тесты тканевой рост исходный уровень. Вариант 1 Морфологический атипизм опухолевых клеток характеризуется всем, кроме

• Название: Вариант 1 Морфологический атипизм опухолевых клеток характеризуется всем, кроме
• Анкор: тесты тканевой рост исходный уровень.doc
• Дата: 23.03.2018
• Размер: 99 Kb.
• Имя файла: тесты тканевой рост исходный уровень.doc
• Тип: Документы; #17122

Патофизиология тканевого роста (исходный уровень)

Вариант 1

1. Морфологический атипизм опухолевых клеток характеризуется всем, кроме:

1) гиперхромией и увеличением размеров ядра в результате усиления синтеза ДНК;

2) гипертрофией и увеличением числа ядрышек вследствие интенсивного синтеза РНК;

3) атипичными митозами;

4) эозинофилией цитоплазмы.

2. Что такое онкобелки?

1. 
   белки, стимулирующие опухолевую пролиферацию и прогрессию;
   
2. 
   белки, блокирующие клеточное дыхание;
   
3. 
   белки, угнетающие гликолиз;
   
4. 
   белки формирующие онкотическое внутрисосудистое давление.
   

3. Стадией канцерогенеза не является:

1. 
   инициация;
   
2. 
   промоция;
   
3. 
   десквамация;
   
4. 
   опухолевая прогрессия.
   

4.Укажите неправильный механизм химического канцерогенеза:

1. 
   фиксация канцерогенов или их метаболитов на цитоплазматических мембранах ядра и митохондрий;
   
2. 
   снижение образования активных кислородных радикалов в клетке
   
3. 
   повреждение митохондрий;
   
4. 
   развитие энергодефицита;
   

5. Выберите неправильное утверждение. Протоонкогены в нормальной клетке кодируют синтез:

1) фактора роста;

2) рецептора для факторов роста;

3) активатора пролиферации;

4) циклических адениловых соединений.

6. Назовите патогенетический фактор. вызывающий нарушение апоптоза малигнизированной клетки:

1) транслокация хромосом;

2) делеция хромосом;

3) инактивация гена Р53;

4) амплификация участков хромосом.

7. Угнетение обмена в опухолевых клетках характеризуется:

1) обратным эффектом Пастера;

2) снижением активации гексокиназ;

3) повышается активность ферментов глюконеогенеза;

4) активируется синтез полисахаридов.

8. С какими свойствами стероидных половых гормонов можно связать их бластомогенное действие?

1. 
   активацией липолиза;
   
2. 
   со способностью образования канцерогенных метаболитов;
   
3. 
   с усилением пролиферативной активности Т-лимфоцитов;
   
4. 
   с подавлением гликолиза.
   

9. Назовите фермент, передающий генетическую информацию с РНК-содержащего вируса в геном поврежденной клетки:

1) полинуклеатидаза;

2) эндонуклеаза;

3) каспаза;

4) РНК-зависимая ДНК-полимераза

10. К факторам, направленным на уничтожение опухолевых клеток в организме относятся все, кроме?

1. 
   макрофагальный фагоцитоз;
   
2. 
   фибринная пленка на поверхности опухолевых клеток;
   
3. 
   Т-лимфоциты киллеры;
   
4. 
   антитела.
   

Патофизиология тканевого роста (исходный уровень)

Вариант 2

1. К теориям онкогенеза относят следующие, за исключением:

1. 
   вирусологическая;
   
2. 
   дизонтогенетическая;
   
3. 
   имплантационная;
   
4. 
   физико-химическая.
   

2.Доброкачественные опухоли характеризуются:

1) экспансивным ростом;

2) быстрым формированием опухолевого узла;

3) инфильтративным ростом;

4) метастазированием.

3.Какие эндогенные продукты являются канцерогенами:

1) свободные радикалы.

2) С₃ С₅ фракции комплемента;

3) Ig A;

4) молочная кислота.

4. Малигнизированные клетки делятся в результате:

1) дефицита цАМФ;

2) избытка цГМФ;

3) снижения уровня или инактивации кейлонов;

4) повышения поверхностного натяжения клетки;

5.Опухолевая клетка является “ловушкой”:

1) свободных радикалов;

2) фолатов;

3) гидроперекисей;

4) глюкозы.

6. Укажите неправильное утверждение. Метаболизм здоровых тканей при опухоленосительстве характеризуется:

1) стимуляцией гликогенолиза;

2) усилением глюконеогенеза;

3) угнетением глюконеогенеза;

4) мобилезацией триацил глицеридов;

7. Назовите фермент не инициирующий метастазирование:

1) гиалуронидаза;

2) глюкуронидаза;

3) металлопротеиназа;

4) катепсин В;

8.Назовите клетку экзоцитирующую ФНО (фактор некроза опухолей):

1) эритроцит;

2) тромбоцит;

3) тканевой макрофаг;

4) эозинофил.

