Кандидоз, стоматит Венсана. кс - кандидоз, стоматит Венсана, Аллергии. В патогенезе кандидоза
 Скачать 0.99 Mb.
|
|
Заболевание начинается остро с повышения температуры тела до 37,5—38 "С. Регионарные лимфатические узлы увеличиваются, уплотняются, становятся болезненными при пальпации, сохраняют подвижность. Больных беспокоит головная боль, появляются общая слабость, болезненность слизистой оболочки рта, усиливающаяся при приеме пищи, разговоре, кровоточивость десен, гиперсаливация, гнилостный запах изо рта. Катаральные явления на слизистой оболочке рта быстро переходят в язвенные. Процесс чаще всего начинается на деснах, а затем переходит на другие участки слизистой оболочки. Десны становятся отечными, гиперемированными, резко болезненными и кровоточат при дотрагивании. Эпителий края десны и межзубных сосочков мутнеет, а затем некротизируется. В результате десневой край выглядит как бы обрезанным, с неровными зазубринами, поверхность его покрыта легко снимающимся серовато-желтым налетом. Впоследствии пораженный край десны полностью не восстанавливается и остается деформированным. Чаще всего и в большей степени поражается область у нижних восьмых зубов, где некроз с альвеолярного отростка быстро распространяется на слизистую оболочку щеки и ретромолярную область, вызывая в ряде случаев тризм и боли при глотании. Язвы на слизистой оболочке щек могут достигать больших размеров (до 5—6 см в диаметре) и глубины. Края их неровные, мягкие. Дно покрыто толстым серовато-зеленоватого цвета некротическим налетом, имеющим гнилостный зловонный запах, после удаления которого обнажается кровоточащее дно язвы. Уплотнения в области основания и краев язвы нет. Слизистая оболочка вокруг язвы отечна, гиперемирована. При наличии в полости рта местных травмирующих факторов (корни разрушенных зубов, острые края зубов, протезов) могут поражаться и другие участки слизистой оболочки рта (твердое, мягкое небо, дужки, миндалины, язык). Язвы в полости рта могут быть одиночными и множественными, различных размеров и глубины. При локализации язвы на твердом небе довольно быстро развивается некроз всех слоев слизистой оболочки и обнажается кость. Изолированное поражение зева (ангина Симановского—Плаута—Венсана), как правило, бывает односторонним, в практике стоматолога встречается редко. Через 2—3 нед после начала язвенно-некротического стоматита обычно наступает разрешение процесса с полной эпителизацией язвенных поверхностей. В редких случаях, когда не проводится лечение или оно неэффективно, развивается хроническая форма язвенно-некротического стоматита Венсана, при которой общие симптомы отсутствуют. Больных беспокоят постоянная кровоточивость и болезненность десен, а также неприятный запах изо рта. Клиническая картина стертая, десна застойно-гиперемированная, отечная, изъязвленный край ее нередко уплотнен, некротические участки располагаются в основном в межзубных промежутках и при беглом осмотре могут просматриваться. При тщательном осмотре и зондировании десневого края определяется обнаженная костная ткань. Пораженные участки имеются лишь у некоторых зубов. Лимфатические узлы (поднижнечелюстные, подподбородочные) у больных с хроническим язвенно-некротическим стоматитом Венсана уплотнены, слегка болезненны. При длительности заболевания 4—8 мес лимфатические узлы приобретают хрящеподобную консистенцию. Диагностика При патогистологическом исследовании участков изъязвленных краев десны выявляют две зоны: поверхностную — некротическую и глубокую — воспалительную (рис. 11.16). В поверхностью слоях некротизированной. ткани десны выявляется обильная разнообразная микрофлора (кокки, палочки, фузобактерии, спирохеты и др.). В более глубоких слоях резко преобладают фузобактерии и спирохеты. Глубжележащие слои соединительной ткани воспалены: они отечны, сосуды расширены. В периваскулярном воспалительном инфильтрате обнаруживаются форменные элементы крови. В этой же зоне воспаления внутри неповрежденной ткани обнаруживаются только спирохеты, проникшие между клетками эпителия. Цитологическая картина соскобов с язвенных поверхностей слизистой оболочки у больных язвенно-некротическим стоматитом Венсана соответствует неспецифическому воспалительному процессу. В начале заболевания определяется обилие бесструктурных масс, резкое преобладание нейтрофилов, в основном в состоянии распада, и эритроцитов (вследствие сильной кровоточивости). Во втором периоде заболевания, когда начинается заживление, наряду с распавшимися нейтрофилами появляются и полноценные фагоцитирующие клетки, много макрофагов. В период начавшейся эпителизации появляются пласты молодых эпителиальных клеток, количество фузобактерии и спирохет уменьшается. При