УЧЕБНИК Детская анестезиология и реаниматология. Михельсон В.А., Гребенников В.А. 2001. УЧЕБНИК Детская анестезиология и реаниматология. Михельсон В.А. В. А. Михельсон В. А. Гребенников оглавление предисловие к 1 изданию 5 Часть первая. Общие вопросы детской анестезиологии и реаниматологии 6 Глава краткий исторический очерк
 Скачать 3.14 Mb.
|
|
Для предупреждения транзиторного нарушения газообмена во время введения препаратов, состояние ребенка обязательно контролируется с помощью мониторинга. Повторное введение сурфактантов в той же дозе выполняется через 12 часов, если ребенок еще нуждается в ИВЛ. Многочисленные исследования показали, что применение экзогенных сурфактантов в комплексной терапии РДС позволяет существенно увеличить выживаемость больных, уменьшить инвалидизацию и сократить продолжительность лечения. Необходимо подчеркнуть, что новорожденные с тяжелыми формами РДС кроме респираторной поддержки нуждаются в инфузионной, антибактериальной, иммунокоррегирующей, симптоматической терапии, парентеральном питании и т.п. Все эти сложные методы лечения могут проводиться только при наличии хорошей лабораторно-диагностической службы. Поэтому лечение таких больных должно проводиться только в неонатологических и педиатрических стационарах 3-го уровня. 22.2. Аспирация мекония. Интранатальная аспирация мекония наблюдается у детей перенесших острую или хроническую внутриутробную гипоксию. Частота окрашивания околоплодных вод меконием колеблется от 8 до 20% от общего числа родов. У 50% из этих детей меконий обнаруживается в трахее и бронхах, но только у 1/3 новорожденных развивается клиническая картина синдрома аспирации мекония. Этиопатогенез. Гипоксия и другие формы внутриутробного стресса плода вызывают усиление перистальтики кишечника, расслабление наружного анального сфинктера и отхождение мекония. Первые дыхательные движения плода обнаруживаются уже на 11 неделе гестационного периода. Периоды дыхания редко длятся более 10 минут и чередуются с апноэ продолжительностью до 1-2 часов. Гипоксия приводит к появлению преждевременных глубоких "вздохов", во время которых мекониальные околоплодные воды попадают в дыхательные пути. Перемещение мекония в дыхательные пути малого калибра происходит быстро, в течение часа после рождения. Патогенез дыхательных расстройств при синдроме аспирации мекония, в первую очередь, связан с нарушением проходимости дыхательных путей и механическим препятствием заполнению легких воздухом. При этом в любом отделе респираторного тракта может возникнуть полная или частичная обструкция с развитием клапанного механизма. При полной обструкции дыхательных путей воздух не может проникнуть в нижележащие отделы, в результате чего возникает коллабирование участков легкого с образованием субсегментарных ателектазов. Клапанный механизм обструкции заключается в том, что при вдохе воздух, обтекая препятствие, попадает в дистальные отделы респираторного тракта, а при выдохе препятствие полностью перекрывает просвет бронха и не дает воздуху выйти, поскольку просвет мелких воздухоносных путей увеличивается при вдохе и уменьшается при выдохе. Задержка и накопление воздуха ниже места обструкции приводит к перерастяжению альвеол, образованию "воздушных ловушек" и эмфиземы. В результате снижается растяжимость легких, ухудшаются вентиляционно-перфузионные отношения, увеличиваются внутрилегочное шунтирование и сопротивление дыхательных путей. На фоне усиленного дыхания и неравномерной вентиляции может произойти разрыв альвеол, ведущий к утечке воздуха из легких. Кроме механической обструкции, присутствие мекония, содержащего желчные соли и активные протеолитические ферменты, является причиной химического воспаления бронхиального и альвеолярного эпителия. Это создает предпосылки для развития бактериальной флоры и прогрессирования трахеобронхита и пневмонии. Неравномерная вентиляция, нарушение вентиляционно-перфузионных отношений и присоединившийся пневмонит приводят к развитию гипоксемии, гиперкапнии и ацидоза. При возникновении гипоксии и ацидоза развивается выраженный спазм легочных сосудов, что приводит к развитию вторичной легочной гипертензии. Величина давления в легочной артерии может достигать уровня системного и даже превышать его. Фетальные коммуникации не закрываются, а напротив, усиливается шунтирование крови через артериальный проток и