Гельминтозы. В. М. Борзунов, В. К. Веревщиков, Г. И. Донцов, Л. И. Зверева, П. Л. Кузнецов Протозойные инвазии и гельминтозы человека
 Скачать 411.95 Kb.
|
|
Лямблии, попадая в желудочно-кишечный тракт, присасываются к эпителиальным клеткам слизистой кишечника, не только травмируя ее, но и чисто механически препятствуя нормальному ходу процессов всасывания пищевых ингредиентов. Таким образом, пусковым механизмом в патогенезе кишечной формы лямблиоза могут быть расстройства функций кишечника, развившиеся в результате внедрения значительных количеств простейших и бурного их размножения в кишечнике, чему способствуют погрешность в диете, нарушения витаминного равновесия, нерациональное применение антибиотиков и сульфаниламидных препаратов. Одним из основных звеньев патогенеза кишечной формы лямблиоза являются изменения в соотношении паразитоценоза и микробного пейзажа кишечника, хотя только ими трудно объяснить все клинические проявления болезни, в том числе изменения в составе крови, сдвиги в общих реакциях организма в ответ на наличие чужеродного агента. Оценивая патогенное воздействие лямблий на слизистую оболочку органов, где они паращзитируют, следует констатировать, что в патологический процесс вовлекаются и другие органы и системы, что связано с рефлекторным воздействием. Принимая во внимание токсическое воздействие на организм хозяина, необходимо отметить наличие при лямблиозе аллергии различной степени выраженности. Признаком иммунобиологической перестройки организма следует считать выявляемую большинством авторов эозинофилию в периферической крови. При гепатобилиарной форме лямблиоза, помимо указанного выше, весьма важное значение приобретают моторно-эвакуаторные расстройства желчного пузыря и общего желчного протока. Последовательность развития основных звеньев патогенеза кишечной, гепатобилиарной и смешанной форм лямблиоза выглядит следующим образом: 1. Травматизация лямблиями слизистых кишечника и желчевыводящих путей. 2. Возникновение и закрепление патологических и висцеро-висцеральных рефлексов. 3. Включение нарушений процессов пищеварения, всасывания и моторно-эвакуаторных расстройств. 4. Развитие различных состояний паразитоценоза, микробного пейзажа в условиях изменяющейся реактивности организма. 5. Действие нейрогуморальных факторов, обусловленных интоксикацией продуктами распада и жизнедеятельности простейших. Из возможных патогенетических механизмов развития при лямблиозе с клиническими проявлениями преимущественно со стороны желудка, поджелудочной железы, сердечно-сосудистой и нервной систем можно сделать заключение: 1. Патогенез их сложен и определяется токсико-аллергическими и нейрогуморальными факторами, обусловленными накоплением в организме продуктов распада и жизнедеятельности лямблий. 2. Развитие патогенетических механизмов, по всей видимости, сопряжено с раздражением рецепторного аппарата, заложенного в сосудистой стенке и определяющего возникновение и закрепление патологических связей. 3. Роль механического воздействия простейших в данном случае представляется убедительной. Учитывая возможность перехода лямблионосительства в лямблиоз и возможные причины, которые ему способствуют, следует отметить, что лямблионосительство переходит в лямблиоз, когда имеет место дисбаланс между лямблиями и инфицированным человеком. Этому переходу способствуют: а) применение углеводистой пищи; б) ряд заболеваний нервной системы; в) перенесенные интеркуррентные инфекции; г) витаминная недостаточность, особенно комплекса В и С; д) массивность заражения лямблиями; е) вирулентность простейших; ж) развитие симбиотической флоры в кишечнике и определенных соотношений паразитоценоза; з) комбинация перечисленных факторов. Лямблии в течение своей индивидуальной жизни многократно прикрепляются и открепляются от стенки кишечника, что вызывает механическое раздражение, воздействует на нервные окончания кишечника и может привести к патологическим рефлекторным реакциям со стороны всего