9.Малигнизированные клетки печени усиленно синтезируют:

1) α-токоферол;

2) α-фетопротеин;

3) α-глобулин;

4) С-реактивный белок.

10. К антиканцерогенным механизмам относятся:

1) связывание с глюкуроновой кислотой, сульфатами;

2) выделение с биологическими жидкостями;

3) гашение свободных радикалов антиоксидантами;

4) все перечисленное верно.


Патофизиология тканевого роста (исходный уровень)

Вариант 3

1. 
   Какое свойство не характерно для доброкачественной опухоли:
   

1. 
   инвазивный рост;
   
2. 
   высокая степень дифференцировки;
   
3. 
   отсутствие метастазов;
   
4. 
   отсутствие четких морфологических отличий от нормальной клетки предшественника.
   

2. Укажите органические канцерогены эндогенного происхождения:

1) 3,4 бензипирен;

2) липопероксидные соединения;

3) диэтилнитрозоамин;

4) четыреххлористый углерод.

3. Охарактеризуйте понятие протоонкоген.

1) ген с которым происходит взаимодействие канцерогена;

2) ген, контролирующий клеточное деление;

3) ген вирусного происхождения, кодирующий пролиферацию вирусных белков;

4) мутированный ген, контролирующий репарацию генома (ДНК) клетки.

4. Охарактеризуйте второй этап онкогенеза:

1) бесконтрольная пролиферация опухолевой клетки;

2) синтез онкобелков, приобретение опухолевого фенотипа;

3) транформация протоонкогена в онкоген;

4) взаимодействие канцерогенов с протоонкогенами и антионкогенами генома клетки.

5. Назовите гистохимический опухолевый маркер сыворотки крови указывающий на происхождение опухоли из клеток предстательной железы:

1. 
   муцин;
   
2. 
   альфафетопротеин;
   
3. 
   кислая фосфатаза;
   
4. 
   хромогранин.
   

6. К наиболее вероятным причинам метастазирования опухоли относят все, кроме:

1) выработка клетками фактора, стимулирующего их движение;

2) наличие в окружающих тканях хемотаксинов;

3) усиление контактного торможения клеток;

4) увеличение электростического отталкивания клеток.

7. Что такое «опухолевая прогрессия»?

1. 
   качественное и количественное отличие основных биологических свойств опухолевой ткани от нормальной аутологической, а так же от других патологически изменённых тканей;
   
2. 
   качественные и количественные, генетически закрепленные, передающиеся от клетки к клетке изменения свойств опухолевых клеток, обусловливающие нарастание степени злокачественности новообразования;
   
3. 
   интенсивная пролиферация опухолевых клеток без признаков фенотипической и генотипической изменчивости дочерних клеток.
   
4. 
   прогрессивное моноклоновое деление опухолевых клеток никогда не трансформирующееся в поликлоновое.
   

8. Какой рецептор (CD) воспринимает сигналы, индуцирующие апоптоз клетки:

1) CD 3;

2) CD 22;

3) CD 95;

4) CD 16.

9. К генам супрессорам онкогенеза относится:

1) c-myc

2) p-53

3) N-myc

4) c-erbB

10. Укажите клетку, не принимающую участие в противоопухолевой защите организма:

1) макрофаг;

2) фибробласт;

3) лейкоцит;

4) Т-киллер.

Патофизиология тканевого роста (исходный уровень)

Вариант 4

1. 
   Какое свойство характерно для злокачественной опухоли:
   

1. 
   экспансивный рост;
   
2. 
   низкая степень дифференцировки;
   
3. 
   отсутствие метастазирования;
   
4. 
   отсутствие морфологических отличий от нормальной клетки-предшественника.
   

2. Дисплазия характеризуется следующим признаком:

1) стойкое изменение морфологических свойств ткани, превращение в ткань другого типа;

2) снижение дифференцировки ткани;

3) нарушение характерной структуры ткани по строению, расположению клеточных элементов;

4) разрушение, некроз ткани.

3. Укажите наиболее правильное утверждение: 

1) канцероген — агент, вызывающий опухоль;

2) канцероген — исключительно эндогенный агент вызывающий опухоль;

3) канцероген — вещество, секретируемое опухолевыми клетками и способствующее их размножению;

4) канцероген – это ген кодирующий опухолевую пролиферацию.

4. Назовите гистохимический опухолевый маркер сыворотки крови указывающий на происхождение опухоли из мезенхимальной ткани:

1. 
   виментин;
   
2. 
   тиреоглобулин;
   
3. 
   муцин;
   
4. 
   кератин.
   

5. К факторам, подавляющим пролиферацию клеток относят перечисленные, кроме одного:

1) эпидермальный фактор роста (ESF);

2) интерфероны;

3) транформирующий фактор роста – β (TGF-β);

4) Тумор-некротизирующий фактор (TNF), или фактор некроза опухоли.