хроническом течении язвенно-некротического стоматита Венсана относительное количество фузобактерии и спирохет уменьшается и возрастает количество кокков, однако фузоспирохеты все же преобладают. Данных клинического анализа крови, характерной для неспецифического воспалительного процесса небольшой лейкоцитоз, сдвиг лейкоцитарной формулы влево, умеренное увеличение СОЭ). Диагноз язвенно-некротического стоматита Венсана ставят на основании характерной клинической картины и обнаружения в соскобе с поверхности язв обилия веретенообразных фузобактерии и спирохет. Дифференциальная диагностика. Дифференциальная диагностика: язвенные поражения при заболеваниях крови; инфекционный мононуклеоз; аллергический стоматит; ртутная интоксикация; специфические инфекции; злокачественные опухоли. Язвенно-некротический стоматит Венсана необходимо дифференцировать в первую очередь от язвенных поражений при заболеваниях крови (лейкоз, агранулоцитоз, инфекционный мононуклеоз). Наряду с клиническими различиями (бледность слизистой оболочки рта, наличие геморрагии, лейкемических инфильтратов, выраженная и длительная кровоточивость десен при заболеваниях крови) решающее значение в этом случае имеют обнаруженные изменения в периферической крови при лейкозе, агранулоцитозе, а также инфекционном мононуклеозе. Дифференцируют язвенно-некротический стоматит Венсана от аллергического стоматита на основании данных анамнеза, особенностей клинических проявлений и результатов бактериоскопического исследования. Язвенно-некротический процесс в полости рта, сходный со стоматитом Венсана, может возникнуть при ртутной интоксикации. В случае выявления контакта со ртутью проводят анализ мочи на содержание ртути. Следует помнить, что язвенно-некротические поражения слизистой оболочки рта могут осложнять течение специфических инфекций (сифилис, ВИЧ-инфекция) или злокачественных опухолей (рак, саркома). Для избежания ошибок диагностики в этих случаях следует тщательно собрать анамнез, учесть не только местные, но и общие клинические проявления заболевания и провести необходимые лабораторные исследования (клинический анализ крови, серологические реакции Вассермана или на выявление ВИЧ-инфицирования, цитологические, бактериоскопические, патогистологи-ческие и др.). Лечение Особенности ведения больных. • Домашний режим. • Ежедневная, профессиональная обработка зубов и слизистой оболочки полости рта. Местное. • Аппликационная анестезия (2% раствор тримекаина, лидокаина). • Протеолитические ферменты (трипсин, химопсин). • Антисептики, содержащие кислород, хлор 9растворы перманганата калия – 1:5000, перекиси водорода – 1-2%, хлорамина – 0,25%, хлоргексидина – 0,06%). • Метронидазол, Цифран СТ (RANBAXY) 9в виде аппликаций размягченных таблеток на десневой край на 15-20 мин или геля метрогил дента). Общее. • Антибиотики (при тяжелой форме болезни) Цифран СТ (RANBAXY). • Клион (метронидазол) внутрь по 250 мг 3 раза в день, в течение 3-5 дней. • Витамин С (до до 1 г в день). • Антигистаминные препараты (кларитин, эриус, супрастин, фенкарол по 1 табл. 2-3 раза в день. Прогноз. Благоприятный (выздоровление наступает в сроки от 3 до 7 дней; рецидивы возможны при плохом гигиеническом состоянии полости рта. Многоформная экссудативная эритема (МЭЭ) - остроразвивающееся заболевание, характеризующееся полиморфными высыпаниями на коже и слизистых оболочках, циклическим течением и склонностью к рецидивам, преимущественно в осенне-весеннее время. Этиология. Полностью не выяснена. По этиологическому принципу выделяют две разновидности многоформной экссудативной эритемы. Истинная, или идиопатическая, форма имеет инфекционно-аллергическую природу. У большинства больных с этой формой заболевания с помощью кожных тестов выявляется сенсибилизация к бактериальным аллергенам (стрептококку, стафилококку, кишечной палочке). Источником сенсибилизации являются очаги хронической инфекции. Снижение реактивности организма вследствие гиповитаминоза, переохлаждения, вирусных инфекций, стрессы провоцируют обострение многоформной экссудативной эритемы. Токсико-аллергическая, или симптоматическая, форма имеет сходную клиническую картину с истинной инфекционно-аллергической многоформной экссудативной эритемой, но по своей сути является гиперергической реакцией организма на лекарственные препараты (антибиотики, салицилаты, амидопирин и др.). Патогенез Патогенетические механизмы окончательно не выяснены. Обычно заболевание рассматривается как гиперергическая реакция, провоцируемая инфекцией (прежде всего кокковой и вирусной), лекарственными и токсическими веществами с образованием циркулирующих иммунных комплексов в сыворотке крови, отложением IgM и СЗ-компонента комплемента