пищеварительного тракта. Происходит более частая смена эпителия с заменой зрелых, более ценных в функциональном отношении клеток молодыми, функционально незрелыми. Это приводит к нарушению всасывания пищевых веществ ив первую очередь жиров, жирорастворимых витаминов и других веществ. Наиболее тяжелым патологическим явлением считается нарушение процесса всасывания вследствие прямого токсического действия лямблий на гликолиз тонкой кишки, усиленного бактериальной колонизацией и дефицитом белков. В большинстве случаев, не менее 50%, лямблии приводят к нарушению всасывания Д-ксилозы и цианкобаламина, нарушается синтез некоторых ферментов: инвертазы, лактазы. укорочение ресничек, гипертрофия крипт. В подслизистом слое образуется выраженный инфильтрат из лимфоцитов и плазматических клеток, увеличивается число лимфоцитов в эпителиальном слое. Экспериментально установлено, что на одной ворсинке слизистой тонкой кишки располагается до 10 и более экземпляров лямблий (Дехкан-Ходжаева Н.А. с соавт., 1975; 1984). Выделяемые лямблиями при жизни продукты обмена и вещества, образующиеся при их гибели, всасываются и вызывают выраженную сенсибилизацию организма хозяина. Большое количество лямблий и бурное их размножение в кишечнике, особенно при нерациональном питании с превалированием в пище углеводов и жиров, резко изменяет микробный пейзаж кишечника. Формируется выраженный дисбактериоз с возрастанием нередко аэробной микрофлоры. Появляются грибы в большом количестве, снижается общее количество кишечной палочки, бифидобактерий и лактобактерий. Лямблиоз является наиболее частой причиной дискинезии желчного пузыря со спазмом или атонией сфинктерокапиллярной области и явлениями холестаза. Токсические метаболиты, медиаторы нарушают состояние вегетативной нервной системы путем воздействия на рецепторный аппарат кишки с формированием центростремительных импульсов на центральную нервную истему. Токсическое воздействие продуктов распада и жизнедеятельности лямблий может сказаться на состоянии всей гепатобилиарной системы и приводит одновременно к выраженной аллергизации всего организма хозяина. Данные большинства исследователей и результаты наших многолетних наблюдений свидетельствуют, что лямблии – узкоспециализированные паразиты, универсально приспособленные к обитанию на поверхности щеточной каемки тонкого кишечника. В системном иммунном ответе при лямблиозе в организме хозяина участвуют гуморальный и клеточный факторы. Существуетмнение, что иммуногенность самого возбудителя, то есть лямблий, является невысокой. Эффективность иммунного ответа, приводящего к элиминации возбудителя, зависит от совокупности генетических свойств хозяина. Среди инфицированных лямблиями с выраженными клиническими проявлениями преобладают те, кто имеет группу крови II (А). Правда, необходимо учитывать и тот факт, что среди лиц этой группы крови отмечается высокая встречаемость людей с низкой кислотностью желудочного сока, что в свою очередь предрасполагает к заражению, но и вряд ли определяет характер патогенеза. Отмечено, и наши наблюдения подтверждают тезис, что у больных со сниженным уровнем иммуноглобулина класса А – до 350-620 мг/л лямблиоз излечивается с большим трудом и наблюдается устойчивость возбудителя практически ко всем известным противолямблиозным медикаментам, включая новые препараты макмирор и тиберал. В связи с нарушением при лямблиозе всасывания белков, нарушается и синтез протективных иммуноглобулинов. Это подтверждается тем, что в детском возрасте при лямблиозе очень часто возникают иммунодефицитные состояния в сочетании с выраженными аллергическими проявлениями. Развивающийся относительный иммунитет при лямблиозе характеризуется увеличением внутриэпителиальных лимфоцитов, участием в этом процессе макрофагов, Т- и В-лимфоцитов. Происходит проникновение антигенов лямблий в периферическую кровь при резорбции их слизистой оболочкой кишечника, проницаемость которой нарушается в связи с воспалением. Развитие системного