Венозные инсульты. Венозный инсульт и когда начинать профилактику
 Скачать 2.5 Mb.
|
Венозный инсульт: и когда начинать профилактику.Венозное кроообращение: Н 85% сосудистого русла г.м приходится на венозные сосуды 75% крови депонируется в венозной системе 10% на артерии 5% на капилляры арушение венозного кровообращения г.м можно назвать Золушкой в церебральной сосудистой патологии. Ее игнорируют клиницисты из-за трудности верификации и не любят исследователи из-за сложности методических подходов к ее изучению. Вместе с тем венозный отдел состовляет 85% церебрального сосудистого русла Венозное кровообращение: Венозная дисциркуляция может сопровождать артериальную хрон. Ишемию мозга, и недоучет этого фактора способствует неэффективности лечения больных У 71,5% больны с АГ методом УЗИ обнаружена компрессия внутренних яремных, брахиоцефальных, позвоночных вен, у многих больных- гипотония вен. Недостаточность клапанов в устьях вен и аномалии их строения По данным МР- венографии у больных с тяж.и злокачественной АГ признаки нарушения венозного оттока г.м встречаются в 91% случаев, а у больных с АГ 1-2 стадии – в 55% случаев. Среди амбулаторных пациентов , обратившихся с жалобами на головную боль синдром хрон. Венозной дисциркуляции г.м наблюдается в среднем в каждом втором случае Фактором которой усложняет диагностику , является нередкое мсостояние у одного пациента 2-х , а иногда и 3-х видов головной боли И по нашим данным у 1/3 пациентов с хрон. Церебро-васкулярной недостаточностью патология сочетанная артериально-венозная По нашим данным каждый 3-й ребенок с нарушением засыпания в возрасте до 1 года имеет венозные нарушения в виде затруднения оттока. Яремные вены Кровь к г.м поступает по четырем артериям: двум сонным и двум позвоночным Отток крови осуществляется по Двум яремным венная и двум венозным позвоночным коллекторам. Вены мозга делятся на Поверхностные- расположены в мягкой мозговой оболочке, собирают кровь из коры и белого вещества в бассейн поверхностных вен, впадающих в верхний сагиттальный синус Глубокие- собирают кровь из белого вещества полушарий подкорковых узлов, стенок желудочков и сосудистых сплетений и дают начало венам Розенталя и вене Галена. Среди поверхностных кортикальных вен выделяют: Верхние(восходящие)-впадают в верний продольный синус и обеспечивающие отток от большей части лобных , теменных и верхнех отделов затылочных долей. К ним относятся вена Тролярда – крупная поверхностная вена, идущая от поверхностной средней церебральной вены и впадающая в верхний сагиттальный синус. Средние(сильвиевы вены- впадающие в кавернозный ( сфено-париетальные)синусы, обеспечивают отток от переднее-верхних отделов височных долей, задни отделов нижних лобных извилин. Нижние( нисходящие)- впадающие в поперечный синус и дренирующие нижнее-задние отделы височных, латеральных и медиальных отделов затылочных долей, одна и них- вена Лаббе-соединяет поверхностную среднюю церебральную вену (сильвиевой борозды) с поперечным синусом. Связи между венами Верхняя(большая) – анастомическая вена Троляра, пересекая центральные ивилины, соединяет верхний продольный синус с кавернозным Нижняя(малая)- анастомическая вена Лаббе пересекает височную долю, соединяя верхний продольный и поперечный синусы непосредственно либо через вену Троляра. Вены основания мозга Вены основания мозга образуют базальный венозный круг, анологичный виллизиеву. Круг Захарченко Они дренируют кровь в основном в базальные вены Розенталя и считаются частью глубокой дренажной системы Синусы и внутримозговые вены Стенки образованы листками твердой мозговой оболочки Общим для вен и синусов является то, что они выстланы эндотелием В норме у лежачего человека основной объем венозной крови от головы оттекает по яремным венам , позвоночные вены расценивают как «запасной клапан» При перехоле в вертикальное положение отток крови происходит как во внутреннюю яремную вену, так и в позвоночное венозное сплетение и позвоночные вены. Диплоические вены: (ДВ) расположены во внутренни клапанах свода черепа Выполняют функцию дренажа крови из костной ткани черепа Через отверстия в кости(выпускники) сообщаются с венами мягких тканей черепа, мозговыми венозными синусами и менингиальными венами. ДВ-являются мощной системой анастомоов,способных к сбросу венозной крови из полости черепа Формирование требует времени.