Главная страница

тесты тканевой рост исходный уровень. Вариант 1 Морфологический атипизм опухолевых клеток характеризуется всем, кроме


Скачать 99 Kb.
НазваниеВариант 1 Морфологический атипизм опухолевых клеток характеризуется всем, кроме
Анкортесты тканевой рост исходный уровень.doc
Дата23.03.2018
Размер99 Kb.
Формат файлаdoc
Имя файлатесты тканевой рост исходный уровень.doc
ТипДокументы
#17122

Патофизиология тканевого роста (исходный уровень)

Вариант 1

1. Морфологический атипизм опухолевых клеток характеризуется всем, кроме:

1) гиперхромией и увеличением размеров ядра в результате усиления синтеза ДНК;

2) гипертрофией и увеличением числа ядрышек вследствие интенсивного синтеза РНК;

3) атипичными митозами;

4) эозинофилией цитоплазмы.

2. Что такое онкобелки?

  1. белки, стимулирующие опухолевую пролиферацию и прогрессию;

  2. белки, блокирующие клеточное дыхание;

  3. белки, угнетающие гликолиз;

  4. белки формирующие онкотическое внутрисосудистое давление.

3. Стадией канцерогенеза не является:

  1. инициация;

  2. промоция;

  3. десквамация;

  4. опухолевая прогрессия.

4.Укажите неправильный механизм химического канцерогенеза:

  1. фиксация канцерогенов или их метаболитов на цитоплазматических мембранах ядра и митохондрий;

  2. снижение образования активных кислородных радикалов в клетке

  3. повреждение митохондрий;

  4. развитие энергодефицита;

5. Выберите неправильное утверждение. Протоонкогены в нормальной клетке кодируют синтез:

1) фактора роста;

2) рецептора для факторов роста;

3) активатора пролиферации;

4) циклических адениловых соединений.

6. Назовите патогенетический фактор. вызывающий нарушение апоптоза малигнизированной клетки:

1) транслокация хромосом;

2) делеция хромосом;

3) инактивация гена Р53;

4) амплификация участков хромосом.

7. Угнетение обмена в опухолевых клетках характеризуется:

1) обратным эффектом Пастера;

2) снижением активации гексокиназ;

3) повышается активность ферментов глюконеогенеза;

4) активируется синтез полисахаридов.

8. С какими свойствами стероидных половых гормонов можно связать их бластомогенное действие?

  1. активацией липолиза;

  2. со способностью образования канцерогенных метаболитов;

  3. с усилением пролиферативной активности Т-лимфоцитов;

  4. с подавлением гликолиза.

9. Назовите фермент, передающий генетическую информацию с РНК-содержащего вируса в геном поврежденной клетки:

1) полинуклеатидаза;

2) эндонуклеаза;

3) каспаза;

4) РНК-зависимая ДНК-полимераза

10. К факторам, направленным на уничтожение опухолевых клеток в организме относятся все, кроме?

  1. макрофагальный фагоцитоз;

  2. фибринная пленка на поверхности опухолевых клеток;

  3. Т-лимфоциты киллеры;

  4. антитела.

Патофизиология тканевого роста (исходный уровень)

Вариант 2

1. К теориям онкогенеза относят следующие, за исключением:

  1. вирусологическая;

  2. дизонтогенетическая;

  3. имплантационная;

  4. физико-химическая.

2.Доброкачественные опухоли характеризуются:

1) экспансивным ростом;

2) быстрым формированием опухолевого узла;

3) инфильтративным ростом;

4) метастазированием.

3.Какие эндогенные продукты являются канцерогенами:

1) свободные радикалы.

2) С3 С5 фракции комплемента;

3) Ig A;

4) молочная кислота.

4. Малигнизированные клетки делятся в результате:

1) дефицита цАМФ;

2) избытка цГМФ;

3) снижения уровня или инактивации кейлонов;

4) повышения поверхностного натяжения клетки;

5.Опухолевая клетка является “ловушкой”:

1) свободных радикалов;

2) фолатов;

3) гидроперекисей;

4) глюкозы.

6. Укажите неправильное утверждение. Метаболизм здоровых тканей при опухоленосительстве характеризуется:

1) стимуляцией гликогенолиза;

2) усилением глюконеогенеза;

3) угнетением глюконеогенеза;

4) мобилезацией триацил глицеридов;

7. Назовите фермент не инициирующий метастазирование:

1) гиалуронидаза;

2) глюкуронидаза;

3) металлопротеиназа;

4) катепсин В;

8.Назовите клетку экзоцитирующую ФНО (фактор некроза опухолей):

1) эритроцит;

2) тромбоцит;

3) тканевой макрофаг;

4) эозинофил.