гуморального иммунного ответа при лямблиозе в настоящее время доказано с помощью реакций непрямой иммунофлюоресценции и радиоиммунологических методов. В организме хозяина вырабатываются моноклональные антитела, которые реагируют избирательно на антигены лямблий. При лямблиозе развивается гиперчувствительность замедленного типа. Установлено, что у инвазированных лямблиями снижается уровень лизоцима в слюне до 1:160. По окончании лечения титры лизоцима возрастают до 1:12800. Имеющиеся в грудном молоке антитела класса А могут защитить родившегося здоровым ребенка от развития инвазии. Некоторые клинические симптомы лямблиоза Одним из важных звеньев симптоматологии лямблиоза являются диспепсические расстройства, среди которых преобладают изжога, отрыжки и рвота. Лямблиоз может не только начинаться с желудочных симптомов, но они нередко бывают его единственным выражением. Наиболее часто встречающимися признаками лямблиоза отмечаются метеоризм и урчание в животе, одновременно со вздутием живота нередко возникает ощущение переполнения желудка, чувство тяжести в подложечной области. Достаточно часто у больных лямблиозом наблюдается неустойчивый, жидкий стул, частота стула не превышает 4-5 раз в сутки, отсутствуют боли в заднем проходе, и очень редко наблюдаются тенезмы. При объективном исследовании органов пищеварения довольно часто встречается обложенность языка различной степени, особенно у корня, наличие болезненности при пальпации живота, особенно в эпигастрии и правом подреберье, тонкий кишечник вздутый и урчащий. Боли другой локализации (в мезогастрии и мезогипогастрии), наличие шума плеска в области восходящего отрезка толстой кишки свойственны больным гепатобилиарной, кишечной и смешанной формами лямблиоза. Увеличение размеров печени наблюдается у большинства больных. Печень увеличивается до 1,5-2 см, главным образом за счет правой доли, умеренно болезненная при пальпации, гладкая, с закругленным краем. Увеличение селезенки наблюдается редко. то касается поджелудочной железы, то ее соучастие в патологическом процессе можно отметить на основании таких клинических признаков, как возникновение болей в левом подреберье с иррадиацией в спину, временами – опоясывающих болей, креато- и стеатореи, повышение активности сывороточной амилазы и уровня сахара крови. У подавляющего большинства больных лямблиозом температура тела сохраняется нормальной, продолжительный субфебрилитет относится к лицам, у которых заболевание протекает с поражением желчевыводящих путей и печени. Значителен удельный вес симптомов общей интоксикации: головная боль, раздражительность, вялость, быстрая утомляемость, повышенная потливость. У незначительного количества больных с учетом преобладающей неврологической симптоматики можно высказаться в пользу невроза типа неврастении или в пользу того или иного вида нейроциркуляторных расстройств. Рассматривая результаты лабораторно-инструментальных исследований, необходимо отметить, что независимо от формы страдания количество эритроцитов и уровень гемоглобина сохраняются обычно нормальными. Отмечается склонность к ускорению скорости оседания эритроцитов, иногда к замедлению. Иногда выявляется лейкоцитоз с палочкоядерным нейтрофилезом. Изменяется и количество сегментоядерных нейтрофилов, причем их увеличение и уменьшение встречаются с одинаковой частотой и не проявляют отчетливой зависимости от формы заболевания. Иногда встречается анэозинофилия или эозинофилия. Лимфоцитоз встречается в два раза чаще, чем лимфопения, однако эти изменения в абсолютном содержании лимфоцитов не имеют отчетливой зависимости от характера патологического процесса. Выявляется четкая тенденция к моноцитопении. При исследовании мочи больных печеночной и смешанной формами лямблиоза отмечается выраженная уробилинурия. При исследовании желудочного содержимого натощак независимо от формы наиболее часто отмечается снижение общей кислотности, часовое напряжение желудочного содержимого в нервно-химическую фазу