Гельминтозы. В. М. Борзунов, В. К. Веревщиков, Г. И. Донцов, Л. И. Зверева, П. Л. Кузнецов Протозойные инвазии и гельминтозы человека
 Скачать 411.95 Kb.
|
|
Выписан в удовлетворительном состоянии с диагнозом: лямблиоз, гепатобилиарная форма. После проведенного лечения в дуоденальном содержимом и фекалиях цист и вегетативных форм не обнаружено. При рентгеноскопическом исследовании желудка нередко можно выявить картину атрофического и реже гипертрофического гастрита, а также дуоденит с зернистым рельефом слизистой двенадцатиперстной кишки и ее деформацией. Эвакуаторная функция желудка нарушается у половины больных. Однако, замедление и ускорение ее встречаются практически с одинаковой частотой. Данные объективного статуса, инструментальных, а особенно лабораторных методов исследования свидетельствуют о различной глубине патологического процесса в печени. В связи с этим следует сказать, что переход хронического лямблиозного холангиохолецистита в цирроз вероятен. Кишечная форма лямблиоза Лямблиоз с выраженными клиническими проявлениями поражения кишечника составляет 36% (83 чел.) всех больных, страдающих лямблиозом. В эту группу входят больные дискинезией двенадцатиперстной кишки, острым и хроническим дуоденитом, острым энтеритом, острым и хроническим энтероколитом. Кишечная форма лямблиоза может протекать с органическими и функциональными расстройствами кишечника. На долю дуоденитов приходится 12% общего количества больных кишечной формой лямблиоза. Клиническое сходство лямблиозного дуоденита и дискинезии желчевыводящих путей обусловлено единством патогенеза, развитие которого начинается с функциональной стадии – дискинезии, которая при определенных условиях может перейти в стадию структурных изменений – дуоденит. Сравнивая клинические проявления острого лямблиозного и нелямблиозного дуоденита, необходимо отметить, что для лямблиозного холецистита характерны: внезапность возникновения болевого синдрома преимущественно умеренной остроты, определенное упорство течения, наличие метеоризма и урчания в животе, неустойчивость стула и снижение секреторной и выделительной функции желудка. Для дискинезии желчевыводящих путей наиболее свойственны: достаточно большая периодичность схваткообразных болей, связанных с наличием эмоциональных и физических напряжений. Чаще наблюдается склонность к запорам, с большим постоянством выявляются признаки функциональных расстройств центральной нервной системы: тремор век и пальцев рук, локальный гипергидроз, стойкий красный дермографизм и акроцианоз. Сравнивая клиническую симптоматику хронического лямблиозного и нелямблиозного дуоденитов, следует отметить, что болевой синдром при лямблиозном холецистите выражен умеренно, со склонностью к постоянству, отмечаются ночные и голодные боли, тенденция к появлению кишечных расстройств в виде метеоризма различной степени выраженности, урчания в животе, неустойчивого стула. При дуоденитах нелямблиозного генеза черты язвенной болезни двенадцатиперстной кишки выступают отчетливо. У ряда больных хроническим лямблиозным дуоденитом отмечается выраженная локальная болезненность в правой подвздошной области, что порой служит поводом для направления их в хирургический стационар с диагнозом острый аппендицит. При осмотре больных отсутствуют отчетливые симптомы раздражения брюшины, со стороны периферической крови отмечается умеренный лейкоцитоз. Выявляется не свойственный острому аппендициту шум плеска со стороны толстой кишки, в течение ближайших 3-4 часов острота болевого синдрома значительно уменьшается. У больных при этом не отмечается наличие схваткообразных болей в правой подвздошной области, столь типичных для острого аппендицита. Рассматривая результаты дополнительных методов исследования, следует отметить, что больным с лямблиозной патологией двенадцатиперстной кишки свойственны: абсолютная эозинопения, лимфоцитоз и моноцитопения, склонность к понижению секреторной функции желудка и повышению кислотности желудочного сока. Наиболее существенное различие между дискинезией двенадцатиперстной кишки и дуоденитом составляют присущие лишь последнему изменения рельефа слизистой двенадцатиперстной кишки, различная степень деформации луковицы и морфологические изменения. При копрологичесом исследовании обнаруживаются цисты лямблий, некоторое увеличение непереваренных мышечных волокон, нерасщепленных зерен крахмала, йодофильной флоры. В порции А дуоденального содержимого нередко удается обнаружить повышенное количество лейкоцитов, клеток плоского эпителия и слизи, а вегетативные формы лямблий выявляются во всех трех порциях. Отчетливой зависимости между степенью выраженности клинических проявлений и количеством вегетирующих простейших не прослеживается. Существенно затруднительна дифференциальная диагностика лямблиозного дуоденита и язвенной болезни двенадцатиперстной кишки, так как и в том, и в другом случае наблюдаются голодные и ночные боли. Однако частота рецидивов лямблиозного дуоденита большая, а острота болей несомненно меньшая, кроме прочего характерны: неустойчивый стул, метеоризм и урчание в животе, лимфоцитоз, моноцитопения и понижение секреторной и кислотовыделительной функции желудка. Клинический диагноз устанавливается по результатам рентгенологического исследования, проведенной фиброгастроскопии (ФГС) и обнаружения лямблий или цист в дуоденальном содержимом или в фекалиях. Острое лямблиозное поражение тонкой и толстой кишки из общего числа лямблиозов наблюдается в 10,3% случаев. Для острого энтерита характерны следующие признаки: постоянные умеренные боли