пат дых.путей. Виды и механизмы нарушения дыхания. Дыхание
 Скачать 0.49 Mb.
|
|
Виды и механизмы нарушения дыхания. Дыхание - это совокупность процессов, обеспечивающих доставку к тканям кислорода, его утилизацию тканями и удаления из тканей и организма углекислого газа. Нормальное напряжение кислорода в артериальной крови 100 мм рт. ст., а углекислого газа 45 мм рт. ст. Различают внешнее и внутреннее (тканевое) дыхания. Внешнее дыхание - это поступление кислорода в легкие и газообмен между воздухом альвеол и кровью малого круга. Таким образом, можно выделить следующие патогенетические факторы недостаточности внешнего дыхания: Нарушение вентиляции легких. Нарушение диффузии газов через альвеолярно-капиллярную мембрану. Нарушение легочного кровотока. Нарушение вентиляционно-перфузионных соотношений. Нарушение регуляции дыхания. Внутреннее дыхание - утилизация кислорода в тканях, т. е. его участие в окислительно-восстановительных реакциях. Этот процесс протекает в митохондриях. Между внешним и внутренним дыханием имеется промежуточное звено - транспорт газов кровью. Обеспечивается не дыхательной системой, а сердечно-сосудистой системой и системой крови. Систему дыхания рассматривают как функциональную систему - совокупность органов, совместная деятельность которых направлена на достижение конечного полезного результата. Дыхательная недостаточность - это неспособность системы дыхания обеспечить ткани необходимым количеством кислорода и удалить углекислый газ. Проявлением дыхательной недостаточности является гипоксия и гиперкапния. По темпу развития дыхательная недостаточность бывает: острая; подострая; хроническая. По причине: легочная (бронхиальная); внелегочная. Основные механизмы развития недостаточности дыхания заключаются в нарушении легочной вентиляции, нарушении процессов диффузии газов и нарушении кровообращения в малом круге кровообращения. Диспноэ, брадипноэ, тахипноэ, гиперпноэ. Брадипноэ - редкое, менее 12 дыхательных движений в минуту, дыхание. Рефлекторное уменьшение частоты дыхания наблюдается при повышении артериального давления, при гипероксии. Брадипноэ возникает при гипокапнии, развивающейся при подъеме на большую высоту (горная болезнь). Угнетение дыхательного центра и развитие брадипноэ может иметь место при длительной гипоксии (пребывание в условиях разреженной атмосферы, недостаточность кровообращения и др.), действии наркотических веществ, органических поражениях головного мозга. Полипноэ (тахипноэ) - частое, более 24 дыхательных движений в минуту, поверхностное дыхание. Этот вид дыхания наблюдается при лихорадке, функциональных нарушениях деятельности центральной нервной системы (например, истерии), поражениях легких (пневмония, застой в легких, ателектаз), болях в грудной клетке, брюшной стенке (боль приводит к ограничению глубины дыхания и увеличению его частоты, развивается щадящее дыхание). В происхождении тахипноэ имеет значение большая, чем в норме, стимуляция дыхательного центра. Тахипноэ способствует развитию альвеолярной гиповентиляции в результате преимущественной вентиляции анатомически мертвого пространства. Гиперпноэ - глубокое и частое дыхание. Отмечается при повышении основного обмена: при физической и эмоциональной нагрузке, тиреотоксикозе, лихорадке. Если гиперпноэ вызвано рефлекторно и не связано с повышением потребления кислородаи выведения СО2, то гипервентиляция приводит к гипокапнии, газовому алкалозу. Крайняя степень возбуждения дыхательного центра проявляется в виде дыхания Куссмауля. Апноэ - отсутствие дыхания, обычно подразумевается временная остановка дыхания. Может возникнуть рефлекторно при быстром подъеме артериального давления, после пассивной гипервентиляции пациента под наркозом. Апноэ может быть связано с понижением возбудимости дыхательного центра (при гипоксии, интоксикациях и др.). Торможение дыхательного центра вплоть до его остановки может возникать при действии наркотических препаратов (эфир, хлороформ, барбитураты и др.), при понижении содержания кислорода во вдыхаемом воздухе. Болезни системы дыхания. Различают острый и хронический бронхит. Острый бронхит– острое диффузное воспаление слизистой оболочки бронхов, реже - одновременно других оболочек стенки бронхов вплоть до тотального их поражения (панбронхит) без вовлечения паренхимы лёгких. Острое воспаление бронхов - может быть самостоятельным заболеванием или проявлением ряда болезней, в частности пневмонии, хронического гломерулонефрита с почечной недостаточностью (острый уремический бронхит) и др. Классификация. По этиологии: Острый инфекционный бронхит (вирусный, бактериальный, смешанный). Острый бронхит, вызываемый химическими и физическими факторами (токсический, ожоговый). ** По патогенезу: Первичный бронхит. Вторичный бронхит (при наличии первичной инфекции в дыхательных путях другой локализации). По локализации: Проксимальный острый бронхит (поражение крупных бронхов). Дистальный острый бронхит (поражение мелких бронхов). По характеру воспаления: Катаральный. Гнойный. Гнойно-некротический. По течению: Острое (2-3 недели) Затяжное (1 месяц и более) Примечание. ** Острый бронхит относят к инфекционным заболеваниям, тогда как физические и химические факторы способствуют реализации действия патогенных возбудителей. Тем не менее, отдельно выделяют неинфекционные бронхиты, обусловленные именно химическими и физическими факторами. Функциональная классификация острого бронхита, учитывающая тяжесть болезни, не разработана, поскольку неосложнённый острый бронхит обычно протекает стереотипно и не требует разграничения по степени тяжести. Этиология острого бронхита.
