Вирусология. вирь. Вакцин требует знаний структурных и функциональных особенностей вирусных антигенов, различаемых иммунной системой организма. Вирусными антигенами
 Скачать 2.43 Mb.
|
|
Лечение. Симптоматическое. Профилактика и меры борьбы. Включают охрану благополучных хозяйств от заноса инфекции и профилактическую вакцинацию животных. При комплектовании свинопоголовья не допускается использование свиней из хозяйств, неблагополучных по энзоотическому энцефаломиелиту. Оздоровление неблагополучных хозяйств от энзоотического энцефаломиелита осуществляется в соответствии с действующей инструкцией, предусматривающей убой больных или подозреваемых в заболевании свиней с одновременной вакцинацией здорового поголовья. В качестве средств активной профилактики используют ГОА формолвакцину и живую вакцину из культурального мутанта «Тюбингей». Мясо использовать в пищу только после проварки, переработки в консервы или вареные колбасы. Вирус инфекционного бронхита кур. Инфекционный бронхит кур (Bronchitis infectiosa) – высоко- контагиозная вирусная болезнь, характеризующаяся поражени- ем органов дыхания и репродуктивных органов у кур-несушек, с длительным снижением яйценоскости. Болезнь впервые была за- регистрирована в 1931 г. в США, возбудитель выделен в 1936 г. (рис. 32). Рис. 32. Вирус инфекционного бронхита кур, негативное контрастирование (Берри и Алмеида, 1973) К инфекционному бронхиту восприимчивы куры всех воз- растов, но наиболее чувствительны цыплята до 30 дней. При этом в начале эпизоотии поражаются преимущественно цыпля- 100 та, а в дальнейшем – молодые и взрослые куры. Заражение про- исходит аэрогенным путем. Большое значение в распростране- нии болезни имеет трансовариальная передача возбудителя. Эпизоотические очаги инфекционного бронхита характеризуют- ся тенденцией к стационарности. Восприимчив и человек, пере- болевает с лёгкими признаками поражения верхних дыхатель- ных путей. Инкубационный период болезни составляет 2-6 дней. После этого у цыплят возникают одышка, чихание, опухание подглаз- ничных синусов, конъюнктивит. Они безучастны, теряют аппе- тит, дыхание хриплое с открытым клювом. Летальность среди цыплят 1-3-недельного возраста составляет 5-33%. У взрослой птицы отмечают ринит, конъюнктивит, затрудненное дыхание и снижение яйцекладки до 50% и более. При этом яйца имеют из- вестковые наросты и вдавливания на скорлупе. Некоторые штаммы вируса вызывают поражения почек и мочеточников с отложением уратов, общей депрессией и диареей. При этом респираторный синдром невыражен, а летальность достигает 57-70%. Патологоанатомические изменения характеризуются массо- выми кровоизлияниями и незначительным скоплением слизи- стого экссудата в трахее и крупных бронхах. У молодняка не- редко кровоизлияния в слизистой оболочке трахеи воссоздают своеобразную исчерченность. У взрослой птицы отмечают не- доразвитость яичника и яйцевода. При осложнении респиратор- ной формы условно патогенной микрофлорой обнаруживают на стенках воздухоносных мешков фибринозные наложения, на слизистой оболочке трахеи – серозно-катаральный экссудат, в легких – фибринозные сгустки. Устойчивость вируса. В трупах павшей птицы вирус быстро теряет инфекционную активность, в питьевой воде при комнат- ной температуре он сохраняется до 11 ч, в аллантоисной жидко- сти при +560С – 10 мин., при + 370С – 3 дня, при +20…300С – 24 дня, при +40С – 427 дней, при -25…300С – несколько лет (до 17 лет). Солнечные лучи инактивируют вирус за 3 ч, ультрафио- летовые лучи – через 18-24 ч. Он чувствителен к хлороформу и дезоксихолату натрия, обезвреживается 1%-ным фенолом, кре- золом, формалином, 70%-ным этиловым спиртом и раствором соды (1:10000) в течение 3 мин. 101 Антигенные свойства вируса. В структуре вируса установле- но 2 гликопротеина: поверхностный S и мембранный М. В на- стоящее время чётко определено 7 серотипов вируса: А, В, С, Д, Массачусетс, ИК 11 и ИК 12. В пределах указанных серотипов известно несколько штаммов. Выделенные в нашей стране штаммы вируса в большинстве случаев имеют родство с серо- типом Массачусетс. В организме птицы вирус индуцирует обра- зование вируснейтрализующих, преципитирующих и компле- ментсвязывающих антител. Экспериментальная инфекция. Инфекционный бронхит мож- но вызвать при