в околопупочной области, чащ всего не связанные с приемом пищи, чувство переполнения желудка даже после приема небольших порций пищи, вздутие живота, жидкий, иногда пенистый стул (3-6 раз в сутки) с небольшим количеством слизи. Тенезмы, как правило, при острой форме отсутствуют. При объективном исследовании больных острым лямблиозным энтеритом заслуживает внимания некоторая бледность кожных покровов, которая наблюдается в несколько раз чаще, чем у больных с бактериальным энтеритом. В периферической крови выявляется эозинопения, лимфоцитоз, моноцитопения. При исследовании желудочного содержимого отмечается понижение секреторной функции желудка, а функция кислотообразования остается нормальной или слегка повышенной. Рентгеноскопия системы пищеварения выявляет умеренно ускоренный пассаж бария по тонкой кишке, отечность складок слизистой и периодические антиперистальтические волны. При ФГС: субатрофические, атрофические состояния слизистой с явлениями отека, сглаженности складок слизистой желудка и двенадцатиперстной кишки. Копрологическим исследованием у больных удается обнаружить небольшое количество слизи, йодофильную флору и цисты лямблий. Острый лямблиозный энтероколит начинается преимущественно внезапно с небольших болей в среднем, а затем в нижнем отделах живота, которые по характеру близки к схваткообразным, скоро присоединяются умеренные боли в подложечной области, нечетко связанные с приемом пищи. Частота стула в среднем 5 раз в сутки. Тенезмы наблюдаются, когда в клинике превалируют признаки поражения толстой кишки. Сравнивая клиническую симптоматологию лямблиозного и бактериального энтероколитов, необходимо отметить, что для лямблиозного энтероколита характерны: 1) постоянство болевого синдрома в среднем и нижнем отделах живота; боли в подложечной области с первых дней болезни; 2) меньшая частота стула (на 3-4 раза), но большая выраженность метеоризма и урчания в животе; 3) не сопровождается тенезмами, редко наблюдаются примеси слизи и крови в фекалиях. В 8% случаев можно наблюдать весьма отчетливые признаки раннего депминг-синдрома: тошнота, общая слабость, потливость, сердцебиение, позывы на стул вскоре после приема пищи со жгучими болями в среднем отделе живота, заканчивающиеся дефекацией пенистыми испражнениями. Симптомы общей интоксикации присутствуют в виде умеренной общей слабости и спорадических небольших подъемов температуры до субфебрильных цифр. При исследовании желудочного содержимого отмечается понижение секреторной функции, а кислотообразующая сохраняется нормальной или слегка повышается. При рентгеноскопическом исследовании выявляется ускоренный пассаж бария по тонкой кишке, антиперистальтические волны и отечность складок слизистой, а в толстой кишке – участки спастического сокращения. При ректороманоскопии выявляется слизисто-катаральный проктосигмоидит или проктит. При копрологическом исследовании удается обнаружить наличие слизи, небольшого количества непереваренных мышечных волокон, нерасщепленных зерен крахмала и капель нейтрального жира. У значительного количества больных кал содержит цисты лямблий. Встречаемость хронического лямблиозного энтероколита составляет 7,1%. Чаще всего эта форма представляет самостоятельное заболевание, но иногда сочетается с поражением желчевыводящих путей и печени, сопровождается функциональными и органическими заболеваниями желудка и двенадцатиперстной кишки. Хронический лямблиозный энтероколит начинается исподволь с непостоянных и незначительных болей в среднем и нижнем отделах живота, которые нередко носят схваткообразный характер и являются исходом перенесенного острого энтероколита. Одновременно с болями выявляются и кишечные расстройства в виде поносов и частотой стула до 5-6 раз в день, тенезмы наблюдаются редко. Значительно реже отмечаются признаки раннего демпинг-синдрома, их выраженность незначительная. Обострение хронического энтероколита продолжается до 5-6 дней и повторение рецидивов до 10-12 раз в год. У большинства больных при объективном исследовании обращает внимание бледность кожных покровов, умеренная болезненность в мезогипогастрии, расширенная и болезненная сигмовидная кишка. Исследование последней и восходящей части толстой кишки сопровождается ощущением плеска. В периферической крови больных отмечается склонность к лейкопении и абсолютная эозинопения, лимфоцитоз и моноцитопения. При исследовании желудочного содержимого наблюдается понижение секреторной и кислотообразующей функции желудка, а дуоденальное содержимое имеет нормальный состав, вегетативные формы существенных особенностей не имеют, за исключением небольшого увеличения непереваренных мышечных волокон. Цисты лямблий выявляются более чем у 60% больных в жидких и полужидких испражнениях, содержащих примесь слизи. У ряда больных рентгенологически можно обнаружить признаки преимущественно гипертрофического гастрита с некоторым ускорением эвакуаторной функции желудка, признаки дуоденита с отечностью складок слизистой оболочки тонкой кишки и ускоренным пассажем бария, возможны спазмы в области восходящего отрезка толстой кишки до образования горизонтальных уровней. При ректороманоскопии часто отмечаются слизисто-катаральный проктосигмоидит и проктит, значительно реже сигмоидит и сфинктерит. Хронический лямблиозный энтероколит по сравнению с бактериальным протекает без существенного нарушения питания, с частыми, но непродолжительными рецидивами, мало отражающимися на общем состоянии больных. Показатели желудочной секреции и кислотообразования сближают их. Морфологические же грубые изменения