овальное окно. Шунт крови справа-налево может достигать 70-80%. Легочная гипертензия, в свою очередь, оказывает отрицательное влияние на функцию правого, а затем и левого желудочков сердца. Острое увеличение постнагрузки правого желудочка сопровождается уменьшением фракции изгнания, что ведет к снижению преднагрузки левого желудочка и сердечного выброса. Клинические проявления. Синдром аспирации мекония чаще встречается у доношенных и переношенных младенцев. Как правило, дети рождаются в состоянии депрессии и имеют низкую оценку по шкале Апгар. Дыхательные нарушения развиваются сразу же после рождения, но в некоторых случаях могут проявляться спустя несколько часов. Появляется цианоз при дыхании воздухом, а в тяжелых случаях и при дыхании 100% кислородом. Тахипноэ до 80-100 в минуту сопровождается втяжением уступчивых мест грудной клетки, эпигастральной области и раздуванием крыльев носа. При перкуссии выявляются участки притупления, чередующиеся с коробочным звуком. Выслушивается ослабленное или жесткое дыхание с большим количеством проводных и крепитирующих хрипов. Тоны сердца приглушены, может выслушиваться систолический шум. Нарушения периферического кровотока проявляются появлением мраморности кожных покровов и отеков. Уменьшается экскреция мочи. При анализе КОС и газов крови обычно выявляют гипоксемию и смешанный ацидоз. Рентгенологическая картина легких характеризуется наличием инфильтрации корней с веерообразными областями ателектазов и эмфизематозными участками. Нередко наблюдается уплощение купола диафрагмы и расширение тени средостения. Лечение. У всех детей, родившихся с мекониальными околоплодными водами, необходимо провести аспирацию содержимого ротоглотки и трахеи сразу же после рождения. Вязкий меконий из трахеи удаляют непосредственно через интубационную трубку, подключив ее к электроотсосу и медленно выводя из трахеи. После реинтубации трахеобронхиальное дерево промывается физиологическим раствором с последующей аспирацией. На протяжении последующих 6 часов эта манипуляция повторяется через каждые 30-60 минут, в зависимости от переносимости. Если несмотря на ингаляции увлажненных гипероксических дыхательных смесей у ребенка сохраняются цианоз, втяжения уступчивых мест грудной клетки, нестабильная гемодинамика, то необходимо перейти к искусственной вентиляции легких. Метод ППД у новорожденных с массивной мекониальной аспирацией малоэффективен и увеличивает вероятность баротравмы легких. ИВЛ в первые двое суток обычно проводят в контролируемом режиме с частотой 50-70 вдохов в 1 минуту, максимальным давлением на вдохе 25-30 см вод. ст. и положительным давлением в конце выдоха +3-4 см вод. ст. Для предотвращения задержки воздуха в легких и развития эмфизематозных участков отношение времени вдоха к выдоху не должно быть больше, чем 1:2. При наличии симптомов легочной гипертензии оправдaно поддержание умеренной гипервентиляции с уровнем PaCO2 - 33-30 мм рт. ст. Для синхронизации дыхания ребенка с работой респиратора в этот период обязательно используются седативные препараты, центральные анальгетики и миорелаксанты (реланиум в дозе 0,5 мг/кг, промедол - 0,2-0,4 мг/кг, ардуан – 0,04-0,06 мг/кг). Дефицит циркулирующей крови у новорожденных с мекониальной аспирацией чаще всего связан с уменьшением плазменного объема. Поэтому в состав препаратов для инфузионной терапии включают плазму из расчета 10-15 мл/кг. Если несмотря на восполнение дефицита ОЦК у ребенка сохраняется гипотензия, то назначают допамин в дозе 7-10 мкг/кг/мин. Учитывая высокую вероятность развития пневмонии, детям сразу назначают антибиотики широкого спектра действия. В дальнейшем антибактериальная терапия меняется в соответствии с данными бактериального обследования и антибиотикограммы. 