интратрахеальном, интраназальном, подкожном, внутримышечном, интраперитониальном и клоачном заражении цыплят. Инкубационный период продолжается 18-36 ч, но мо- жет затянуться до 6 дней и более, что зависит от дозы, пути введения и содержания у цыплят материнских антител. Можно заразить в эксперименте также обезьян и летучих мышей, к не- которым штаммам восприимчивы мышата-сосуны. Локализация и выделение вируса. В организме больных птиц вирус локализуется в трахее, глотке, селезёнке, почках и др. ор- ганах и обнаруживается в течение 5 нед. Его выделение проис- ходит со слюной, истечениями из носа и из глаз, с фекалиями. После переболевания продолжительность вирусоносительства достигает 49-105 дн. Гемагглютинирующая активность проявляется лишь у неко- торых штаммов в отношении эритроцитов кур. Большинство штаммов вируса инфекционного бронхита не агглютинируют эритроциты птиц, но это свойство появляется после их обработ- ки трипсином или фосфолипазой С: трипсин разрушает пептид- ные связи аргинина и лизина поверхностных молекул вирусного белка, а фосфолипаза – фосфолипиды, что приводит к появле- нию или освобождению гемагглютинина. Культивирование вируса осуществляют в куриных эмбрио- нах и культурах клеток. Куриные эмбрионы заражают на хорио- наллантоисную оболочку, в аллантоисную или амниотическую полости в возрасте 9-10 дней. Вирус вызывает гибель эмбрионов через 3-6 дней, а также замедление их роста, «эффект карлико- вости», мумификацию, увеличение количества экстраэмбрио- нальной жидкости, отёчность оболочек. Большинство штаммов 102 вируса размножается в культуре клеток ВНК-21, почки и фиб- робластов куриных эмбрионов. Его цитопатическое действие в культуре клеток почки проявляется образованием уже через 6 ч синцития с последующим некрозом. Лабораторная диагностика включает в себя выделение и идентификацию вируса, а также обнаружение специфических антител у переболевших птиц. Для исследования от больной птицы берут смывы с трахеи, гортани, пробы крови во время инкубационного периода или проявления ярких клинических признаков. От вынужденно убитых или только что павших птиц берут кусочки лёгких, почек, соскобы трахеи, гортани, бронхов, от взрослой птицы – почки и яйцеводы. В период острого тече- ния болезни вирус может быть выделен из яиц. Вирус выявляют посредством заражения куриных эмбрионов, культур клеток или цыплят. Для биопробы используют цыплят в возрасте 10-25 дней, их заражают интратрахеально. Первые признаки болезни могут проявляться через 18-36 ч: хрипы, насморк, чихание, уг- нетение, сонливость. Цыплят вскрывают через 7 дней и отмеча- ют изменения в органах дыхания. Идентификацию вируса про- водят при помощи РН (на куриных эмбрионах), РДП, РТГА, РСК, РНГА и др. реакций. Серологическая диагностика основа- на на выявлении антител у больных или переболевших птиц в РН, РДП, РТГА, РНГА и др. Для этих целей можно использо- вать сыворотку крови и желтки яиц. Для специфической профилактики применяют живые и инак- тивированные моновалентные и поливалентные (болезнь Нью- касла, инфекционная бурсальная болезнь, аденовироз) вакцины. Вирус инфекционного бурсита кур. Вирусная высококонтагиозная болезнь кур и индеек преимущественно в 2-15-недельном возрасте. Характеризуется воспалением фабрициевой сумки, суставов и кишечника, поражением почек, внутримышечными кровоизлияниями, диареей. Переболевшая птица отстает в развитии от сверстников на 8-11 дней. Этиология. Возбудитель — РНК-содержащий вирус (infectiosus bursal disease virus of chickens) недавно выделенный в самостоятельное семейство Birnaviridae. Размер вириона 60-65 им. Кроме задержки в росте вирус ИББ обусловливает появление отеков, очагов некроза в печени, которые типичны для всех вирусов этой группы. Вирус индуцирует образование вируснейтрализующих и преципи-тирующих антител. Обладает иммунодепрессивным действием. Присутствие вируса ИББ в организме цыплят снижает иммунологический ответ на введение вируса НБ (ньюкаслской болезни). Инфицирование цыплят в раннем возрасте вирусным ИББ увеличивает заболеваемость и способствует более длительному вирусовыделению после заражения вирусом НБ. Вирус ИББ (штамм 19/69) повышает восприимчивость цыплят к сальмонеллезу и колибактериозу и тормозит образование антител к Salmonella typhimurium