сокоотделения наиболее часто понижается и значительно реже наблюдается повышение кислотности натощак. Выявляются существенные изменения дебит-часа свободной соляной кислоты, у больных лямблиозом преобладает тенденция к понижению кислотообразовательной функции желудка и понижению секреторной функции, склонность к понижению функции кислотообразования, что наиболее рельефно подчеркивается методом вычисления дебит-часа свободной соляной кислоты. У больных кишечной, смешанной и гепатобилиарной формой лямблиоза копрологическое исследование позволяет констатировать наличие жидкого или кашицеобразного кала с большим или меньшим количеством слизи, непереваренных мышечных волокон, растительной клетчатки, йодофильной флоры, незначительного количества кристаллов жирных кислот и капель нейтрального жира. Цисты лямблий в фекалиях выявляются в 27,8% случаев. По материалам рентгенологического исследования желудка, различной степени выраженности функциональные и органические изменения у больных лямблиозом выявляются довольно часто, особенно у больных с клиническими проявлениями лямблиоза преимущественно со стороны желудка. У больных лямблиозом, в клинической картине которого наблюдаются поражения желудка, удается при проведении фиброгастроскопии (ФГС) выявить разнообразные изменения слизистой, которые наиболее часто локализуются в антральном отделе в виде атрофии и субтрофии слизистой, сглаженности рельефа, наличии эрозий и заброса желчи в желудок. Ректороманоскопические изменения среди больных лямблиозом выявляются в 24,8% случаев. При этом преобладают поверхностные воспалительные процессы типа катарального, катарально-геморрагического и катарально-эрозивного проктосигмоидита. Изменения слизистой толстой кишки особенно выражены у больных с лямблиозной патологией кишечника или у пациентов, когда сочетается лямблиоз с одновременным вовлечением в процесс кишечника и печени. Исследования дуоденального содержимого наглядно показывают наличие воспалительных элементов: слизь, повышенное количество лейкоцитов, ингибированных желчью, клетки плоского эпителия и в отдельных случаях отсутствие пузырного рефлекса при первом, а иногда и повторном дуоденальном зондировании. При бактериологическом исследовании дуоденального содержимого у части больных выделяется условно-патогенная флора: кокковые формы, энтеробактерии, синегнойная палочка, грибы. При проведении холецистографии в большинстве случаев выявляются патологические изменения со стороны желчного пузыря: признаки дискинезии желчного пузыря и реже – холецистит со снижением степени контрастирования желчного пузыря. Оценивая показатели белкового обмена у больных лямблиозом, в 45% случаев удается отметить гипопротеинемию. В белковых фракциях отмечается тенденция к увеличению гамма-глобулинов (72%). Альбумин-глобулиновый коэффициент снижается до 1,1-1,2. Тимоловая проба при гепатобилиарной форме или при сочетанном поражении печени и кишечника представляется повышенной у 25% больных в пределах 6-8 ед., сулемовая проба и холестерин сыворотки крови в основном не подвергаются изменениям или снижаются незначительно. Уровень сывороточных аминотрансфераз как показатель активности патологического процесса в печеночной клетке оказывается повышенным и главным образом за счет аланинаминотрансферазы до 10-12 и аспартатаминотрансферазы до 12-14 (N – до 4,0 нкат/л). Итак, анализируя материалы клинической характеристики больных лямблиозом, следует отметить, что данный вид паразитоза протекает как самостоятельное, так и как сопутствующее заболевание других форм патологии системы пищеварения в виде острой и хронической формы. Когда лямблиоз проявляет себя в качестве самостоятельного заболевания, представляется возможным выделить (кроме общеизвестных кишечной, гепатобилиарной и смешанной) следующие формы: с клиническими проявлениями со стороны желудка, поджелудочной железы, сердечно-сосудистой и нервной системы (табл. 1). Таблица 1. Клиническая классификация лямблиоза по А.М. Семенову
|