Перестройка при перевязке в эксперементе, верхнего сагиттального синуса наступила через 2-3 мес. Вены выпускники(венозные эмисарии) проходят внутри костей свода и основания черепа, соединяют диплоические вены с венозными синусами и венами мягких тканей головы. Вены свода черепа и лица так же участвуют в обеспечении интракраниального венозного оттока Одним и основных механизмов венозного возврата является присысывающие действие грудной клетки на вдохе. Присасывающее действие сердца и грудной клетки в обеспечении венозного оттока(Vis a fronte) Присасывающие действие сердца способствует кровотоку в полых венах в систоле(фаза игнания) и в фазе быстрого наполнения. Кровоток увеличивается из-за возросшей разницы давления (присасывающий эффект антриовентрикулярной перегородки) В момент открытия антриовентрикулярных клапанов давление в полых венах снижается, и кровоток по ним в начальном периоде диастолы желудочкой возрастает в результате быстрого поступления крови из правого предсердия и полых вен в правый желудочек(присасывающий ффект диастолы желудочков) Доктрина Монро-Келли: Увеличение любой из 3-х составляющих черепной коробки приводит к уменьшению 2-х других. В начале каждой систолы происходит мгновенный приток артериальной крови в мозг с транзиторным повышением внутричерепного давления, что незамедлительно компенсируется оттоком последовательно ЦСЖ из субарохноидального пространства в цервикальное дуральное пространство, что снижает давление в субарохноидальных пространствах г.м. Это способствует венозному оттоку через кортикальные вены и дуральные синусы, а так же выходу ликвора из желудочков мозга. В диастолу те же события происходят в обратной последовательности. Важным фактором для мозгового кровообращения является аспирация носом. Обеспечивает ок крови из решетчатых вен в верхний сагиттальный синус и пищерестые сплетения Носовое дыхание –система охлаждения крови,ликвора Нарушение носового дыхания у младенцев может привезти к их гибели. Большую роль в мозговом кровообращении играет- система микроциркуляции, которая, При возникновении ангиоспазма на уровне МЦР, возникает заполнение сосудов венозной кровью с развитием венозного полнокровия. МЦР- ые нарушения: Дисфункция эндотелия приводит к миграции лейкоцитов Фиксированные в капилляре лейкоциты вызывают нарушения капиллярного крообращения Активированные лейкоциты, выделяя агрессивные субстанции(цитокины,лейкотриены,свободные радикалы и протеолитические ферменты) способствуют развитию воспаления и вызыавают некроз тканей Выход белка во внесосудистое русло приводит к накоплению фибрина в тканях с образованием «фибриновых манжет» вокруг капилляров, что усугубляет ишемию и вызывает некроз. Ндотелиальная дисфункция в венозных сосудах начинается раньше и протекает тяжелее. Венозные церебральные нарушения делится на: Церебральные венозные дисгемии Веноные нцефолопатии Венозные кровоизлияния Тромбофлебиты и тромбозы вен г.м. Венозный инсульт: При тромбозе латеральных синусов типично возникновение диффузной головной боли в сочетании с локальными болями в области уха или сосцевидного отростка. При осмотре может быть также отмечено вздутие вен волосистой части головы, повышение внутричерепногодавления.  Инфекционные тромбозы: Локальные Инфицированная травма черепа Внутричерепная инфекция- абсцесс, субдуральная эмпиема, менингит. Локальная инфекция-отит, синусит, тонзиллит Генерализованные Сепсис Неинфекционные тромбозы: Локальные причины: Травма головы Состояние после нейрохир. Вмешательств Опухоли Окклюзия внутренней яремной вены Последствия люмбальной пункции Болезнь малых сосудов Заболевания мелких сосудов(БМС)- относится к любому потологическому процессу, который повреждает концевые малые артерии, артериолы, венулы и капилляры г.