шпаргалка патофизиология воспаления. Восп. В основе лежат Повреждение и Защитные реакции 4 основные признака
 Скачать 26.75 Kb.
|
|
1. Определить понятие и дать общую оценку воспаления. Воспаление – это сложная местная защитно-приспособительная реакция организма, выработанная в процессе эволюции. В основе лежат: Повреждение и Защитные реакции 4 основные признака: Calor (Жар), Dolor (Боль), Rubor (Краснота), Tumor (Отек) et Funktio laeze (Дисфункция) Биологический смысл воспаления в том, чтобы задержать/остановить развитие повреждения и далее, если это удастся, расчистить зону повреждения от продуктов распада для последующего восстановления. 2. Назвать причины воспаления и местные проявления Причины воспаления: а) физические факторы, б) химические факторы, в) биологические факторы, г) расстройства кровообращения, д) опухолевый рост, е) иммунные реакции. Основные признаки: Calor (Жар), Dolor (Боль), Rubor (Краснота), Tumor (Отек) et Funktio laeze (Дисфункция) 3.Нарушение обмена веществ и физико-химические изменения в очаге воспаления, механизмы их развития и значение. Альтерация – это главное звено, по сути – пусковой механизм. Альтерация может быть первичная или вторичная. Первичная альтерация развивается сразу после воздействия повреж8 дающего фактора и формируется на уровне функционального элемента органа. Они развиваются стереотипно, независимо от свойств и особенностей действия патогенного фактора. Эти изменения связаны: 1) с повреждением мембранных структур; 2) с повреждением мембраны митохондрий; 3) с повреждением лизосом. Нарушения структуры мембраны клеток ведет к нарушению клеточных насосов. Отсюда теряется способность клетки адекватно реагировать изменением. Вторичная альтерацияобусловлена повреждающим действием лизосомальных ферментов. Усиливаются процессы гликолиза, липолиза и протеолиза. Все это вызывает физико-химические нарушения в тканях, и развиваются гиперосмия с повышением концентрации ионов К+, Na+, Ca++, Сl-. Н+гипериония в связи с диссоциацией большого количе8 ства кислот с высвобождением ионов водорода, развивается метаболический ацидоз. 4. Последовательность изменения кровообращения в очаге воспаления и механизм их развития. Для сосудистой реакции характерны 4 стадии: 1) кратковременный спазм сосудов; 2) артериальная гиперемия; 3) венозная гиперемия; 4) стаз. Опыт Конгейма: В брыжейке лягушки наблюдают кровоток в артериальных, венозных сосудах и капиллярах. Через 5-10 мин развивается острый воспалительный процесс, характеризующийся вначале расширением артериальных сосудов и ускорением в них кровотока (артериальная гиперемия). В этих сосудах ясно различается центральный (осевой) слой, в котором сплошной массой движутся форменные элементы, и периферический прозрачный плазматический слой. Артериальная гиперемия через 30-40 мин после извлечения брыжейки сменяется расширением венозных сосудов и замедлением в них кровотока (венозная гиперемия). В период венозной гиперемии в мелких венах и капиллярах начинается процесс прилипания лейкоцитов к эндотелию (краевое стояние лейкоцитов). Продолжают наблюдать прогрессирующее замедление кровотока, которое переходит в стаз. 5. Причины и механизмы повышения проницаемости сосудистых мембран в очаге воспаления. Раннюю транзиторную реакцию роста проницаемости сосудов обуславливает действие гистамина, ПГЕ, лейкотриена Е4, серотонина, брадикинина. Ранняя транзиторная реакция в основном затрагивает венулы с диаметром не более, чем 100 мкм. Проницаемость капилляров при этом не меняется. Действие экзогенных этиологических факторов механической (травма, ранение), термической или химической природы, вызывая первичную альтерацию, приводит к длительной реакции роста проницаемости. В результате действия этиологического фактора происходит некроз эндотелиалльных клеток на уровне артериол небольшого диаметра, капилляров и венул, что ведет к стойкому возрастанию их проницаемости. Отсроченная и стойкая реакция роста проницаемости микрососудов развивается в очаге через часы или сутки от его начала. Вызывают ее лейкотриены и полиненасыщенные жидкие кислоты, которые образуются их арахидоновой кислоты и фактора активации тромбоцитов. Стойкий рост проницаемости обусловлен протелизом базальной мембраны. 