слизистой толстой кишки при паразитарном энтероколите в отличие от бактериального почти никогда не наблюдаются. Лямблиозный энтероколит протекает с преимущественным поражением тонкой кишки, тогда как бактериальный – толстой. При ректороманоскопии отмечается превалирование слизисто-катаральных поверхностных изменений над дистрофическими. Кишечная форма лямблиоза у лиц молодого возраста диагностируется у 35% больных, гепатобилиарная форма – 19,8%, а лямблиоз с преимущественным поражением желудка – 48%, смешанная форма лямблиоза встречается у 5% больных. Выявляется неврологическая симптоматика (табл. 7). У больных имеет место обилие признаков нейроциркуляторной дистонии (табл. 8). При осмотре больных выявляется выраженная эмоциональная лабильность, повышение сухожильных рефлексов, легкое пошатывание в позе Ромберга. Органических отклонений со стороны центральной нервной системы не наблюдается. Таблица 7. Неврологические проявления больных кишечной формой лямблиоза
Таблица 8. Признаки нейроциркуляторной дистонии больных кишечной формой лямблиоза
При объективном обследовании выявляется тахикардия (96,4 ± 10,4 уд/мин), акцент второго тона над аортой (21%), экстрасистолы (19,2%). АД 150/90 – 160/100 мм рт.ст., у части больных гипотония АД 90/60 – 80/50 мм рт.ст. Изменения на глазном дне отсутствуют. Функциональная способность почек сохранена. Лямблиоз: вариант хронический панкреатит У 45 (19,6%) больных ведущим был синдром хронического панкреатита. Выявление начальных клинических симптомов панкреатита вызывало большие затруднения, но при тщательном выяснении анамнеза заболевания удалось установить клинические симптомы хронического панкреатита. Средний возраст больных определен в 44,1 ± 5,1 г с длительностью заболевания 5,3 ± 0,8 лет. Больные предъявляли жалобы на боли ноющего характера у 21 (46,7%), которые иррадиировали в левую половину грудной клетки у 12 (26,7%), левое плечо у 8 (17,8%), вздутие в верхнем отделе живота у 7 (15,6%), жидкий, объемный и жирный стул до 3-4, иногда 2-3 раз в сутки у 14 (31,1%) больных. Уровень сахара крови у 13% больных в пределах нормы (4,8 ± 0,8 мкмоль), у 48% - ниже нормы (2,9 ± 0,3 мкмоль) и у 39% на высоких цифрах (7,1 ± 0,9 мкмоль). Диастаза мочи у 59% больных на высоких цифрах (214,3 ± 12,1 мг/сл), у 12% больных в пределах нормы (91,3 ± 11,2 мг/сл) и 29% больных на низких цифрах (18,2 ± 1,1 мг/сл). Узи поджелудочной железы : диффузные изменения поджелудочной железы у 48% больных, некоторое увеличение всех трех размеров поджелудочной железы. В качестве примера приводим следующее наблюдение. Б-й В., 40 л., ист.бол. № 287, находился в клинике с 12.02 по 1.03 1996 г. Больным себя считает в течение трех лет, когда стал отмечать боли ноющего характера в левом подреберье с иррадиацией в левое плечо, усиливающиеся после приема жирной пищи, в последующем присоединение приступов выраженной общей слабости, сопровождающихся дрожанием всего тела, сердцебиением, усилением болей в левом подреберье до интенсивных. Подобные приступы продолжались от 20 до 30 минут. Больной дважды доставлялся в хир.отд. с подозрением на острый живот, где диагноз снимался. Из эпид.анамнеза установлено, что больной работает водителем автобуса, нерегулярно моет руки перед приемом пищи и питается на предприятиях общественного питания. При поступлении состояние средней тяжести. Жалобы на боли приступообразного характера в левом подреберье, тошноту, позывы на рвоту. Кожные покровы и видимые слизистые физиологической окраски. Со стороны сердечно-сосудистой системы и дыхательной системы патологии не выявлено. Язык влажный, обложен сероватым налетом. Живот мягкий, при пальпации болезненный в левом подреберье. Размеры печени по Курлову: 13 – 11 - 10,5 см. Анализ крови: лейкоциты 9,2 * 10 /л, э – 7, п – 2 , с – 57, л – 28, м – 5%, СОЭ 25 мм/час. Билирубин крови общий 26,2 мкмоль/л, прямого нет; сулемовая проба 1,76 мл, аланинаминотрансфераза 12 нкат/л. Диастаза мочи 205 мг/схл. Сахарная кривая с двойной нагрузкой: гипосекреторный тип, проявляющийся снижением уровня амилазы на протяжении всего исследования. Анализ желчи: порции мутные, слизь неб.кол-во, лейкоциты 10-15 в п/зр., в порции С обнаружены вегетативные формы лямблий. В клинике проводилось лечение желчегонными, минеральной водой, трихополом и макмирором. Выписан в удовлетворительном состоянии с диагнозом: Лямблиоз, вариант хронический панкреатит. Лямблиоз: вариант хронический гастрит Синдром хронического гастрита диагностирован у 15 (6,5%) больных. Средний возраст составлял 34,2 ± 0,5 лет. Причем этот синдром был первичным и проявлялся на протяжении всего заболевания без признаков поражения желчевыделительной системы. Больные предъявляли жалобы на боли ноющего характера (44,6%), чувство тяжести, распирания (32,8%) в эпигастрии, появление ночных болей (29,6%), изжогу (26,8%), отрыжку (42,7%), выраженное жжение под мечевидным отростком (21,4%). При пальпации живота – болезненность в эпигастрии (91,2%) и проекции тонкого кишечника (15,8%). При исследовании секреторной функции желудка путем фракционного определения желудочного сока у 54,8% больных выявлен хронический гастрит со сниженной секреторной и кислотообразующей функцией желудка, у 20,7% - с сохраненной и у 24,5% - с повышенной функцией. При эндоскопическом методе исследования выявлены сглаженность складок желудка и двенадцатиперстной кишки, бледность слизистой (41,3%), субатрофический гастрит, дуоденит (31,8%), рефлюкс-гастрит с забросом желчи (28,4%), эрозивный гастрит (17,4%), эрозивный дуоденит (15,8%). В качестве примера приводим следующее наблюдение. Б-ая З., ист.