Патогенез. Начальное звено патогенеза острого бронхита - адгезия (прилипание) возбудителей (обычно вирусов) на эпителиальных клетках, выстилающих трахею и бронхи. Снижение эффективности физических факторов защиты (способность верхних дыхательных путей фильтровать вдыхаемый воздух и освобождать его от грубых механических частиц, изменять температуру и влажность воздуха, рефлексы кашля и чихания, мукоцилиарный клиренс) способствуют инвазии патогена. Вероятность развития заболевания напрямую связана со снижением неспецифической резистентности дыхательных путей и иммунитета. Микроциркуляторные нарушения и аллергические реакции также способствуют развитию острого бронхита.В ответ на проникновение возбудителя развиваются гиперемия иотёк слизистой оболочки бронхов, десквамация цилиндрического эпителия, появляется слизистый или слизисто-гнойный экссудат. Проникновению инфекционного агента способствует снижениефагоцитарной активности нейтрофилов и альвеолярных макрофагов. Воздействие возбудителя приводит к нарушениюмукоцилиарного клиренса. Действие неблагоприятных условий окружающей среды, производственных факторов или курения также снижает скорость элиминации частиц с поверхности эпителия дыхательных путей. Гибель и слущивание эпителия бронхов, отёк слизистой оболочки бронхов и гиперсекреция бронхиальных желёз способствуют развитию обструктивного компонента. При повреждении эпителия бронхов его регенерация происходит в течение 2 недель. При повреждении подслизистой оболочки и при панбронхите восстановление может происходить в течение 3 мес. Клиническая картина. Острый бронхит чаще носит характер "нисходящей" инфекции. Он обычно развивается (нередко в сочетании с трахеитом) либо сразу после острого респираторного заболевания или одновременно с ним, либо после воздействия химических или физических факторов, нарушающих механизмы естественной защиты дыхательных путей и приводящих к начальному неинфекционному воспалению. Инкубационный период инфекции продолжается 3-5 дней. В это время у больного преобладают симптомы острого респираторного заболевания (общее недомогание, насморк, головная боль, фебрильная или субфебрильная лихорадка и, как правило, умеренная гиперемия зева) либо симптомы раздражения дыхательных путей (в первую очередь сухой кашель). Диагноз "острый бронхит" выставляют при наличии остро возникшего кашля, продолжающегося не более 3 недели (вне зависимости от наличия мокроты), при отсутствии признаков пневмонии и хронических заболеваний лёгких, которые могут быть причиной кашля (рис.5).  Рисунок 5. Бронхи в норме и при бронхите. Хронический бронхит- это длительное воспалительное заболевание нижних отделов органов дыхания, характеризующееся диффузным поражением бронхиального дерева, проявляющееся в виде хронического кашля ежегодно не менее 3 месяцев на протяжении, по крайней мере, 2 лет, приводящее к прогрессирующему нарушению бронхиальной проходимости и развитию дыхательной недостаточности, а также к такому осложнению, как хроническое лёгочное сердце. Классификация В международной классификации болезней (МКБ-10) выделяют: простой и слизисто-гнойный бронхит; простой хронический бронхит; слизисто-гнойный хронический бронхит; другие хронические обструктивные лёгочные болезни, включая: - хронический обструктивный бронхит; - эмфизематозный бронхит; - хронический бронхит с затрудненным выдохом. Периоды течения заболевания: обострение; ремиссия. Осложнения экспираторный стеноз трахеи; эмфизема лёгких (при обструктивном бронхите); лёгочная недостаточность; хроническое лёгочное сердце с указанием степени компенсации. Этиология Причинные факторы: курение; профессиональная пыль, продукты неполного сгорания углеводородов, окислы серы, диоксид азота, озон; домашние и внешние воздушные поллютанты (загрязняющее вещество); повторные инфекции верхних дыхательных путей, носоглотки; социально-экономический статус. Предрасполагающие факторы: преклонный возраст; нарушение нутритивного (физического) статуса; злоупотребление алкоголем. Патогенез. Под влиянием причинных и предрасполагающих факторов происходит истощение местных и