в кровеносных сосудах. Всё больше накапливается данных об HLA-ассоциативной природе (антигены HLAB15 и HLA-DQ3). Важное значение в генезе заболевания имеют переохлаждение, факторы стресса и вегетоневрозов, наличие очагов фокальной (в том числе одонтогенной) инфекции. Клиника - Инфекционно-аллергическая форма экссудативной эритемы обычно начинается остро, часто после переохлаждения. Температура тела повышается до 38-39°С, возникает головная боль, недомогание, часто боли в горле, мышцах, суставах. Через 1-2 дня на этом фоне появляются высыпания на коже, слизистой оболочке полости рта, красной кайме губ и иногда на гениталиях. Высыпания могут отмечаться только во рту. Через 2-5 дней после появления высыпания общие явления постепенно проходят, однако у ряда больных температурная реакция и недомогание могут держаться в течение 2-3 недель. На кожных покровах заболевание проявляется возникновением полиморфных высыпаний. Первичным элементом поражения является воспалительное пятно или папула красного цвета с очерченными границами округлой формы, которая в течение 1-2 суток увеличивается до 1-2 см в диаметре. Периферические края и центральная часть поражения обычно цианотичны, иногда в центре пятна располагается папула или пузырёк (кокардо-формной формный элемент). Элементы могут появляться в виде группирующихся высыпаний в течение 1-2 недель и регрессируют спонтанно, оставляя на месте повреждения очаги гипер- или депигментации. Локализация кожных проявлений достаточно характерна: это тыльные поверхности кистей, предплечья, голени, шея, лицо. Иногда наблюдаются сочетанные поражения кожных покровов и слизистых оболочек щёк, губ (включая красную кайму) и языка. На слизистой оболочке полости рта заболевание начинает проявляться болезненностью в дистальном отделе, далее развиваются признаки острого воспаления по типу "геморрагического" стоматита. Высыпания полиморфные, характерно появление пузырей на фоне яркой эритемы. Пузыри быстро вскрываются с образованием болезненных эрозий, по периферии которых имеются обрывки оставшегося эпителия (симптом Никольского отрицательный). Длительность отдельных приступов около 7-12 дней, нередко высыпания в полости рта сочетаются с высыпаниями на коже. Тяжесть течения многоформной экссудативной эритемы в основном обусловлена поражением слизистой оболочки полости рта. Процесс во рту чаще локализуется на губах, дне полости рта, преддверии полости рта, на щеках и нёбе. Многоформная экссудативная эритема во рту начинается с внезапного появления разлитой или ограниченной отечной эритемы, особенно на губах. Спустя 1-2 дня на этом фоне образуются пузырьки, которые существуют 2-3 дня, затем вскрываются и на их месте возникают очень болезненные эрозии, которые могут сливаться в сплошные эрозивные очаги, иногда захватывающие значительную часть слизистой оболочки полости рта и губ. Эрозии покрываются фибринозным налетом. При снятии налета с поверхности пораженного участка обнажается кровоточащая поверхность. По краю некоторых эрозий, в первые дни после вскрытия пузырей, можно видеть серовато-белые обрывки эпителия, которые являются остатками покрышек пузырей. Симптом Никольского отрицательный. На красной кайме губ эрозированные участки покрыты кровянистыми корками, которые затрудняют открывание рта. - Токсико-аллергическая форма многоформной экссудативной эритемы, для которой не свойственна сезонность рецидивов, обычно ее развитию предшествуют общие симптомы. Иногда эти симптомы, в основном в виде температурной реакции, могут сопровождать появление высыпаний при распространенной разновидности заболевания. Частота рецидивов зависит от контакта больного с этиологическим фактором. Характер этиологического фактора и состояние иммунной системы организма определяют длительность течения рецидивов и тяжесть поражения при каждом из них. При распространенном поражении полости рта вследствие резкой болезненности, обильного отделяемого с поверхности эрозий, слюнотечения затруднена речь, невозможен прием даже жидкой пищи, что резко истощает и ослабляет больного. Плохое гигиеническое состояние полости рта, наличие кариозных зубов, заболевания тканей периодонта отягощают процесс. На слизистой оболочке полости рта разрешение высыпаний происходит в течение 3-6 недель. Слизистая оболочка полости рта является наиболее частой локализацией высыпаний при фиксированной разновидности токсико-аллергической формы многоформной экссудативной эритемы, причиной которой обычно является повышенная чувствительность к медикаментам. При рецидивах болезни высыпания обязательно возникают в местах, где они уже появлялись в предшествующие рецидивы болезни; одновременно высыпания могут отмечаться и на других