бол. № 837, находилась в клинике с 7.09 по 21.09 1996 г. Больной себя считает с течение трех лет, когда стала отмечать боли ноющего характера в эпигастрии, периодически изжогу, отрыжку воздухом. В последующие годы продолжали беспокоить боли ноющего характера в эпигастральной области, появляющиеся через 10 минут после приема пищи, последние 3 месяца присоединились боли натощак и ночные боли. Из эпид.анамнеза установлено, что работает уборщицей, руки моет нерегулярно. Состояние удовлетворительное. Кожные покровы и видимые слизистые умеренно бледны. Со стороны сердечно-сосудистой системы патологии не выявлено. Язык влажный, обложен сероватым налетом. Живот мягкий, болезненный в эпигастр.обл., нижний край печени на уровне реберной дуги. Анализ крови: Нв – 102 г/л, лейкоциты 6,9 * 10 /л, э – 5, п – 1, с – 68, л – 23, м – 3%, СОЭ 14 мм/час. Билирубин крови 23,4 мкмоль/л, прямого нет, сулемовая пр. 1,9, тимоловая проба 8 ед., АлАТ 6,5 нкат/л. Анализ желудочного сока: снижение секреторной и кислотообразующей функции во всех порциях. При рентгенологическом исследовании желудка и 12-перстной кишки, в желудке – выраженная складчатость слизистой. При эндоскопическом исследовании: эрозивный гастрит. Из фекалий выделены цисты лямблий. В клинике проведено лечение желчегонными, спазмолитиками, трихополом, макмирором. Выписана домой в удовлетворительном состоянии с диагнозом: Лямблиоз, вариант хронический гастрит. Функциональные, воспалительные и деструктивные изменения во внутренних органах при лямблиозе Клиническая практика убеждает, что различным формам лямблиоза присущи разнообразные функциональные и морфологические изменения органов и систем. Следует рассматривать полиморфизм клинической симптоматики лямблиоза, при которой отмечаются общие и местные проявления, являющиеся выражением заболевания всего организма. С другой стороны, имеются сведения о местных проявлениях лямблиоза – поражение желудка, кишечника и желчных путей, сердечно-сосудистой и нервной системы. Лямблиозный дуоденит является наиболее изученным клиническим вариантом заболевания, патоморфологическим субстратом которого являются атрофия слизистой, уменьшение бокаловидных клеток и пролиферация бруннеровых желез, отек и эозинофильная инфильтрация. При энтеритах протозойного генеза следует указывать на характеристику кишечника, принимая во внимание частоту и характер стула, интенсивность и локализацию болей, их связь с приемом пищи, диспепсические расстройства и нарушения терморегуляции. При кишечном лямблиозе имеет место изолированное поражение толстой кишки – лямблиозные колиты, проявлениями которых являются тенезмы, наличие слизи и крови в фекалиях, боли при дефекации, метеоризм. Следовательно, патология кишечника при лямблиозе представляется весьма разнообразной и характеризуется не только временными нарушениями функций кишечника, но и органическими страданиями. Клиническое распознавание лямблиозного поражения желчевыводящих путей и печени стало возможным благодаря усовершенствованию метода фракционного дуоденального зондирования. Большую долю из заболеваний этой группы занимают холециститы лямблиозной природы, характеризующиеся склонностью к хроническому течению и рецидивам. Достоверным признаком являются боли в эпигастральной области. Клиническую картину данного страдания не представляется возможным назвать специфичной. Для холангиогепатитов лямблиозного генеза характерны: гепатомегалия, диспепсические расстройства, кишечные нарушения, наличие желтухи, астенические проявления. Имеются сведения о возможности перехода в цирроз печени при лямблиозе. Следовательно, резюмируя изложенное, следует считать, что лямблиоз в числе прочих причин может вызвать ряд заболеваний гепатобилиарной системы от функциональных вплоть до грубых морфологических изменений. Сочетанные же поражения кишечника и гепатобилиарной системы отличаются выраженной склонностью к длительному течению, особенно при сочетании поражения тонкой кишки и желчного пузыря. Возможен стойкий болевой синдром в правом подреберье, упорная длительная тошнота, желтуха, приступы мигрени, крапивницы и чередования запоров с профузными поносами. Данная патология сопровождается нарушением антитоксической и белковосинтетической функции печени. Существует связь между заболеваниями желудка и протозойной инвазией. При хронических гастритах, связанных с лямблиозом, чаще наблюдаются постоянные боли умеренной интенсивности и меньшая выраженность диспепсических проявлений. При гастроскопии у больных выявляются разнообразные изменения рельефа слизистой желудка: гипертрофические и атрофические. При патологии поджелудочной железы при лямблиозе в копрограмме имеется много зерен крахмала, йодофильной флоры, нейтральный жир и большое количество нерасщепленных мышечных волокон. Среди разнообразных признаков функциональных расстройств нервной системы при лямблиозе доминирующее место принадлежит следующим: раздражительности, плохому сну, сновидениям, головокружению, сердцебиению и снижению работоспособности. Иногда наблюдаются различные расстройства нервной системы, укладывающиеся в картину нефроза типа неврастении или психастении. Литература содержит указания о дисфункциях щитовидной железы при лямблиозе. Чаще всего это гипертиреоз, реже – гипо- и дистиреоз. Имеются сведения о расстройстве терморегуляции, проявляющемся в виде субфебрилитета разной продолжительности. Со стороны периферической крови: эозинофилия, лейкопения, лимфопения, моноцитоз, палочкоядерный сдвиг нейтрофилов, ускоренная