и Е. coli. Резистентен к эфиру, хлороформу. В помещении вирус ИББ сохраняется в помете 52 дня, при нагревании до 56°С не погибает в течение 1 ч. Инактивация вируса происходит под действием 0,5%-го раствора хлорамина — за 10 мин, 0,5%-го раствора формальдегида — за 6 ч (2-я группа устойчивости к дезсредствам). Симптомы. Инкубационный период 36-48 ч. Различают острое и скрытое течение ИББ. При остром течении болезнь распространяется быстро, поражая 100% восприимчивого поголовья кур всех возрастов, особенно бройлеров в возрасте 2-11 нед. Первые признаки ИББ — диарея, внезапная потеря аппетита, депрессия, дрожь тела, признаки поражения нервной системы, потеря способности к передвижению; Позже — анорексия, расстройство пищеварения, помет белого цвета, водянистый. За 3—5 дней заболевает вся птица в стаде, гибель наступает в состоянии прострации. Обычно погибает 5-6% заболевшей птицы, но летальность может достигать 40% и более. Более широкое распространение имеет скрытое, без существенного отхода птицы, течение ИББ, при этом на первый план выступают клинические признаки, свойственные вторичным инфекциям. Косвенные признаки скрытой инфекции ИББ: атипичное течение бактериальных и вирусных болезней; недостаточно выраженный иммунитет против ньюкаслской болезни (НБ) и болезни Марека (БМ). Диагноз ставят на основании клинико-эпизоотологических, па- тологоанатомических данных, результатов серологических исследований; постановки биопробы на 9-дневных куриных эмбрионах; идентификации вируса ИББ в РДП и РН. Исключают кокцидиоз, отравления, пищевую энцефаломаляцию, НБ, БМ, лимфоидный лейкоз,грипп птиц, подагру, авитаминоз А. Лечение не разработано. Профилактика и меры борьбы. Предупреждают занос инфекции из неблагополучных хозяйств. Стада комплектуют только здоровой птицей. В комбинации с вакцинами против НБ, БМ и ИБК для профилактики ИББ используют живые и инактивированные вакцины согласно наставлениям. При появлении ИББ больную и подозрительную по заболеванию птицу уничтожают. Если болезнь не удается купировать общими ветеринарно-санитарными мероприятиями, в хозяйстве прекращают инкубацию яиц и проводят дополнительные оздоровительные мероприятия. Вирус контагиозного пустулезного дерматита овец и коз. Контагиозный пустулезный стоматит (дерматит) овец и коз(лат. — Dermatitis pustulosa contagiosa ovium et caprarum; англ. — Contagious pustular dermatitis of sheep and goats; контагиозная эктима) — остро протекающая болезнь, характеризующаяся поражением слизистых оболочек ротовой полости, кожи губ, головы, молочных желез и конечностей. Историческая справка, распространение, степень опасности и ущерб Заболевание овец и коз, сходное с контагиозным пустулезным дерматитом, неоднократно описывалось в руководствах и журналах по ветеринарии XVIII и XIX вв. Французский ученый М. Эно (1921, 1923) впервые подробно описал эту болезнь под названием «контагиозный пустулезный стоматит овец» и экспериментально доказал, что она вызывается вирусом. На территории бывшего СССР контагиозный пустулезный дерматит впервые наблюдали Пономаренко и Смиян (1960) среди импортированных племенных овец. В настоящее время болезнь распространена в странах с развитым овцеводством, регистрируется в овцеводческих районах России. Экономический ущерб, причиняемый этой болезнью, складывается из потерь от снижения упитанности больных и переболевших животных, ухудшения качества мяса, отставания в развитии ягнят, гибели больных и выбраковки переболевших, затрат на оздоровительные и лечебные мероприятия. Возбудитель болезни Возбудитель болезни — крупный эпителиотропный вирус, относящийся к роду Parapoxvirus, отличающийся от вирусов, вызывающих оспу животных, по иммунобиологическим свойствам. В препаратах, окрашенных по Морозову, вирус виден под иммерсионной системой светового микроскопа в виде темно-коричневых или черных шариков, располагающихся одиночно или группами. Выявляется также в препаратах, окрашенных по Романовскому и Пашену. Вирус культивируется в культурах клеток кожи, семенников и почки эмбрионов овец. В животноводческих помещениях вирус остается жизнеспособным более 3 лет, в сене — до 300 дней, в навозе — более 200 дней. Длительное сохранение вируса во внешней среде вызывает необходимость проведения строгих ветеринарно-санитарных