22.3. Синдромы утечки воздуха из легких. К синдромам утечки воздуха из легких относятся осложнения, возникающие при разрыве альвеол и накоплении воздуха в окружающих пространствах и тканях. Эти осложнения могут развиться у новорожденных спонтанно (вне связи с терапевтическими процедурами), но чаще возникают при искусственной или вспомогательной вентиляции легких, а также при использовании методики ППД. Патогенез этих осложнений осложнений достаточно хорошо изучен. Введение или задержка в легких избыточных объемов воздуха приводит к повышению внутриальвеолярного давления и разрыву основания альвеол. Воздух просачивается через ячейки капиллярной сети и распространяется по периваскулярным пространствам по направлению к корню легкого. И хотя периваскулярные пространства могут в значительной степени растягиваться, накапливающийся воздух неизбежно сдавливает окружающие сосуды, создавая предпосылки для гипоперфузии легких. Далее воздух может проникнуть в средостение (пневмомедиастинум), плевральную полость (пневмоторакс), а иногда и в перикардиальное пространство (пневмоперикардиум). В редких случаях воздух из средостения распространяется вниз через отверстия в диафрагме и скапливается в ретроперитонеальном пространстве, а оттуда прорывается в брюшную полость (пневмоперитонеум). Интерстициальная эмфизема Скопление воздуха в интерстициальном пространстве может не иметь никаких клинических проявлений. Однако, если выраженная интерстициальная эмфизема развивается у детей, находящихся на ИВЛ, то как правило, отмечается увеличение потребности в кислороде, а также тенденция к повышению PaCO2. Таким образом, на первый план выступают вентиляционные расстройства, в то время как критических нарушений, связанных со сдавлением сосудов обычно не наблюдается. Прогрессирование интерстициальной эмфиземы примерно в 50% случаев приводит к развитию пневмоторакса. Интерстициальная эмфизема может быть диагносцирована только при рентгенологическом исследовании. Типичными признаками при этом являются кистообразные и линейные просветления. Линейные просветления значительно варьируют по ширине, выглядят достаточно грубыми и не разветвляются. Они хорошо просматриваются как в центре, так и по периферии легочных полей, поэтому их легко отличить от воздушных бронхограмм, которые имеют более ровные очертания, ветвящуюся структуру и не просматриваются на периферии легких. Скопления мелких кистообразных просветвлений придает легкому характерный губчатый вид. Процесс, как правило, захватывает оба легких, хотя в редких случаях может быть поражено одно легкое, или даже одна доля. К сожалению, радикальных способов лечения интерстициальной эмфиземы не существует. Терапевтические мероприятия должны быть направлены на то, чтобы максимально снизить пиковое давление вдоха, уменьшить время вдоха и положительное давление в конце выдоха. В тяжелых случаях хороший эффект может быть получен при использовании высокочастотной ИВЛ. Пневмоторакс Спонтанный асимптоматический пневмоторакс наблюдается у 1-2% новорожденных. Наиболее вероятной причиной его развития считаюся высокие отрицательные значения внутриплеврального давления, возникающие при первых вдохах ребенка. Предрасполагающими факторами являются ранний гестационный возраст и респираторный дистресс-синдром. Известно, что у недоношенных детей с РДС пневмоторакс наблюдается в 3,5-4 раза чаще, чем при любой другой патологии. Только в 10-20% случаев спонтанный пневмоторакс имеет клинические проявления в виде тахипноэ и цианоза. При этом абсолютное большинство детей требует лишь повышения концентрации кислорода в дыхательной смеси и не нуждается в пункции или дренировании плевральной полости. Гораздо чаще тяжелый пневмоторакс возникает у новорожденных, получающих респираторную поддержку. По данным различных исследователей, у новорожденных с РДС, находящихся на ИВЛ, пневмоторакс наблюдается в 35-50% случаев. Как правило, это тяжелый напряженный пневмоторакс, требующий немедленной диагностики и неотложной терапии. Диагностика напряженного пневмоторакса обычно не представляет больших трудностей. Состояние ребенка внезапно резко ухудшается, появляется генерализованный цианоз. Нередко можно отметить явное выпячивание пораженной половины грудной клетки, вздутие живота. Ценным диагностическим признаком является смещение верхушечного толчка в противоположную сторону. При аускультации отмечается резкое ослабление дыхательных шумов, глухость тонов сердца, тахикардия. Ранним диагностическим признаком является уменьшение на кардиомониторе вольтажа комплекса QRS примерно в 2 раза. Определенную помощь в диагностике может оказать просвечивание грудной клетки волоконно-оптическим световодом (метод трансиллюминации). Отмечается яркое свечение пораженной области. Диагноз подтверждается при рентгенологическом исследовании. На снимке видно скопление воздуха в плевральной полости, спавшееся легкое и смещение средостения в здоровую сторону. Практика показывает, что