м. Хотя это состояние было патологически описано более века назад, его повсеместный характер и его связь с клинически значимыми состояниями все больше оцениваются по мере развития и доступности технологий визуализации. В то время какэндотелиальные клетки вносят основной вклад в свойства ГЭБ,их возможности индуцируются и поддерживаются их ваимодействием с настенными клетками (перицитами и гладкомышечными клетками сосудов), иммунными клетками и глиальными клетками, преимущественно астроцитами В результате БМС приводит к липогиалинозу и артериолосклерозу. ! Ключивыми функциями эндотеля являются: барьерная, гемостатическая, секреторная, вазотоническая, которые принимаются участие в процессах воспаления и ремоделировании сосудистой стенки, а так же в антиатерогенном и антитромботическим процессе. Эндотелиальные клетки могут быть повреждены в воспалительной среде Маркеры воспаления были связаны с перевентрикулярной гиперинтенсивностью белого вещества г.м. СРБ- неспецифический маркер воспаления , считается эндотелиальным токсином, и СРБ является прогностическим фактором БМС Основой причиной эндотелиальной дисфункции служит влияние на клетки гипоксии, микробных токсинов, оксидативного стресса, иммунологических агентов, провосполительных цитокинов, а так же механических факторов. Результатом таки влияний служит полярная смена профиля секретируемых веществ: антикоагулянты и фибринолитики сменяются прокоагулянтами и ингибиторами фибринолиза, вазодилататоры сменяются вазоконстрикторами, активируется синтез провосполительных медиаторов и экспрессия молекул адгезии.  Наличие БМС в любом органе означает, что пациент страдает «системным» состоянием. Исследователи в 2014 г , в котором конкретно проверялась связь БМС с факторами риска, подтвердило что курение, гипертония, мужской пол и пожилой возраст были условиями, которые способствовали БМС г.м. Дисфункция микроциркуляции происходит задолго до появления атерослеротических симптомов. Было показано, что нарушение микроциркуляторной вазодилатации происходит при некоторых болезненных состояниях, включая заболевание. Переферических сосудов СД Гиперхолестеринемию Гипертонию Хроническую почечную недостаточность Венозная недостаточность В обзоре 2017г был сделан вывод о том, что ожирение и сопутствующие заболевания были связаны с ухудшением когнитивных функций, ускоренным ↓когнитивных функций и деменцией в более старшем возрасте. В условиях ожирения наблюдается значительный рост факторов, способствующих воспалению, что позволяет сделать вывод, что накопленный жир , особенно в его брюшной полости,является источником воспалительных цитокинов Возможно поэтому что ожирение связано с меньшим объемом мозга Сосудистые факторы риска были связанные с более частым возниконовением БМС: Преддиабет Нелеченный диабет Гиперлипидемия При диабете микрососудистые осложнения связаны с провоспалительными итокинами, а так же с молекулами адгезии как сосудов, так и внутриклеточных клеток. Исследователи показали , что микробиота кишечника может влиять на здоровье через иммунные воздействия, которые могут привести к дисфункции церебрального эндотелия. Еще одним фактором риска БМС является плоой сон Те кто хроничеки обманывают себя из-за отсутствия достаточного количества сна, страдают от ↑ системного воспаления и повержены риску БМС и в, конечном итоге развивают корковую атрофию Наиболее вероятная причина этого в том , что метаболический клиренс из мозга происходит преимущественно во время сна К сожелению по оценкам значительная часть населения ежедневно живет с недостатком сна, особенно среди детей школьного возраста Депрессия была определена как фактор способствующий тиим инфарктам г.м и было подтверждено, что депрессия связана именно с БМС. Важной этой ассоциации проистекает из тревожной статистики о распростроненности одиночества в обществе,душевного состояния,которое сильно коррелирует с депрессией Т.о несколько социальных факторов связанных с одиночеством и депрессией могут способствовать развитию БМС Поскольку распростроненность БМС ↑с возрастом , по общему мнению, распростроненность деменции со временем будет ↑по мере↑продолжительности жизни. БМС связана как со снижением церебрального кровотока так и с нарушением ауторегуляции мозгового кровотока, что делает его ключевым звеном в этиологической смеси, ведущей к деменции Б-нь Альцгеймера, при которой бета-амилоид и тау-белки накапливаются в г.