасте в последние годы за рубежом наиболее популярным является аналгезия, управляемая пациентом (АУП). Пациенты старше 6-летнего возраста способны сами вводить лекарство с помощью специального инфузионного устройства. Авторы утверждают, что этот способ эффективен и безопасен. Наиболее часто для АУП используются наркотические анальгетики. Многие препараты, включая наркотики, могут вводиться трансдермально с помощью специальной техники. Хотя фентанил в настоящее время используется нечасто, он является одним из препаратов, использование которого данным способом дает хорошие результаты. Благоприятное течение послеоперационного периода во многом определяется эффективностью лечения болевого синдрома. Однако, несмотря на достаточно разнообразный спектр применяемых методов и препаратов, до настоящего времени не найдено способа обезболивания, который отвечал бы всем требованиям, предъявляемым к послеоперационному обезболиванию и был бы лишен побочных эффектов и негативных влияний на состояние жизненно важных функций организма. Глава 22. ИНТЕНСИВНАЯ ТЕРАПИЯ ПРИ НЕКОТОРЫХ ЗАБОЛЕВАНИЯХ У НОВОРОЖДЕННЫХ 22.1. Респираторный дистресс-синдром (РДС) Респираторный дистресс-синдром (РДС) - заболевание преимущественно недоношенных новорожденных, обусловленное незрелостью легких и дефицитом сурфактанта. До настоящего времени РДС остается наиболее частой причиной неонатальной смертности. Он развивается примерно у 20% недоношенных новорожденных, а у детей, родившихся до 28-й недели гестации, эта цифра достигает 80%. Этиопатогенез. Наиболее часто РДС отмечается у глубоко недоношенных детей с гестационным возрастом менее 34 недель, детей, родившихся у матерей с сахарным диабетом и другими эндокринопатиями, при многоплодной беременности, изосерологической несовместимости крови матери и плода, при кровотечениях в связи с отслойкой и предлежанием плаценты. Предрасполагающими факторами являются: мужской пол ребенка, роды путем операции кесарева сечения, а также тяжелая пре- и интранатальная асфиксия , сопровождающаяся снижением оценки по Апгар менее 5 баллов. Ведущим фактором в развитии заболевания является недостаточность выработки сурфактанта. Сурфактант начинает синтезироваться альвеолярными эпителиальными клетками с 25-26 недели гестации, однако метилтрансферазный синтез, по-видимому, прекращается вскоре после рождения, а более эффективная фосфохолинтрансферазная система у недоношенных детей (до 32-36 недели ) еще не сформирована. Следует также иметь в виду высокую скорость обновления фосфолипидов у новорожденных, которая в 10-12 раз выше, чем у взрослого и еще больше ускоряется при гипоксии, гипероксии, ацидозе и нарушениях температурного режима. Недостаточный синтез и быстрая инактивация сурфактанта приводят к тому, что узкие дыхательные пути и альвеолы спадаются при каждом выдохе. Этому способствует чрезмерно высокая податливость грудной клетки и низкая растяжимость легких. Резко возрастает работа дыхания, но по мере истощения ребенка прогрессируют коллапс альвеол и ателектазирование легких. Уменьшение дыхательного объема и компенсаторное учащение дыхания являются основными причинами гиповентиляции и неадекватной оксигенации. Развиваются гипоксемия, гиперкапния и ацидоз. Сокращение легочного капиллярного кровотока обуславливает ишемию пневмоцитов и эндотелия сосудистого русла, приводя к еще большему снижению синтеза сурфактанта, вызывая отечность интерстициальной ткани, лимфостаз, а в дальнейшем и транссудацию белков плазмы в просвет альвеол. При окрашивании гистологических препаратов возникает картина эозинофильных «гиалиновых мембран», что является основанием для установления патоанатомического диагноза. У новорожденных с РДС всегда отмечаются и тяжелые нарушения гемодинамики. В условиях гипоксемии и ацидоза возникает транзиторная дисфункция миокарда (ТДМ), снижается его сократительная способность. У недоношенных и незрелых новорожденных чаще развивается ТДМ левого желудочка, поскольку уже в первые часы жизни он оказывается в условиях резко увеличенной пред- и постнагрузки. Прогрессирование недостаточности левого желудочка ведет к развитию отека легких, а в наиболее тяжелых случаях - к легочному кровотечению. Повышенное давление в системе легочной артерии может поддерживать сохранение фетального типа кровообращения с шунтированием крови справа налево через открытый артериальный проток и овальное окно. У глубоко недоношенных новорожденных экстрапульмональное шунтирование чаще происходит слева направо, при этом максимальный сброс крови отмечается на уровне артериального протока. Лево-правое шунтирование, кроме перегрузки миокарда, обуславливает феномен «диастолического обкрадывания» системного кровотока. Снижается брыжеечный, почечный и церебральный кровоток, увеличивается риск ишемического поражения мозга и развития перивентрикулярных кровоизлияний. Клинические проявления. У новорожденных с РДС проявления дыхательная недостаточность прогрессируют в ближайшие часы после рождения. Появляется цианоз при дыхании комнатным воздухом, постепенно нарастает тахипноэ с раздуванием крыльев носа и втяжениями уступчивых мест грудной клетки. Ребенок становится вялым, принимает позу «лягушки». Стонущее дыхание и характерный «хрюкающий» выдох являются результатом попыток ребенка создать повышенное давление в дыхательных путях и поддержать легкие в расправленном состоянии. При аускультации легких выявляется ослабленное дыхание и крепитирующие хрипы. Нередко возникают приступы апноэ. Частота сердечных сокращений обычно повышена, но при