6. С какого процесса осуществляется начало эпигеномного механизма инициации онкогенеза:

1) экспрессии онкогена;

2) пролиферация онкобелков;

3) формирования новообразования;

4) дерепрессия неактивного онкогена.

7. Снижение в клетке белков р-53 свидетельствует о:

1) торможение деления клетки;

2) активации процессов апоптоза клетки;

3) усилении процессов репарации ДНК;

4) угнетении процессов апоптоза.

8. Охарактеризуйте третий этап онкогенеза:

1) бесконтрольная пролиферация опухолевой клетки;

2) синтез онкобелков, приобретение опухолевого фенотипа;

3) транформация протоонкогена в онкоген;

4) взаимодействие канцерогенов с протоонкогенами и антионкогенами генома клетки.

9. Укажите свойство, которое облегчает инвазивный рост опухолевой клетки:

1) увеличение уровня органических молекул межклеточного вещества;

2) наличие положительно-заряженных катионов Са²⁺, Na⁺ на поверхности клетки;

3) большое количество молекул адгезии на поверхности опухолевой клетки и межклеточном пространстве;

4) снижение поверхностного натяжения цитолеммы опухолевых клеток.

10. К химиотерапевтическим противоопухолевым средствам относятся:

1) соединения платины;

2) алкалоиды барвинка розового

3) антиметаболиты

4) все перечисленное верно.

Патофизиология тканевого роста (исходный уровень)

Вариант 5

1. 
   Какое свойство характерно для злокачественной опухоли?
   

1. 
   высокая степень дифференцировки;
   
1. 
   отсутствие морфологических отличий от нормальной клетки-предшественника;
   
2. 
   метастазирование;
   
3. 
   экспансивный рост.
   

2. Метаплазия характеризуется следующим признаком:

1) стойкое изменение морфологических свойств ткани, превращение в ткань другого типа;

2) снижение дифференцировки ткани;

3) нарушение характерной структуры ткани по строению, расположению клеточных элементов;

4) разрушение, некроз ткани.

3. Назовите гистохимический опухолевый маркер сыворотки крови указывающий на происхождение опухоли из эпителиальной ткани:

1. 
   виментин;
   
2. 
   тиреоглобулин;
   
3. 
   муцин;
   
4. 
   кератин.
   

4. Укажите белки и рецепторы - регуляторы клеточного деления, кроме одного:

1) RAS белки;

2) MAP-киназы;

3) тирозинкиназные рецепторы;

4) аланинаминотрансфераза.

5. Укажите семейство гена, контролирующего проапоптотическую активность мутантной клетки.

1) c-Jun;

2) c-Fos;

3) BcL-2;

4) Bax..

6. Охарактеризуйте первый этап онкогенеза:

1) бесконтрольная пролиферация опухолевой клетки;

2) синтез онкобелков, приобретение опухолевого фенотипа;

3) транформация протоонкогена в онкоген;

4) взаимодействие канцерогенов с протоонкогенами и антионкогенами генома клетки.

7. Для стадии промоции онкогенеза не характерно:

1) неограниченная пролиферация клетки;

2) взаимодействие конечного канцерогена с протоонкогенами;

3) экспрессия онкогена;

4) формирование новообразования.

8. Для атипизма обмена ионов и воды не характерно:

1) дефекты структуры клеточных мембран;

2) снижение осмотического давления в опухолевых клетках;

3) разрушение клеток;

4) снижение активности Na⁺,К⁺- АТФазы; Са²⁺ АТФазы.

9. Признаками клеточной трансформации в культуре являются следующие:

1) способность расти при низкой концентрации сыворотки;

2) рост не связан с воздействием ростовых факторов;

3) постоянно пребывают в цикле деления;

4) все перечисленное верно.

10. Назовите подходы у лечению опухолей:

1) хирургические;

2) лучевая терапия;

3) химиотерапия;

4) всё перечисленное.
ЭТАЛОНЫ ОТВЕТОВ
(исходный уровень)

ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ТКАНЕВОГО РОСТА

Вариант 1	Вариант 2	Вариант 3	Вариант 4	Вариант 5
1. 4 2. 1 3. 3 4. 2 5. 4 6. 3 7. 1 8. 2 9. 4 10. 2	1. 3 2. 1 3. 1 4. 3 5. 4 6. 3 7. 2 8. 3 9. 2 10. 4	1. 1 2. 2 3. 2 4. 3 5. 3 6. 3 7. 2 8. 3 9. 2 10. 2	1. 2 2. 3 3. 1 4. 1 5. 1 6. 4 7. 4 8. 2 9. 4 10. 4	1. 3 2. 1 3. 4 4. 4 5. 4 6. 4 7. 2 8. 2 9. 4 10. 4