СОЭ. Изложенное выше позволяет считать, что при лямблиозе наблюдаются разнообразные функциональные и морфологические изменения во многих органах и системах организма человека. Лямблии наиболее часто обитают в верхнем отделе тонкой кишки. Многие исследователи считают, что простейшие обитают исключительно в желчных путях, откуда проникают в кишечник благодаря пузырному рефлексу. Редко лямблии обнаруживаются в желудке. Имеются сведения о нахождении лямблий в слизи и изъязвленных участках толстой кишки. При лямблиозе отмечаются воспалительные и деструктивные изменения в виде эрозий, содержащих большое количество простейших. Отмечены также серозные поражения кишечника и катаральные изменения слизистой двенадцатиперстной кишки и двух третей подвздошной кишки. При гистологическом исследовании выявляется на фоне инфильтрации и очагов изъязвлений большое количество присосавшихся простейших. В 53,5% случаев лямблии проникают в глубину тканей кишечной стенки. Воспалительные изменения отмечены в верхних отделах тонкой кишки, слепой кишке, в которой помимо катаральных изменений имели место фолликулярные и атрофические изменения. В печени при экспериментах на животных обнаружены поражения типа абсцессов, в селезенке – отложение гемосидерина, в почках – явления серозного гломерулонефрита. Внутритканевое расположение паразитов выявляется в двенадцатиперстной кишке. Стенка желчного пузыря аутолизированна, в полости желчного пузыря выявляется большое количество лямблий и густой желчи. При аппендицитоподобных проявлениях лямблиоза чаще поражается лимфоидный аппарат отростка. При симптомокомплексе острого аппендицита доминируют поверхностные воспалительные изменения, которые могут принимать и обратное развитие. Патологическая анатомия гепатобилиарной системы при лямблиозе сводится к расширению сосудов в подмышечном слое, граничащих с участками разрастания соединительной ткани, инфильтрированной круглыми клетками. Слизистая желчного пузыря отечна, полнокровна, с десквамацией эпителия и небольшим скоплением свернувшегося фибринозного экссудата. Изменения слизистой желудка представлены поверхностными очаговыми и диффузными слизисто-катаральными изменениями. Выявляется картина атрофического гастрита. Патоморфологический субстрат лямблиоза, при котором в основе клинической картины лежат проявления со стороны сердечно-сосудистой и нервной систем, весьма многогранен. Несмотря на скудность сведений по патологической анатомии и гистологическому изучению некоторых тканей при жизни больных лямблиозом, они позволяют высказаться о довольно широком диапазоне изменений, начиная с поверхностных воспалительных и кончая эрозивно-язвенными, имеющими направленность в сторону атрофических изменений с различной степенью деструктивных изменений. О нарушениях двигательной функции желчевыводящих путей и желудочно-кишечного тракта у больных лямблиозом В организме человека лямблии паразитируют в верхнем отделе тонкого кишечника, преимущественно в области двенадцатиперстной кишки, которая, являясь рефлексогенной зоной, принимает участие в регуляции моторной деятельности желчевыводящей системы, желудка, кишечника. Вырабатываемые ею гормоны влияют на секреторную деятельность желудка, поджелудочной железы и тонкой кишки, а также на их моторную функцию (Ц.Т. Масевич с соавт., 1976). С целью изучения двигательной функции желчевыводящих путей при лямблиозе мы использовали фракционное дуоденальное зондирование и холецистографию. 120 больных лямблиозом в возрасте 20-50 лет предъявляли жалобы на боли в эпигастрии, верхней половине живота, правом подреберье, внизу живота, области мезогастрия справа или слева, отрыжку, неустойчивый стул, горечь во рту по утрам. При обследовании с использованием лабораторных и инструментальных методов были диагностированы: хронический гастрит со сниженной секреторной и кислотообразующей функцией желудка (31,2%), хронический дуоденит (24,1%), хронический холецистит (22,4%), хронический энтероколит (17,2%), хронический колит (23,8%). Всем больным проводили фракционное дуоденальное зондирование, учитывали продолжительность каждой фазы в минутах, количество желчи в мл. При оценке характера дискинезии учитывали совокупность всех данных, полученных при дуоденальном зондировании. Холецистография проведена 51 больному с использованием в качестве контрастного вещества 20%-ного раствора билигноста, вводимого внутривенно. Нарушения двигательной функции желчевыводящих путей выявлены у 83,5% больных: они были изолированными, проявляясь спазмом сфинктера, гиперкинезом желчного пузыря, гипотонией желчного пузыря, недостаточностью сфинктеров. У 39 больных (65%) регистрировались сочетанные формы дискинезии, наиболее частыми были спазм сфинктеров с гиперкинезом желчного пузыря (21 больной). Таким образом, преобладающей формой дискинезии желчевыводящих путей у больных была гипертонически-гиперкинетическая, что не противоречит мнению ряда авторов (Б.Г.