при напряженном пневмотораксе всегда требуется дренирование плевральной полости, поэтому пункция допустима только в абсолютно неотложных ситуациях. Кожа в области постановки дренажа (4-5 межреберье по передне- или среднеподмышечной, или 3 межреберье по среднеключичной линии) обрабатывается дезинфицирующим раствором и проводится местная анестезия 0,5-1,0% раствором новокаина. По верхнему краю ребра производится разрез кожи длиной 1 см, затем тупо разделяются межреберные мышцы. Дренажная трубка диаметром 2,5-3,5 мм с помощью троакара вводится в плевральную полость по направлению вверх и вперед на глубину 2-3 см. После фиксации дренаж подключается к системе постоянного отсасывания с разрежением - 10 см вод. ст. Затем выполняют контрольное рентгенологическое исследование. Если дренаж проходим, а легкое полностью не расправляется, то может быть введена еще одна дренажная трубка. Пневмоперикард Пневмоперикард является гораздо более редким осложнением, чем пневмоторакс или интерстициальная эмфизема. Он часто сочетается с интерстициальной эмфиземой правого легкого, но может также встречаться при пневмомедиастинуме и/или пневмотораксе. Тяжесть клинических проявлений пневмоперикарда широко варьирует. Нередко он диагносцируется случайно при контрольной рентгенографии по характерному темному ободку воздуха, скопившегося в перикардиальном пространстве и окружающем сердце. Однако напряженный пневмоперикард приводит к тампонаде сердца и поэтому требует неотложного лечения. Развитие этого осложнения можно заподозрить при внезапном резком ухудшении состояния больного, усилении цианоза. Сердечные тоны при аускультации резко приглушены или совсем не выслушиваются. Для эвакуации воздуха необходимо выполнить пункцию перикарда. Канюля на игле размером G21 присоединяется через 3-х ходовой кран к 10 мл шприцу. Пункция проводится под реберной дугой слева от мечевидного отростка. Игла направляется вверх под углом 45о к горизонтальной плоскости и 45о к средней линии. При введении иглы потягивают поршень шприца, создавая небольшое разряжение. На глубине примерно в 1 см игла достигает перикардиального пространства и воздух начинает поступать в шприц. После пункции примерно в 50% случаев отмечается повторное накопление воздуха. В этом случае канюлю оставляют в перикардиальном пространстве, подключив ее к водному клапану. Пневмомедиастинум Спонтанный пневмомедиастинум наблюдается примерно у 0,25% всех новорожденных. Его генез такой же, как и у спонтанного пневмоторакса. Несколько чаще это осложнение встречается после вентиляции мешком "Амбу" в родильном зале, а также у детей с РДС и синдромом аспирации мекония. Клинически пневмомедиастинум обычно проявляется тахипноэ, глухостью сердечных тонов, а иногда и цианозом. Диагноз ставится при рентгенологическом исследовании. Наиболее информативна боковая проекция, на которой отчетливо видна зона просветления, располагающаяся за грудиной или в верхней части средостения, если ребенок находится в вертикальном положении. На прямой рентгенограмме иногда скопившийся в средостении воздух отделяет тень сердца от вилочковой железы. Этот рентгенологический признак носит название "крыла бабочки" или "паруса". Воздух из средостения обычно рассасывается спонтанно и никаких дополнительных терапевтических мероприятий не требуется. 22.4. Ретинопатия новорожденных Ретинопатия новорожденных развивается преимущественно у недоношенных детей с не полностью васкуляризированной сетчаткой. Этиопатогенез. В ответ на гипероксемию (РаО2 > 80 мм рт.ст.) возникает стойкий спазм, а затем и облитерация сосудов сетчатки.Обычно это происходит в височной зоне сетчатки, которая васкуляризируется наиболее медленно. После снижения РаО2 до нормального уровня рост сосудов сетчатки возобновляется, но этот процесс может стать аномальным. Сосуды прорастают через внутреннюю ограничивающую мембрану сетчатки в стекловидное тело, образуются артериально-венозные шунты. В последующем, у большинства детей перечисленные патологические изменения сосудов подвергаются обратному развитию и зрение полностью или частично восстанавливается. У меньшей части новорожденных заболевание прогрессирует. Появляется экссудация в области артериально-венозных шунтов, а при организации экссудата между сетчаткой и стекловидным телом образуется мембрана, вызывающая смещение и отслойку сетчатки. Позже