тяжелой гипоксии может наблюдаться брадикардия. Границы сердца обычно расширены, могут выслушиваться сердечные шумы. Нарушения периферической микроциркуляции проявляются бледностью и понижением температуры кожных покровов. При рентгенографическом исследовании органов грудной клетки отмечается характерная триада признаков: диффузное снижение прозрачности легочных полей, ретикулогранулярная сетчатость и наличие полосок просветлений в области корня легкого (воздушная бронхограмма). В тяжелых случаях отмечается тотальное затемнение легочных полей, границы сердца не дифференцируются. У детей с РДС необходимо определять газовый состав крови. Кроме того, в процессе оксигенотерапии должна непрерывно проводиться пульсоксиметрия и монитогинг дыхательных газов. Определение гемоглобина и гематокрита, концентрации глюкозы и электролитов позволит уточнить объем и состав инфузионной терапии. Эхокардиографическое исследование позволит исключить грубые врожденные пороки сердца, установить наличие, выраженность и направление шунтирования крови и назначить адекватную терапию. Лечение. Ребенок с РДС должен быть помещен в открытую реанимационную систему или кювез для поддержания нормальной температуры тела. Недоношенным детям целесообразно также надеть шерстяную шапочку и носки. При выхаживании новорожденных с массой тела менее 1500 г желательно использовать тепловой пластиковый экран или пластиковое одеяло, уменьшающие неощутимые потери жидкости. Дыхательная терапия составляет основу лечения у новорожденных с РДС. При легких формах РДС (оценка по шкале Сильвермана 2-3 балла) оксигенотерапия может проводиться с помощью кислородной палатки. Если у ребенка сохраняется цианоз и гипоксемия (PaO2 < 60 мм рт.ст. или SaO2 < 90%) следует перейти к более интенсивным методам дыхательной терапии. Спонтанное дыхание с положительным давлением в дыхательных путях (ППД) показано при среднетяжелых формах РДС (оценка по шкале Сильвермана 4-5 баллов). Раннее применение ППД, особенно в первые 4 часа жизни, может уменьшить тяжесть дыхательных расстройств в последующем. Противопоказаниями к применению метода являются: масса тела ребенка менее 1250 г, гиперкапния (PaCO2 > 60 мм рт. ст.), гиповолемия и шок. Методика ППД у новорожденных с РДС проводится через носовые канюли или назофарингеальную трубку. Проведение ППД начинают с давления 3-4 см вод. ст. и концентрации кислорода 50-60%. Увлажнение и согревание дыхательной смеси является обязательным, температуру поддерживают в диапазоне 32,0-34,5Со, влажность 70-80%. При сохраняющейся гипоксемии давление постепенно поднимают до +6 см вод.ст., а концентрацию кислорода - до 80%. Если и после этого у ребенка сохраняется гипоксемия или нарастет гиперкапния (PaCO2 > 60 мм рт. ст.) и ацидоз, то необходимо перейти на ИВЛ. При благоприятном эффекте ППД в первую очередь стремятся уйти от высоких концентраций кислорода, постепенно уменьшая FiO2 до нетоксического уровня (40%). Затем также медленно ( по 1-2 см вод.ст.), под контролем газов крови, снижают давление в дыхательных путях. Когда удастся довести давление до +2 см вод.ст. проведение методики прекращают. Не рекомендуется снижать давление до атмосферного, так как это приводит к увеличению работы дыхания. Оксигенацию продолжают под палаткой, устанавливая концентрацию кислорода на 5-10% выше, чем при ППД. ИВЛ является методом выбора при тяжелых формах РДС, а также при лечении глубоко недоношенных детей и новорожденных с экстремально низкой массой тела. При решении вопроса о переходе к ИВЛ наибольшую значимость имеют клинические критерии: - резко увеличенная работа дыхания в виде тахипноэ более 70 в минуту, выраженного втяжения уступчивых мест грудной клетки и эпигастральной области или дыхания типа "качелей", - часто повторяющиеся приступы апноэ с брадикардией, -сочетание дыхательной недостаточности с гиповолемическим или кардиогенным шоком. Дополнительными критериями могут служить показатели КОС и газового состава артериальной крови: Pa02 < 50 мм рт.ст., при ингаляции 90 -100% кислорода, PaC02 > 60 мм рт.ст., pH <7,20. Стартовыми параметрами вентиляции являются: частота дыхания 40-60 в 1 мин., концентрация кислорода 50-60%, отношение вдоха к выдоху 1:2, положительное давление в конце выдоха +3-+4 см вод.ст. Пиковое давление на вдохе определяется адекватной экскурсией грудной клетки и обычно составляет 20-25 см вод.ст. Синхронизация дыхания ребенка с работой аппарата и коррекция параметров вентиляции по данным газового состава крови осуществляется по общим правилам. При благоприятном течении заболевания продолжительность ИВЛ составляет 3-4 суток. Прекращение аппаратного дыхания и экстубацию производят, если при вентиляции в режиме IMV c частотой аппаратных вдохов 6-10 в 1 мин. в течение 12 часов и концентрацией кислорода менее 40% у ребенка сохраняются нормальные показатели газового состава крови, частота самостоятельного дыхания составляет не менее 30 и не более 60 вдохов в минуту и отсутствуют признаки декомпенсации сердечной деятельности. После экстубации оксигенация поддерживается с помощью назального ППД или кислородной палатки. Одним из наиболее эффективных методов лечения тяжелых форм РДС является заместительная терапия экзогенными сурфактантами. Применение этих препаратов показано новорожденным с клинически и рентгенологически подтвержденным диагнозом РДС, находящимся на аппаратной ИВЛ через интубационную трубку. Содержание фосфолипидов и объем введения наиболее распространенных экзогенных сурфактантов представлен в табл.22.1.
| |||||||||