Апостолов с соавт., 1978). Анализ полученных результатов с учетом клинических и анамнестических данных показал, что гипотония желчного пузыря наиболее часто встречалась у больных с давностью заболевания свыше трех лет и с наличием воспалительного процесса в билиарной системе. Учитывая, что наиболее достоверным методом диагностики холецистита насовременном этапе является холецистография, мы использовали и ее во всех случаях, подозрительных на органические поражения билиарной системы. Это позволило выявить не только воспалительный процесс у 39 чел., но и аномалии развития желчевыводящей системы у 12 больных. Аномалии развития (перегибы шейки желчного пузыря, перетяжки пузыря и другие), как правило, сочетались со спазмом сфинктеров, играя, по-видимому, основную роль в генезе последних. Проведенные исследования показали, что изменения в желчевыводящей системе у инвазированных лямблиями носят в подавляющем большинстве случаев функциональный характер, проявляясь различными формами дискинезии: значительно реже изменения имеют органическую основу в виде воспалительного процесса (у 35 человек) и реже отмечается сочетание органических и функциональных нарушений (у 11 человек). На основании вышеизложенного следует, что двигательная функция желчевыводящей системы при лямблиозной инвазии в большинстве случаев бывает нарушена, причем в генезе этих нарушений ведущая роль принадлежит лямблиям. В пользу такого суждения свидетельствует высокая эффективность противолямблиозного лечения, после проведения которого исчезали выявленные функциональные и воспалительные изменения. Нарушения моторно-эвакуаторной и функции гастродуоденальной системы и кишечника мы выявляли по результатам желудочного зондирования и рентгеноскопии желудочно-кишечного тракта. Фракционное зондирование желудка по методу Н.И. Лепорского с использованием в качестве раздражителя раствора гистамина проведено у 40 больных лямблиозом. О дискинезии желудка судили по нарушению эвакуаторной функции, оцениваемой по остатку пробного завтрака (из наблюдения исключены случаи с гиперсекрецией, так как последняя могла влиять на остаток пробного завтрака). Ускоренная эвакуация установлена у 23 больных, замедленная у 17 человек. Таким образом, нарушение моторно-эвакуаторной функции желудка выявлено у всех 40 больных. Рентгеноскопия желудочно-кишечного тракта проведена 35 больным лямблиозом, которая выявила патологию у 21 больного (60%): гастрит, дуоденит, гастродуоденит. Чаще всего наблюдалось нарушение моторики в дуоденальной зоне в виде дуоденостаза у 18 больных, в остальных случаях выявлялась ускоренная или замедленная перистальтика, усиление или ослабление тонуса со стороны желудка и различных отделов кишечника. Рентгенологическое исследование желудочно-кишечного тракта позволило установить наличие дуоденита лишь у 8 из 35 инвазированных лямблиями. Однако дуодениты в наблюдаемой группе больных встречались значительно чаще, о чем свидетельствовали появление болей и рвоты на введение сернокислой магнезии во время дуоденального зондирования и –наличие лейкоцитов только в порции А дуоденального содержимого. О большей частоте дуоденитов при лямблиозной инвазии свидетельствуют результаты морфологических исследований ряда авторов (Н.А.Дехкан-Ходжаева, 1975; Б.Г.Апостолов с соавт., 1978), которые с помощью аспирационной дуоденобиопсии у значительного количества больных выявляли поражение слизистой двенадцатиперстной кишки с преимущественным изменением ее поверхностного слоя. Таким образом, выявленные нами нарушения двигательной функции желчевыводящих путей и желудочно-кишечного тракта у подавляющего большинства обследованных больных были обусловлены лямблиозной инвазией. Возникающие при этом дискинезии чаще протекали в гипертонически-гиперкинетической форме. Состояние бактериальной флоры кишечника и кишечных ферментов у больных лямблиозом Известно, что микрофлора организма человека вырабатывалась в процессе эволюции как результат взаимодействия микро- и макроорганизма. Микрофлора желудочно-кишечного тракта у здоровых людей характеризуется относительным постоянством. Качественное и количественное постоянство микрофлоры организма обеспечивается с помощью механических факторов – десквамации эпителия кожи, перистальтики кишечника, химического состава желудочного сока, трипсина, кишечного сока, желчных кислот в тонком кишечнике, щелочного секрета толстого кишечника. Важную роль в поддержании постоянства биоценоза играют бактерицидные вещества секретов слизистых оболочек и кожи. Заселение поверхности слизистых оболочек желудочно-кишечного тракта микробами контролируется организмом при участии антител. Ротовая полость является одним из главных путей проникновения микробов из внешней среды. Состав микрофлоры полости рта характеризуется постоянством и представлен аэробными и анаэробными микроорганизмами. Количество аэробных бактерий в 1 мл слюны составляет 107, анаэробов – 108. Наиболее типичными представителями аэробной флоры являются стрептококки и различные виды лактобактерий, вибрионы, грибы, спирохеты. Постоянство микробных ассоциаций различных полостей организма представляет собой один из факторов резистентности организма. Нормальные симбионты могут стать возбудителями эндогенной инфекции, ауто- и суперинфекции. Описаны заболевания, вызываемые при определенных условиях многими представителями нормальной флоры кишечника, - от кишечных палочек до стафилококков и даже бактероидов. Не случайно многие авторы указывают, что с общебиологических позиций нет принципиальной разницы между "условно" и "безусловно"-патогенными микроорганизмами. Реализация патогенной способности вызывать заболевания зависит от состояния макроорганизма. Одним из активно действующих факторов современности, влияющих на трудность сохранения гомеостаза, является широкая миграция населения во всем мире, которая вызывает у человека нередко стрессовое состояние, срыв компенсации в новых непривычных клинико-географических и социальных условиях. Так, реакцией на новые возбудители является тяжелое течение внекишечного амебиаза с формированием абсцессов и амебного гепатита у приехавших в тропики, а также вспышки лямблиозной инфекции в последние годы в ряде