экссудативная отслойка сетчатки может разрешиться, но зрение остается сниженным. Возможно развитие миопии, а в наиболее тяжелых случаях заболевание прогрессирует вплоть до развития глаукомы и, фактически, микрофтальмии. Лечение ретинопатии новорожденных малоэффективно. Рекомендуется всем детям, родившимся до 36 недели беременности, осматривать глазное дно при выписке из стационара. Очевидно, что основные усилия должны быть направлены на профилактику этого заболевания - строгий мониторинг РаО2 у всех новорожденных, получающих любой вариант оксигенотерапии. Эффективность применения витамина Е как антиоксиданта в дозе 10-20 мг/кг/сут не получила подтверждения, однако многие неонатальные центры продолжают назначать этот препарат в качестве рутинного средства профилактики. 22.5. Хроническое заболевание легких (бронхолегочная дисплазия) Хроническое заболевание легких (бронхолегочная дисплазия) развивается у новорожденных детей, которым длительное время проводилась ИВЛ с использованием высоких уровней давления в дыхательных путях и гипероксических дыхательных смесей. Совершенствование методов интенсивной терапии позволяет увеличивать выживаемость новорожденных, находящихся в критических состояниях, но это же приводит и к росту частоты ХЗЛ. Летальность при этой патологии остается очень высокой, примерно 10-15% детей умирают в течение первого года жизни. Этиопатогенез. Считается, что вентиляция легких смесями с концентрацией кислорода выше 40% продолжительностью более 72 часов, а также положительное давление на вдохе выше 30 см вод. ст. являются потенциально опасными и нередко приводят к развитию ХЗЛ.При ХЗЛ повреждаются практически все структурные компоненты легкого. За ранними морфологическими изменениями, которые включают в себя воспаление, отек и некроз цилиарного эпителия, следует фаза фибропролиферации неизбежно приводящая к перибронхиальному фиброзу и облитерирующему бронхиолиту. Метаплазия и некроз эпителиального покрова и гипертрофия мышечного слоя бронхиол, вызывают нарушение распределения газа в легких, образование воздушных ловушек, развитие ателектазов и эмфиземы. Падает растяжимость легких и увеличивается аэродинамическое сопротивление дыхательных путей и работа дыхания. При этом отмечается только сохраняющаяся гипоксемия, но и тенденция к ухудшению альвеолярной вентиляции и росту PaCО2. Сужение просвета легочных капилляров усугубляет вентиляционно-перфузионные нарушения, следствием чего является гипоперфузия легких и легочная гипертензия. В дальнейшем развивается гипертрофия правого желудочка и легочное сердце. Диагностика ХЗЛ основывается на длительной зависимости ребенка от ИВЛ, необходимости использования гипероксических дыхательных смесей, плохой прибавки веса, несмотря на достаточное по калорийности питание. Рентгенологическая картина при ХЗЛ характеризуется вздутием легких, наличием эмфиземы и выраженными фиброзными изменениями. При эхокардиографическом исследовании может быть обнаружено увеличение времени выброса правого желудочка, в более тяжелых случаях утолщение и уплотнение межжелудочковой перегородки и гипертрофия левого желудочка. Лечение ХЗЛ является очень сложной проблемой, поскольку невозможно устранить действие многих патогенных факторов, в частности повышенное давление в дыхательных путях и высокие концентрации кислорода. Кроме того, интенсивность терапии ограничивается резко сниженными адаптационными возможностями ребенка. Главной задачей является максимально возможное смягчение параметров ИВЛ. Допустимо сохранение умеренной гиповентиляции, чтобы избежать излишне высокого пикового давления на вдохе. Продолжение оксигенотерапии необходимо, кроме всего прочего, для снижения легочного сосудистого сопротивления. Приемлемым считается PaО2 равное 55-70 мм Hg и SaО2 - 90-95%. У детей с ХЗЛ повышены метаболические потребности, поэтому им необходимо обеспечить высококалорийное питание. Для поддержания суточной прибавки массы в 20-30 г дети должны получать 120-140 кал/кг/сутки. Основной принцип - максимум калорий в минимуме жидкости. Аминокислоты вводят из расчета 2-3 г белка/кг/сутки. Жировые эмульсии назначают в виде постоянных инфузий (в течение 20-22 часов в сутки) в дозе до 3 г/кг массы тела. Следует избегать высокой скорости введения глюкозы (выше 4 мг/кг/мин), что может увеличить потребности в кислороде и повышенную продукцию CО2 