м, действительно приводит к деменции, но генетически унаследоваеммый вариант Альцгеймера проявляется рано и поражает пациентов в возрасте от 50 до 60 лет. Ауторегуляция церебральной перфузии: (Феномен Остроумова-Бейлиса) ↓у-ня АД ведет к кратковременному реактивному расширению артерий, а повышение его- к и сужению за счет реакции мышечного слоя сосудов При ↑ перфузионного давления до опасной черты просвет артерий сужается, ↑ шунтирование крови в венозные сплетения мозга, что обеспечивает постоянство давления в капиллярной сети В ответ на ↓АД артерии расширяются и прекращается артериовенозное шунтирование. Артериальная гипертония Предрасполагает ко всем основным формам сосудистых заболеваний, арактерные изменения на уровне микрососудистой сети, такие как артериолрное и капиллярное разрежение сопровождают многие формы гипертонии Стойкое повышение АД Высокое пульсовое давление, связанное с отхождением артерий малого калибра непосредственно от крупны артериальных стволов основания г.м(отсутствие демпфирующего механизма, способность сладить амплитуду пульсовой волны) Приводят к образованию изменений физически свойств и структуры сосудистой стенки. Все это осложняетя тем что малые церебальные артерии так же выполняют функции резистивного сосудистого русла, они имеют исключительно главную роль в реализации Ауторегуляции кровоснабжения г.м В итоге ↓ или даже извращается чувствительнотсь гладкой мускулатуры сосуда к эндогенным сосудорасширяющим стимулам, это в свою очередь способствует нарушению перераспределения крови в полости черепа и нестабильности поступления крови к нуждающимся в ней областям г.м. Хроническое повышение АД связано с ранним развитием атеросклероа. Это побудило исследователей попытаться выявить ранние изменения в МЦР у пациентов с эссенциальной гипертонией Farkas et al. оценили микрососудистую дисфункцию при эссенциальной гипертонии и обнаружили, что эндотелийзависимая вазореактивность была нарушена по сравнению с нормотензивным контролем. Патогенез Современные достижения в понимании патогенеза церебральной болезни малы сосудов основаны на клинико-патологических и с развитием метода МРТ. С точки зрения патогенеза классифицирует БМС на 6 типов: Спорадическая не амилоидная микроангиопатия(CHAMA) Спорадическая и наследуемая церебральная амилоидная ангиопатия(ЦАА) Наследственная или врожденная БМС( церебральная аутосомно-доминантная артериопатия с субкортикальными инфарктами и лейконцефолопатией- CADASIL, церебральная аутосомно-рецессивная артериопатия с субкортикальными инфарктами и лейконцефалопатией-CARASIL, MELAS, болезнь Фабри, ЦБМС на фоне мутации гена Col4А1) Воспалительная и имуноопосредованная БМС( васкулиты, инфекции) Венозный коллагеноз Др. варианты Венозный коллагеноз Способствуют развитию такие факторы риска, как гипертония и диабет, дисметаболические наршения, ожирение, курение и гиперхолестеринемия. Венозный коллагеноз(ВК)- характеризуется утолщением стенки просвета в венулах и может приводить к стенозу или окклюзии сосудов, наблюдался в перивентрикулярных зонах поражения белого вещества и был назван « перевентрикулярным венозным коллагенозом(PVC)» При коллагенозе наблюдается увеличение толщины стенок вен и венул в перевентрикулярном белом веществе, что характерно для нормального старения, но встречается в разные возрастные периоды от 0-90 лет, однако степень его различна ↑ толщина стенок была незначительной у людей молодого и среднего возраста и более выраженное утолщение у людей 70-90 лет В случаях с лейкотреозом была обнаружена гораздо большая степень утолщения венозной сосудистой стенки, чем у людей с нормальным темпом старения, что привоило к сужению просвета и даже окклюзии сосуда. Н арушение гемодинамики Прогрессирующая ишемия Оксидантный стресс Э ндотелиальная недостаточность Прогрессирующая капиллярная недостаточность Нарастающий неврологический дефицит  (Про L-лизина эсцинат написано в лекции, все его действия на сосуды) Схема прменения L-лизина эсцината
Церебральные венозные ангиодистонии L-лизина эсцинат 10 мл(5мл)- в 200 мл физ р-ра Вводить медленно №10, ежедневно  |