9.Малигнизированные клетки печени усиленно синтезируют:

1) α-токоферол;

2) α-фетопротеин;

3) α-глобулин;

4) С-реактивный белок.

10. К антиканцерогенным механизмам относятся:

1) связывание с глюкуроновой кислотой, сульфатами;

2) выделение с биологическими жидкостями;

3) гашение свободных радикалов антиоксидантами;

4) все перечисленное верно.


Патофизиология тканевого роста (исходный уровень)

Вариант 3

        1. Какое свойство не характерно для доброкачественной опухоли:

      1. инвазивный рост;

      2. высокая степень дифференцировки;

      3. отсутствие метастазов;

      4. отсутствие четких морфологических отличий от нормальной клетки предшественника.

2. Укажите органические канцерогены эндогенного происхождения:

1) 3,4 бензипирен;

2) липопероксидные соединения;

3) диэтилнитрозоамин;

4) четыреххлористый углерод.

3. Охарактеризуйте понятие протоонкоген.

1) ген с которым происходит взаимодействие канцерогена;

2) ген, контролирующий клеточное деление;

3) ген вирусного происхождения, кодирующий пролиферацию вирусных белков;

4) мутированный ген, контролирующий репарацию генома (ДНК) клетки.

4. Охарактеризуйте второй этап онкогенеза:

1) бесконтрольная пролиферация опухолевой клетки;

2) синтез онкобелков, приобретение опухолевого фенотипа;

3) транформация протоонкогена в онкоген;

4) взаимодействие канцерогенов с протоонкогенами и антионкогенами генома клетки.

5. Назовите гистохимический опухолевый маркер сыворотки крови указывающий на происхождение опухоли из клеток предстательной железы:

  1. муцин;

  2. альфафетопротеин;

  3. кислая фосфатаза;

  4. хромогранин.

6. К наиболее вероятным причинам метастазирования опухоли относят все, кроме:

1) выработка клетками фактора, стимулирующего их движение;

2) наличие в окружающих тканях хемотаксинов;

3) усиление контактного торможения клеток;

4) увеличение электростического отталкивания клеток.

7. Что такое «опухолевая прогрессия»?

  1. качественное и количественное отличие основных биологических свойств опухолевой ткани от нормальной аутологической, а так же от других патологически изменённых тканей;

  2. качественные и количественные, генетически закрепленные, передающиеся от клетки к клетке изменения свойств опухолевых клеток, обусловливающие нарастание степени злокачественности новообразования;

  3. интенсивная пролиферация опухолевых клеток без признаков фенотипической и генотипической изменчивости дочерних клеток.

  4. прогрессивное моноклоновое деление опухолевых клеток никогда не трансформирующееся в поликлоновое.

8. Какой рецептор (CD) воспринимает сигналы, индуцирующие апоптоз клетки:

1) CD 3;

2) CD 22;

3) CD 95;

4) CD 16.

9. К генам супрессорам онкогенеза относится:

1) c-myc

2) p-53

3) N-myc

4) c-erbB

10. Укажите клетку, не принимающую участие в противоопухолевой защите организма:

1) макрофаг;

2) фибробласт;

3) лейкоцит;

4) Т-киллер.

Патофизиология тканевого роста (исходный уровень)

Вариант 4

          1. Какое свойство характерно для злокачественной опухоли:

    1. экспансивный рост;

    2. низкая степень дифференцировки;

    3. отсутствие метастазирования;

    4. отсутствие морфологических отличий от нормальной клетки-предшественника.

2. Дисплазия характеризуется следующим признаком:

1) стойкое изменение морфологических свойств ткани, превращение в ткань другого типа;

2) снижение дифференцировки ткани;

3) нарушение характерной структуры ткани по строению, расположению клеточных элементов;

4) разрушение, некроз ткани.
3. Укажите наиболее правильное утверждение: 
1) канцероген — агент, вызывающий опухоль;
2) канцероген — исключительно эндогенный агент вызывающий опухоль;
3) канцероген — вещество, секретируемое опухолевыми клетками и способствующее их размножению;

4) канцероген – это ген кодирующий опухолевую пролиферацию.

4. Назовите гистохимический опухолевый маркер сыворотки крови указывающий на происхождение опухоли из мезенхимальной ткани:

  1. виментин;

  2. тиреоглобулин;

  3. муцин;

  4. кератин.

5. К факторам, подавляющим пролиферацию клеток относят перечисленные, кроме одного:

1) эпидермальный фактор роста (ESF);

2) интерфероны;

3) транформирующий фактор роста – β (TGF-β);

4) Тумор-некротизирующий фактор (TNF), или фактор некроза опухоли.