стран, в частности, в США у туристов, посетивших горные районы страны. Вопросам "диареи путешественников" был посвящен симпозиум на Восьмом международном конгрессе по инфекционным и инвазионным болезням в Стокгольме в 1982 году. Злокачественному течению паразитарных болезней у неиммунных лиц помимо упомянутого выше стресса способствует и смена микропаразитоценоза внутренней среды организма, связанная с ее контаминацией возбудителями болезней новой внешней среды. Одним из наиболее значительных факторов, тормозящих успехи в профилактике и лечении инфекционных и инвазионных болезней человека, является конфликт, возникший между широкими возможностями производства высокоактивных химиотерапевтических средств и нарастающей резистентностью к ним возбудителей болезней. Отрицательные последствия активной химиотерапии проявились в нарушении структуры микропаразитоценоза внутренней среды организма человека и взаимоотношений в системе хозяин-паразит, а также в развитии так называемых оппортунистических инфекций. По мнению ряда авторов, применение антибиотиков представляет главную опасность в нарушении симбиотического равновесия в организме. В процессе антибиотикотерапии в кишечнике снижается количество резистентных стафилококков, протея, грибов, изменяется биоценоз и в других областях организма. Лечение антибиотиками приводит к исчезновению из ротовой полости облигатных для нее грамотрицательных микроорганизмов, снижению физиологического барьера микрофлоры полости рта. Длительное применение антибиотиков сопровождается развитием лекарственной болезни, дисбактериоза. Развитию дисбактериоза способствуют ферментативная недостаточность, авитаминозы, кахексия, интенсивная гормональная и иммунодепрессантная терапия. Имеющиеся в литературе сведения об удельном весе дисбактериоза кишечника при заболеваниях гепатобилиарной системы немногочисленны. При изучении микрофлоры детей с патологией гепатобилиарной системы выявлен дисбактериоз у 32% больных, ряд авторов наблюдали дисбактериоз у 53% больных вирусным гепатитом, другие – у 23% больных вирусным гепатитом, характеризующимся нарушением аэробной и анаэробной флоры. Следовательно, имеется прямая связь патологии гепатобилиарной системы с дисбактериозом кишечника. При дисбактериозе увеличивается абсорбция продуктов метаболизма микробов и создается повышенная дезинтоксикационная нагрузка на печень. Бактериальные метаболиты попадают в кровь и при заболевании печени не могут быть достаточно детоксицированы. В эксперименте на собаках показано, что дисбактериоз, развившийся в результате длительного применения антибиотиков, приводит к белковой, гидропической и жировой дистрофии гепатоцитов. Наиболее злокачественно с высоким процентом летальных исходов протекает дисбактериоз, обусловленный ассоциацией стафилококков и грибов. На поражение кишечника у больных хроническим описторхозом обращали внимание ряд исследователей. Описан поверхностный и атрофический еюнит с нарушением пристеночного пищеварения, всасывания витаминов и солей. Причинами развития дисфункции кишечника могут быть и гипо-, и анацидное состояния в связи с наличием у значительного числа атрофического гастрита и снижением бактерицидных свойств желчи. Выделен энтероколитический вариант, проявляющийся неустойчивым стулом, запорами, поносами, метеоризмом, чаще у детей. В патогенезе поражений слизистой оболочки тонкого и толстого кишечника определенную роль играют нарушения состава нормальной микрофлоры кишечника у животных и человека. Так, у 85,6% больных лямблиозом отмечается наличие дисбактериоза кишечника, проявляющегося отсутствием бифидобактерий, снижением количества кишечной палочки и присутствием патогенной микрофлоры. Принято считать, что совокупность возбудителей при смешанных паразитарных болезнях наносит наибольший ущерб организму хозяина, чем его представители в отдельности. Эта "ортодоксальность" противоречит научным фактам об антагонистических взаимоотношениях между отдельными членами микропаразитоценоза, благодаря которым подавляется развитие опасных патогенов. Например, меньшая степень анемии у лиц, пораженных одновременно описторхозом и дифиллоботриозом. Некоторые медицинские работники недооценивают роль нормальной флоры организма, имеющей важное значение в усилении резистентности организма хозяина к патогенным факторам. Медицинская оценка значимости микропаразитоценоза в формировании патологического процесса может быть конкретной, относящейся к данной экопаразитарной системе. При этом должна учитываться конкретная характеристика очага, в котором этот паразитоценоз возник, интенсивность, длительность инвазии, штаммовые особенности возбудителей, иммунологический статус хозяина. Так, заражение синантропными или природными штаммами трихинелл при одинаковой интенсивности инвазии дает различную длительность инкубации, клиническую картину и тяжесть болезни. Ни один из паразитов не существует в организме хозяина изолированно. Рассматривая микропаразитоценоз хозяина, необходимо изучать особенности взаимоотношений его сочленов, влияющих на формирование патологического процесса. Пассирование возбудителя брюшного тифа через организм описторха снижает вирулентность микроба и делает организм инвазированного своего рода "резервуаром" инфекции. Относительно высокую частоту обнаружения патогенной флоры в дуоденальном содержимом больного лямблиозной инфекцией можно рассматривать как результат холестаза. Развитие патогенной "оппортунистической" микрофлоры, в частности клебсиелл, энтеробактера и др., при генерализованной инвазии является причиной особой тяжести течения этой микст-инфекции. Исследованиями ряда авторов показано, что нормальная функция кишечника во многом зависит от состава микрофлоры и состояния активности ферментов. В эксперименте показана взаимосвязь этих систем, в частности роль микрофлоры в инактивации энтерокиназы и щелочной фосфатазы в толстом кишечнике (И.