в связи с повышением основного обмена. В качестве системных бронходилататоров у больных с ХЗЛ чаще всего используют эуфиллин и селективные b2-адреномиметики. Эуфиллин уменьшает аэродинамическое сопротивление дыхательных путей, улучшает сократительную способность дыхательной мускулатуры и, стимулируя ЦНС, снижает вероятность возникновения приступов апноэ. Применение препарата, тем не менее, требует определенной осторожности, поскольку он имеет небольшую терапевтическую широту, а период его полураспада у новорожденных составляет 30-40 часов. Назначение кортикостероидной терапии детям, находящимся в зависимости от высоких концентраций кислорода и респираторной поддержки нередко позволяет существенно улучшить легочный газообмен, механику дыхания и способствует отучению от респиратора. Наилучший эффект дает внутривенное введение дексаметазона. Обычно проводится недельный курс терапии: по 0.25 мг/кг, через 12 часов - в первые 3 дня и по 0.15 мг/кг, через 12 часов - в последующие дни. У детей перенесших ХЗЛ остается повышенный риск развития респираторных заболеваний и бронхоспазма. В течение нескольких лет сохраняется сниженная растяжимость легких, увеличенное аэродинамическое сопротивление дыхательных путей и нарушенные вентиляционно-перфузионные отношения. При благоприятном течении нормализация функциональных показателей легких происходит лишь к 7-10 году жизни. Апноэ недоношенных Нарушения ритма дыхания с периодическим удлинением паузы между дыхательными циклами до 4-10 сек. встречаются примерно у 50% детей, родившихся с массой тела менее 1500 г. Эти нарушения являются нормальным проявлением переходного типа дыхания, продолжающегося несколько дней или даже недель. К апноэ недоношенных относят остановки дыхания продолжительностью более 15 с, сопровождающиеся цианозом, брадикардией или тем и другим. Наиболее частой причиной апноэ недоношенных является незрелость различных элементов системы дыхания и в первую очередь – регуляции дыхания. Среди других причин, приводящих к апноэ, следует отметить метаболические и электролитные нарушения (гипокальцемию, гипогликемию, гипонатриемиию, ацидоз), неврологические расстройства, связанные с перенесенной перинатальной асфиксией, внутричерепными или внутрижелудочковыми кровоизлияниями, нарушения терморегуляции (гипо- или гипертермия), инфекционные заболевания, а также действие седативных, гипнотических или наркотических препаратов. В зависимости от патофизиологического механизма возникновения остановки дыхания выделяют центральное апноэ – связанное с незрелостью ЦНС и недостаточной системой контроля за прохождением нервных импульсов, обструктивное апноэ – развивающееся вследствие экспираторного закрытия верхних дыхательных путей на уровне глотки, а также смешанное апноэ – комбинацию обоих типов. Лечение. Всем новорожденным детям с массой тела менее 1800 г или гестационным возрастом менее 34 недель необходимо проводить мониторинг частоты сердечных сокращений и дыхания. Особо следует подчеркнуть важность контроля ЧСС, поскольку брадикардия (снижение ЧСС до 100 в мин.) нередко развивается уже через 2-5 с после остановки дыхания, тогда как монитор дыхания начинает подавать сигнал тревоги через 15-20 сек. При обструктивном апноэ сигнал тревоги может не прозвучать, так как экскурсия грудной клетки может продолжаться даже при отсутствии воздушного потока. Периодически возникающие непродолжительные приступы апноэ можно купировать с помощью легкой тактильной стимуляции. Однако если приступы апноэ часто повторяются или сопровождаются брадикардией, гипоксемией и гипотензией – необходимо применение медикаментозной терапии. Для этой цели используют метилксантины, которые блокируют аденозиновые рецепторы и стимулируют респираторные нейроны. Доза насыщения для эуфиллина составляет 6 мг/кг ( в/в, в течение 20 мин.), поддерживающая доза 1-2 мг/кг через 8-12 часов. Кофеин- цитрат назначается из расчета 20 мг/кг (в/в), поддерживающая доза – 5 мг/кг равномерно в течение суток. При лечении обструктивного или смешанного апноэ хороший эффект дает применение методики ППД, проводимой при давлении +4-5 см вод. ст. с помощью назальных канюль или назофарингеальной трубки. Эффективность ППД при центральном апноэ подвергается сомнению. Если приступы апноэ сохраняются несмотря на проводимую терапию, то ребенка интубируют и переводят на ИВЛ в режиме перемежающейся принудительной вентиляции с частотой контролируемых вдохов – 20-30 в мин., коротким временем вдоха (0,3-0,4 с), и минимально возможными пиковым давлением и давлением в конце выдоха. Высока вероятность того, что ребенок будет нуждаться в дыхательной поддержке в течение нескольких дней или даже недель. 