6. С какого процесса осуществляется начало эпигеномного механизма инициации онкогенеза:

1) экспрессии онкогена;

2) пролиферация онкобелков;

3) формирования новообразования;

4) дерепрессия неактивного онкогена.

7. Снижение в клетке белков р-53 свидетельствует о:

1) торможение деления клетки;

2) активации процессов апоптоза клетки;

3) усилении процессов репарации ДНК;

4) угнетении процессов апоптоза.

8. Охарактеризуйте третий этап онкогенеза:

1) бесконтрольная пролиферация опухолевой клетки;

2) синтез онкобелков, приобретение опухолевого фенотипа;

3) транформация протоонкогена в онкоген;

4) взаимодействие канцерогенов с протоонкогенами и антионкогенами генома клетки.

9. Укажите свойство, которое облегчает инвазивный рост опухолевой клетки:

1) увеличение уровня органических молекул межклеточного вещества;

2) наличие положительно-заряженных катионов Са2+, Na+ на поверхности клетки;

3) большое количество молекул адгезии на поверхности опухолевой клетки и межклеточном пространстве;

4) снижение поверхностного натяжения цитолеммы опухолевых клеток.

10. К химиотерапевтическим противоопухолевым средствам относятся:

1) соединения платины;

2) алкалоиды барвинка розового

3) антиметаболиты

4) все перечисленное верно.

Патофизиология тканевого роста (исходный уровень)

Вариант 5

            1. Какое свойство характерно для злокачественной опухоли?

                  1. высокая степень дифференцировки;

  1. отсутствие морфологических отличий от нормальной клетки-предшественника;

  2. метастазирование;

  3. экспансивный рост.

2. Метаплазия характеризуется следующим признаком:

1) стойкое изменение морфологических свойств ткани, превращение в ткань другого типа;

2) снижение дифференцировки ткани;

3) нарушение характерной структуры ткани по строению, расположению клеточных элементов;

4) разрушение, некроз ткани.

3. Назовите гистохимический опухолевый маркер сыворотки крови указывающий на происхождение опухоли из эпителиальной ткани:

  1. виментин;

  2. тиреоглобулин;

  3. муцин;

  4. кератин.

4. Укажите белки и рецепторы - регуляторы клеточного деления, кроме одного:

1) RAS белки;

2) MAP-киназы;

3) тирозинкиназные рецепторы;

4) аланинаминотрансфераза.

5. Укажите семейство гена, контролирующего проапоптотическую активность мутантной клетки.

1) c-Jun;

2) c-Fos;

3) BcL-2;

4) Bax..

6. Охарактеризуйте первый этап онкогенеза:

1) бесконтрольная пролиферация опухолевой клетки;

2) синтез онкобелков, приобретение опухолевого фенотипа;

3) транформация протоонкогена в онкоген;

4) взаимодействие канцерогенов с протоонкогенами и антионкогенами генома клетки.

7. Для стадии промоции онкогенеза не характерно:

1) неограниченная пролиферация клетки;

2) взаимодействие конечного канцерогена с протоонкогенами;

3) экспрессия онкогена;

4) формирование новообразования.

8. Для атипизма обмена ионов и воды не характерно:

1) дефекты структуры клеточных мембран;

2) снижение осмотического давления в опухолевых клетках;

3) разрушение клеток;

4) снижение активности Na++- АТФазы; Са2+ АТФазы.

9. Признаками клеточной трансформации в культуре являются следующие:

1) способность расти при низкой концентрации сыворотки;

2) рост не связан с воздействием ростовых факторов;

3) постоянно пребывают в цикле деления;

4) все перечисленное верно.

10. Назовите подходы у лечению опухолей:

1) хирургические;

2) лучевая терапия;

3) химиотерапия;

4) всё перечисленное.
ЭТАЛОНЫ ОТВЕТОВ
(исходный уровень)

ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ТКАНЕВОГО РОСТА



Вариант 1

Вариант 2

Вариант 3

Вариант 4

Вариант 5

1. 4

2. 1

3. 3

4. 2

5. 4

6. 3

7. 1

8. 2

9. 4

10. 2

1. 3

2. 1

3. 1

4. 3

5. 4

6. 3

7. 2

8. 3

9. 2

10. 4

1. 1

2. 2

3. 2

4. 3

5. 3

6. 3

7. 2

8. 3

9. 2

10. 2

1. 2

2. 3

3. 1

4. 1

5. 1

6. 4

7. 4

8. 2

9. 4

10. 4

1. 3

2. 1

3. 4

4. 4

5. 4

6. 4

7. 2

8. 2

9. 4

10. 4


написать администратору сайта