участках. Синдром Стивенса-Джонсона – по мнению большинства современных авторов, этот синдром, а также сходный с ним синдром Лайела укладываются в клиническую картину тяжелой формы многоформной экссудативной эритемы и служат проявлением гиперергической реакции организма в ответ на введение какого-либо чужеродного агента. Начинается с возникновения продромальных явлений, повышения температуры тела до 38-39,5Сº и выше, которая держится в течение 10-20 дней. На фоне лихорадки появляются пятнистые, пятнисто-папулезные и папулезные высыпания, чаще всего на верхних и нижних конечностях, половых органах, ягодицах, лице, конъюнктиве. Большинство из них превращается в пузыри, а последние – в более или менее крупные эрозии. Слизистая оболочка полости рта поражается почти полностью. Образуется сплошная эрозивная, кровоточащая, покрытая фибринозной плёнкой поверхность. Некоторые элементы сыпи имеют вид концентрических фигур, характерных для многоформной экссудативной эритемы. Очень часто пузыри и эрозии, покрытые грязно-серыми пленчатыми наслоениями, образуются на слизистой оболочке полости рта, конъюнктивы. Возможно изъязвление и прободение роговицы глаза, приводящее к потере зрения. Заболеванию нередко сопутствуют бронхопневмония, ларинготрахеиты, бронхиты, воспаление среднего уха, серозный менингит, миокардит. Все эти клинические проявления данного синдрома свидетельствуют о тяжести процесса. Симптом Никольского часто положительный. Он трудно поддается лечению, а иногда даже приводит к летальному исходу. Диагностика Цитологическое исследование соскоба из области эрозий выявляет картину острого неспецифического воспаления. Гистологически определяется субэпителиальное расположение пузырей при многоформной экссудативной эритеме. Явлений акантолиза нет. Отторгнувшийся эпителий подвергается некрозу, в подлежащей соединительной ткани отек, воспалительная инфильтрация. Также для диагностики применяют иммунологические методы исследования (тест Шелли, реакции бласттрансформации лимфоцитов – РБТЛ), ставят кожные пробы для определения чувствительности к бактериальным аллергенам.   Лечение      Ангионевротический отек Квинке (oedema angioneuroticum Quincke) — заболевание, характеризующееся остро развивающимся ограниченным глубоким отеком кожи и подкожной клетчатки или слизистых оболочек, иногда спонтанно исчезающим и нередко рецидивирующим. Отек Квинке часто сочетается с крапивницей. Патогенез Впервые описан немецким терапевтом Квинке (1862). В основе развития ангионевротического отека Квинке лежит аллергическая реакция немедленного типа. Под влиянием биологически активных веществ (гистамин, серотонин, гепарин и др.), выделяющихся при аллергической реакции в предварительно сенсибилизированном организме, происходит повышение проницаемости микрососудов и развивается отек тканей. Отек Квинке часто сочетается с крапивницей, поскольку оба эти заболевания имеют общий патогенез. Этиология Причиной отека Квинке может быть воздействие различных пищевых, лекарственных аллергенов (сульфаниламидов, антибиотиков, ацетилсалициловой кислоты, бромидов и др.), косметических средств, запахов, повышенной чувствительности к холоду. Ряд авторов придают особое значение в патогенезе отека Квинке наследственности, повышенной возбудимости вегетативной нервной системы, очагам хронической инфекции, заболеваниям желудочно-кишечного тракта. Клиника Заболевание начинается внезапно. В течение нескольких минут, иногда медленнее, на различных участках лица, слизистой оболочки рта или других частях тела развивается выраженный ограниченный отек. Появлению отека может предшествовать зуд. При этом цвет кожи или слизистой оболочки рта не меняется. В области отека отмечается напряжение ткани, при давлении на нее ямки не остается, пальпация безболезненна. Наиболее часто отек Квинке располагается на нижней губе, веках, языке, щеках, гортани. В случае отека языка он значительно увеличивается и с трудом помещается во рту. Развившийся отек языка и гортани наиболее опасен, так как может привести к быстрому развитию асфиксии. Процесс в этих областях развивается очень быстро. Больной ощущает затруднение дыхания, развиваются афония, синюшность языка. Отсутствие необходимой помощи приводит к гибели больного. Если отек Квинке захватывает головной мозг и мозговые оболочки, то появляются соответствующие неврологические нарушения (эпилептиформные припадки, афазия, гемиплегия и др.). Отек Квинке может держаться в течение нескольких часов или суток. Затем бесследно исчезает, но в дальнейшем может периодически рецидивировать. Отек редко сопровождается болевыми ощущениями, чаще больные жалуются на чувство напряженности тканей. Дифференциальная диагностика.   |