22.6. Шок у новорожденных. Характерной чертой любой формы шока является системная гипоперфузия тканей с критическим падением транспорта кислорода и питательных веществ. Тканевая гипоксия и ацидоз изменяют клеточный метаболизм и приводят к нарушению функции практически всех органов, запуская многочисленные «порочные круги», усугубляющие катастрофу. Своеобразие течения шока у новорожденных определяется множеством особенностей, среди которых следует выделить морфо-функциональную незрелость органов и систем, ограниченные компенсаторные возможности и наличие открытых фетальных коммуникаций (овального окна и артериального протока). В частности, в ответ на гипоксию и ацидоз резко увеличивается тонус легочных артериол и повышается давление в малом круге кровообращения. Легочная гипертензия в сочетании с открытым широким артериальным протоком приводит к гипоперфузии легких и шунтированию крови справа-налево, что еще больше усиливает гипоксемию. Гиповолемический шок у новорожденных чаще всего развивается в результате острой кровопотери при отслойке и предлежании плаценты, разрыве пупочных сосудов и внутренних органов, массивных внутричерепных кровоизлияниях и др. Клиническая картина гиповолемического шока характеризуется бледностью и «мраморным рисунком» кожных покровов, симптомом «белого пятна», холодными конечностями и, нередко, общей гипотермией. Периферический пульс резко учащен и ослаблен. Системное АД может быть сниженным или оставаться в пределах нормальных значений из-за увеличения ОПСС и централизации кровообращения. Диурез снижен (обычно <0,6 мл/кг/час) или отсутствует. Ребенок в состоянии шока должен быть помещен в кювез или под источник лучистого тепла для создания оптимального температурного режима. Необходимо наладить мониторный контроль таких показателей, как ЧСС, АД, SaO2 . Обязательно должен контролироваться почасовой диурез. Состояние шока у новорожденного является показанием к интубации трахеи и переходу к ИВЛ. Для восполнения ОЦК, в качестве стартового раствора предпочтительнее использовать плазму или альбумин. Допустимо введение и кристаллоидных растворов. Обычно для восполнения ОЦК требуется от 15 до 30 мл/кг массы тела. С помощью инфузионной терапии решаются также проблемы устранения метаболического ацидоза, гипогликемии и электролитных нарушений, без чего невозможна нормализация сократительной способности миокарда. При необходимости инотропная поддержка осуществляется введением допамина в дозе 5-10 мкг/кг/мин. Кардиогенный шок. Наиболее частой причиной развития кардиогенного шока у новорожденных является постгипоксическая дисфункция миокарда. Среди других причин, приводящих к застойной сердечной недостаточности, следует отметить врожденные пороки сердца и сосудов, синдромы утечки воздуха из легких, пароксизмальную тахикардию, обструкцию верхних дыхательных путей. В клинической картине кардиогенного шока наряду с симптомами уменьшения кровотока в большом круге, такими как артериальная гипотензия, тахикардия, периферическая гипоперфузия, падение диуреза, также отмечаются симптомы развития отека легких, кардиомегалии и гепатомегалии. Терапия кардиогенного шока заключается в обеспечении ребенку нейтрального температурного режима, коррекции ацидоза, гипогликемии и электролитных нарушений. Искусственная вентиляция легких в сочетании с применением седативных препаратов должна обеспечивать уменьшение потребления кислорода и поддержание PaO2 на уровне 80-100 мм рт. ст. Инфузионную терапию следует проводить с большой осторожностью, под контролем жидкостного баланса. Обычно объем вводимой жидкости сокращают до 80% от физиологической потребности. Для повышения сократительной способности миокарда назначают допамин, добутамин или сердечные гликозиды. При наличии симптомов выраженной легочной гипертензии добиваются алкалоза ( рН – 7,5) с помощью гипервентиляции и введения 4% раствора гидрокарботана натрия и назначают периферические вазодилататоры ( нитропруссид натрия в дозе 1,0-5,0 мкг/кг/мин или 8% раствор сульфата магнезии – 200 мг/кг). |