6. Дать определение и проанализировать механизмы и значение экссудации. Экссудация- то выход жидкой части крови через сосудистую стенку в воспаленную ткань. При воспалении обусловлена, прежде всего, повышением проницаемости микроциркуляторного русла для белка в следствие существенного изменения сосудистого эндотелия. Изменение свойств эндотелиальных клеток микроциркуляторных сосудов – это главная, но не единственная причина экссудации при воспалении. Образованию различного экссудата способствует рост гидростатического давления внутри микроциркуляторных сосудов, связанный с расширением приносящих артериол; увеличение осмотического давления интерстициальной жидкости, обусловленное накоплением во внесосудистом пространстве осмотически и онкотически активных продуктов распада ткани. Более значительно процесс экссудации выражен в венулах и капиллярах. 5 видов воспаления: 1)серозный, 2) катаральный (слизистый), 3) фибринозный, 4)геморрагический, 5) гнойный (его разновидность – ихорозный). Функции экссудата – в результате экссудации происходит разбавление концентрации бактериальных и других токсинов и разрушение их поступающими из плазмы крови протеоли8 тическими ферментами. В ходе экссудации в очаг воспаления поступают сывороточные антитела, которые нейтрализуют бактериальные токсины и опсонизируют бактерии. 7. Дать определение и указать стадии, последовательность выхода и механизм эмиграции лейкоцитов при воспалении. Эмиграция лейкоцитов(лейкодиапедез) – выход лейкоцитов из просвета сосудов ч/з сосудистую стенку в окружающую ткань. Стадии: Пристеночное стояние, Прохождение ч/з сосудистую стенку, Движение за пределами стенки к центру очага воспаления, Фагацитоз. Последовательность выхода форменных элементов крови за пределы сосуда была выявлена Мечниковым и называется «закон эмиграции» или «стадии клеточной реакции» при воспалении»: 1)полинуклеарная (нейтрофилы и эозинофилы) до 2 суток; 2)мононуклеарная (моноциты и лимфоциты) до 5–6 дней; 3)фибробластическая, характеризуется скоплением в очаге воспаления гистиоцитов и фибробластов. 8. Стадии фагоцитоза и механизмы этих стадий. Важнейшей функцией лейкоцитов в очаге воспаления является фагоцитоз– т.е. захват, убиение и переваривание бактерий, а так же переваривание продуктов распада тканей и клеток собственного организма. В ходе фагоцитоза различают 4 стадии: 1)стадия приближения фагоцита к объекту; способность к хемотаксису 2)стадия прилипания фагоцита к объекту; основана на механизме АТ+АГ 3)стадия поглощения фагоцитом объекта; обволакивание из-за прилипания 4)стадия внутриклеточных превращений поглощенного объекта. высвобождение содержимого гранул в фагосому 9. Особенности функции макрофагов в очаге воспаления. В очаге воспаления макрофаги выполняют несколько функций: Фагоцитируют бактериальные остатки, оставшиеся после эвакуации гноя и продуктов распада тканей – очищающая функция Высвобождают лизосомальные ферменты – гиалуронидазу, аминопептидазу и др Синтезируют компоненты системы комплемента и простагландины 10. Характеристика острого и хронического воспаления. Острое воспаление развивается в связи с внезапным повреждением – ожогом, отморожением, механической травмой, некоторыми инфекциями. Его продолжительность обычно не превышает нескольких суток. Острое воспаление характеризуется выраженными экссудативными реакциями, в ходе которых вода, белки, форменные элементы крови (в основном лейкоциты) покидают кровоток и поступают в зону повреждения. Хроническое воспаление развивается, когда повреждающий агент действует в течение длительного времени. Хроническое воспаление продолжается недели, месяцы и годы. Оно характеризуется не столько экссудацией, сколько пролиферацией фибробластов и сосудистого эндотелия, а также скоплением в очаге воспаления специальных клеток – макрофагов, лимфоцитов, плазматических клеток и фибробластов. |