системных механизмов саногенеза, включающих кашлевой рефлекс, мукоцилиарный клиренс, активность альвеолярных макрофагов, лизоцим, интерферон, сурфактант, IgA, IgG и др. При ХБ в процесс вовлекаются крупные и средние бронхи. Клинические проявления. Необструктивный (простой) хронический бронхит чаще встречается у мужчин в среднем и пожилом возрасте, контактирующих с патогеннымифакторами (курение, производственная вредность), развивается незаметно в виде кашля по утрам с небольшим количеством слизистой мокроты, кашель является основным симптомом необструктивного(простого) хронического бронхита. Главными клиническими признаками хронического обструктивного бронхита являются: Кашель с густой и вязкой мокротой. Кашель носит постоянный, чаще всего продуктивный характер, усиливается в холодное время года или при присоединении бронхолегочной инфекции (появление лихорадки, слизисто-гнойной мокроты) и возникает вследствие бронхиальной обструкции, нередко сопровождающейся бронхоспазмом. Клинические и функциональные признаки обструкции (закупорки) дыхательных путей. Нарастающая одышка. Развитие лёгочного сердца, терминальной дыхательной и сердечной недостаточности. При физикальном обследовании наблюдают цианоз и периферические отёки, поэтому больных с хроническим обструктивным бронхитом называют «синими отёчниками». Перкуссия позволяет выявить незначительное притупление перкуторного звука над лёгкими. При аускультации жесткое дыхание, большое количество рассеянных сухих хрипов, в нижних отделах лёгких - влажные мелкопузырчатые незвонкие хрипы, исчезающие или уменьшающиеся после кашля. При усилении бронхиальной обструкции бронхоспазмом появляется характерный удлиненный выдох (рис.6).  Рисунок 6. Дыхательные пути в норме и при патологии. б/крупозная пневмония. Крупозная пневмония - инфекционно-аллергическое острое заболевание, при котором поражается одна или несколько долей легкого, в альвеолах выявляется фибринозный экссудат, а на плевре - фибринозные наложения. Возбудителем болезни являются пневмококки. Морфогенез, патологическая анатомия. Выделяют 4 стадии развития крупозной пневмонии: прилива; красного опеченения; серого опеченения; разрешения. Все стадии занимают 9-11 дней. Стадия прилива продолжается сутки, характеризуется резкой гиперемией и микробным отеком пораженной доли. Легкое увеличено, резко полнокровно. Стадия красного опеченения возникает на 2-й день болезни. На фоне полнокровия и отека усиливается диалидез эритроцитов, которые накапливаются в просвете альвеол. К ним примешиваются нейтрофилы, между клетками выпадают нити фибрина. Ткань легкого темно-красная, приобретает плотность печени. Ретонарные лимфоузлы в отношении пораженной доли легкого увеличены, полнокровны. Стадия серого опеченения возникает на 4-6-й день болезни. В просвете альвеол накапливается фибрин и нейтрофилы, которые с макрофагами фагоцитируют, распадаются пневмококки. Доля легкого в этой стадии увеличены, плотная, тяжелая, на плевре значительные фиброзные наложения. На разрезе легкое серой окраски, с зернистой поверхности стекает мутная жидкость. Лимфоузлы корня легкого бело-розовые, увеличены, гистологически в них находят картину острого воспаления. Стадия разрешения наступает на 9-11-й день болезни. Фибринозный экссудат под влиянием протеалитических ферментов нейтрофилов и макрофагов подвергается расплавлению и рассасыванию. К общим проявлениям крупозной пневмонии относятся дистрофические изменения паренхиматозных органов, их полнокровие, гиперплазия селезенки и костного мозга, полнокровие (отек) головного мозга. В шейных симпатических ганглиях наблюдаются резкая гиперемия, инфильтрация сосудов и дистрофические изменения ганглинозных клеток. Осложнения. Легочные осложнения развиваются в связи с нарушением фибронолитической функции нейтрофилов. При недостаточности этой функции масса фибрина в альвеолах подвергаются организации - карнификация. Легкие превращаются в безвоздушную плотную мясистую ткань. При чрезмерной активности нейтрофилов возможно развитие абсцесса и гангрены легкого. Присоединение гноя к фибринозному плевриту ведет к бипиеме