Б.Куваева с соавт., 1976). Установлено, что при лямблиозе в результате раздражения эпителиальных клеток и нервных рецепторов возникает очаговое воспаление с гиперсекрецией желчи. Воспалительный процесс создает условия для изменения реакции кишечного содержимого и продвижения бактерий из нижнего отдела кишечника и способствует формированию дисбактериоза в тонком кишечнике (Н.А.Дехкан-Ходжаева с соавт., 1975, 1984). Нашей задачей было изучение характера изменений микрофлоры кишечника, активности энтерокиназы и щелочной фосфатазы в фекалиях, а также выяснение взаимосвязи этих показателей у больных лямблиозом в процессе лечения и диспансерного наблюдения. Сопоставление особенностей течения болезней при моно- и полиинвазиях можно проводить только в одной экологической системе с учетом региона. В качестве примера можно привести факт бессимптомного течения лямблиоза у интенсивно инвазированных жителей эндемичных очагов и клинически выраженного лямблиоза с развитием органных поражений. Несмотря на имеющиеся достижения в изучении микрофлоры желудочно-кишечного тракта необходимо продолжение углубленных исследований в этом направлении в целях разработки эффективных мер борьбы с лямблиозом. На возникновение дисбактериоза при латентно текущем лямблиозе указывают Е.Н.Павловский с соавт., Н.И.Серебрякова. В доступной литературе мы не встретили работ, свидетельствующих о наличии или отсутствии дисбактериоза у больных кишечной формой лямблиоза. Изложенное послужило поводом к изучению состава аэробной микрофлоры кишечника у 120 больных кишечной формой лямблиоза в возрасте 22-45 лет (мужчин 51 чел. – 42,5%, женщин 69 – 57,5%) и 30 практически здоровых лиц, свободных от лямблий. Половой и возрастной состав идентичный. Для выявления дисбактериоза мы пользовались методикой В.Н.Красноголовец. Испражнения, разведенные в 10 раз, засевали на различные дифференциальные питательные среды: молочно-солевую среду для обнаружения роста стафилококка; среду Эндо для роста кишечной палочки; бактоагар "Ж" для выявления патогенных кишечных микробов, а также для получения отдельных колоний протея; кровяной агар для выявления гемолитических свойств стафилококков и других бактерий. Анализ и учет колоний на чашках со средой Эндо, бактоагаром "Ж", кровяным агаром проводили через сутки после инкубирования в термостате при 37°С. На молочно-солевой среде результаты посевов учитывали на 3-4-е сутки. Анализ клинических данных (жалобы, объективный статус) и лабораторных (общий анализ крови, биохимические пробы печени) показал, что лямблиоз протекал в кишечной форме. Лечение больных проводили метронидазолом, фуразолидоном, макмирором по принятой методике. Фекалии для исследования на содержание микрофлоры (Е.Н.Красноголовец, 1970), уровень энтерокиназы (Г.К.Шлыгин с соавт., 1973) и щелочной фосфатазы (Л.С.Фомина, 1964) отбирали непосредственно после акта дефекации. Обследование проводили до лечения и после проведения специфического лечения. Исследование микрофлоры испражнений у 60 больных лямблиозом и 40 больных хроническим холецистохолангитом показало, что количество различных представителей аэробной флоры и их соотношения существенно различаются (табл. 9). Одним из критериев оценки состояния кишечного биоценоза больных лямблиозом является количество типичных кишечных палочек в одном грамме фекалий (табл. 10). Нами обнаружено резкое снижение удельного веса кишечной палочки у больных хроническим лямблиозом. У 30 больных из 60 обследованных (60%) отмечено резкое снижение количества ее до 50 млн/г, у 9 больных (15%) количество кишечной палочки составляло 51-100 млн/г., у 3 больных (5%) – 151-200 млн/г. и лишь у 8 больных (13,3%) число типичных кишечных палочек составило 201 млн/г. т более (табл. 11). Сравнивая частоту обнаружения и количественные показатели бифидобактерий у больных лямблиозом и хроническим холецистохолангитом без инвазии (табл. 12), мы отметили отсутствие бифидобактерий в минимальных разведениях фекалий у 23 больных (38,3%) лямблиозом и 9 больных (22,5%) хроническим холецистохолангитом, а также снижение количества бифидобактерий соответственно у 37 (100%) и 27 (87,1%) больных, что свидетельствует о способствовании инвазии развитию дисбактериоза. Отчетливо выраженным дисбактериозом можно объяснить дисфункции кишечного тракта у 98,8% больных лямблиозом. Таблица 9. Количество энтеробактерий у больных кишечной формой лямблиоза и холецистохолангитом без инвазии
Таблица 10. Количество типичных кишечных палочек в одном грамме фекалий больных лямблиозом и холецистохолангитом без инвазии (числитель – абс. числа, знаменатель - %)
Таблица 11. Сопоставление количества типичных кишечных палочек с содержанием других условно-патогенных микроорганизмов в испражнениях больных лямблиозом (%)
Таблица 12. Частота обнаружения и количественные показатели бифидобактерий больных лямблиозом и холецистохолангитом (%)
Больные лямблиозом, у которых дисбактериоз сочетается со снижением секреторной функции желудка, составляют группу риска при различных инфекционных заболеваниях. У этой категории больных нередко формируется хроническое бактерионосительство, затяжное течение острых кишечных инфекций. | |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||