мероприятий. Растворы щелочей (2%-ные) обеззараживают вирус в течение 5 мин, 2%-ный раствор карболовой кислоты — в течение 20 мин. Эпизоотология К болезни восприимчивы овцы и козы всех возрастов. Молодые животные болеют тяжелее. При определенных условиях (наличие кожных дефектов, порезов, царапин) возможно заболевание человека. Инфекция развивается в месте проникновения вируса, чаще на кистях рук. Основной источник возбудителя — больные животные, в организме которых вирус размножается. Во внешнюю среду он выделяется со струпьями, корочками и истечениями из ротовой полости. Вирусом загрязняются шерстный покров овец, предметы ухода, трава. Овцы и козы могут заразиться при пастьбе на инфицированных пастбищах, приеме воды из зараженных источников и при непосредственном контакте больных животных со здоровыми. Значительная роль в распространении болезни принадлежит переболевшим животным-вирусоносителям. На возникновение болезни и интенсивность эпизоотического процесса оказывают влияние время года и климатические условия. В конце лета и осенью растения на пастбищах становятся грубыми, и ягнята, перешедшие на самостоятельное питание, травмируют кожу и слизистую оболочку ротовой полости, что способствует попаданию вируса в эпителиальную ткань и возникновению болезни среди отдельных животных, а затем и всего стада. Такие вспышки контагиозного пустулезного стоматита (дерматита) наблюдаются в засушливые годы. Заболеваемость и летальность высокая — до 75 % и выше, особенно среди ягнят. Патогенез Первичные очаги возникают в коже губ, конечностей и вымени. В результате цитопатогенного действия вируса в эпидермисе происходят дистрофические и некробиологические изменения в виде образования везикул, пустул и эрозий. При доброкачественном течении воспалительный процесс продолжается 20...40 дней и заканчивается образованием и отпадением струпа. Течение и клиническое проявление Инкубационный период болезни продолжается до 12 дней в зависимости от количества вируса, его вирулентности, возраста и иммунного состояния животного. В соответствии с локализацией поражений различают стоматитную, губную, генитальную и копытную формы болезни. У ягнят, которые заражаются в первые дни жизни, чаще поражается слизистая оболочка ротовой полости. Болезнь протекает тяжело. У взрослых овец на пораженных участках ротовой полости появляются красные пятна диаметром от 2 до 15 мм, в центре их скоро образуются пузырьки с прозрачным или мутным содержимым. Увеличиваясь в размере, пузырьки прорываются, оставляя эрозии. Через 2...3 дня эрозии покрываются фибринозным налетом, под которым разрастается грануляционная ткань. В осложненных случаях на месте эрозий могут возникать некротические очаги или глубокие, плохо заживающие раны. При благополучном течении болезни поражения на слизистых оболочках заживают через 10... 15 дней без образования рубца. Параллельно с развитием патологического процесса на слизистой оболочке ротовой полости возникает поражение губ, носового зеркала, крыльев носа. Вначале на коже появляются красные пятна, затем — узелки, везикулы и пустулы. Последние увеличиваются и нередко сливаются в обширные очаги. При подсыхании на их месте образуются корки. В случае осложнения микрофлорой образуются долго не заживающие язвы. Губы в таких случаях утолщены, нижняя губа отвисает. У ягнят наблюдают слизисто-гнойные истечения. Ягнята с трудом сосут маток, отстают в развитии и нередко погибают. Копытная форма болезни чаще встречается у овец, обитающих в местах, где почвенно-климатические и хозяйственные условия способствуют мацерации и травматизации нижних частей конечностей. В межкопытной щели, в области венчика и на бабках развивается везикулопустулезный процесс, заканчивающийся образованием корок, их постепенным подсыханием и отпадением. Как правило, процесс осложняется вторичной инфекцией, возникают гнойно-некротические явления. Больные животные хромают, чаще лежат. Изменения при генитальной форме обнаруживают в коже мошонки и препуция у самцов, вымени, сосков и слизистой оболочке половых губ и влагалища у самок. На поверхности данных органов образуются узелки, пузырьки и корочки. При доброкачественном течении болезни через 10... 15 дней животные полностью выздоравливают, при осложненном возникают маститы. |