плевры. Внелегочные осложнения наблюдаются при генерализации инфекции. Возникают гнойный медиастенит, перикардит, перитонит, мендалитические гнойники в головном мозге, гнойный менингит, острый язвенный или полинозно-язвенный эндокардит, гнойный артрит (рис.7). в/очаговая бронхопневмония. Очаговые бронхопневмонии характеризуются катаральным воспалением лёгочной ткани с образованием экссудата в просвете альвеол. Очаги инфильтрации могут быть расположены в одном или нескольких сегментах лёгкого, реже - билатерально. Один из вариантов очаговой пневмонии - очагово-сливная форма. При этой форме отдельные участки инфильтрации сливаются, образуя большой, неоднородный по плотности очаг, занимающий нередко целую долю и имеющий тенденцию к деструкции. Бронхопневмония - воспаление легких, развивающееся в связи с бронхитом или бронхиолитом. Она имеет очаговый характер. Болезнь имеет разнообразную этиологию: микробные агенты (пневмококки, стафилококк, стрептококк, энтеробактерия, грибы, миелоплазма), химические и физические факторы. Развитие бронхопневмонии связано с острым бронхитом или бронхиолитом. Бронхопневмония возникает гематогенным путем. В развитии очаговых пневмоний большое значение имеет аутоинфекция при аспирации - аспирационная пневмония, застойных явлений, в легких - гипостатическая пневмония, аспирации и нейрорефлекторных расстройствах - послеоперационная пневмония. Патологическая анатомия. При любой этиологии в основе бронхопневмонии лежит острый бронхит, или бронхиолит, представленный обычно различными формами катара (серозным, слизистым, гнойным, смешанным). При этом слизистая становится полнокровной и набухшей, продукция слизи железами и бокаловидными клетками усиливается; покровный эпителий слизистой слущивается, что ведет к повреждению мукоцитарного механизма очищения бронхиального дерева. Стенки бронхов и бронхиолы утолщаются за счет отека и инфильтрации, нарушающих дренажную функцию бронхов. Это способствует в свою очередь аспирации инфицированной слизи в дистальные отделы бронхиального дерева. Очаги воспаления при бронхопневмонии возникают обычно в задних и задненижних сегментах легких - II, VI, VIII, IX, X. Они разных размеров, плотные, на разрезе серо-красные. В зависимости от размера очагов различают милиарную (альвеолит), ацинозную, дольковую, сливную дольковую, сегментарную и полисегментарную бронхопневмонию. В альвеолах отмечают скопление экссудата с примесью слизи нейтрофилов, макрофагов, эритроцитов, слущенного альвеолярного эпителия. Экссудат распределяется неравномерно. Смешанно альвеолярные перегородки пронизаны клеточным инфильтратом. В зависимости от вызывающего бронхопневмонию инфекционного агента различают ее морфологические особенности. Стафилококковая бронхопневмония обычно вызывается золотистым стафилококком, часто ее обнаруживают после перенесенной вирусной инфекции. Она отличается тяжелым течением. Чаще в IX и Х сегментах находят очаги нагноения и некроза. После опорожнения гноя через бронхи образуются полости. В окружности очагов некроза развивается сердечно-геморрагическое воспаление. Стрептококковая бронхопневмония вызывается чаще гемолитическим стрептококком, нередко в сочетании вирусом. Протекает остро. Легкие увеличены, с поверхности стекает кровянистая жидкость. В бронхах лейкоцитарная инфильтрация, возможны некроз стенки бронхов, образование абсцессов ибронхоэстазов. Пневмококковая бронхопневмония характеризуется образованием очагов, тесно связанных с бронхиолами, в экссудате - нейтрофилы, фибрилы, на периферии очагов - зона отека, где много микробов. Легкое на разрезе пестрого вида. При грибковой бронхопневмонии очаги разных размеров, плотноватые, на разрезе серовато-розовой окраски, в центре очагов - распад. Вирусные бронхопневмонии встречаются редко в чистом виде, поскольку при них нарушается эпителиальный барьер, что способствует развитию вторичной бактериальной инфекции (рис.7).  Рисунок 7. Очаговая и крупозная пневмонии. г/эмфизема лёгких. Эмфизема легких - это состояние их повышенной воздушности за счет уменьшения эластичности легочной ткани и перерастяжения альвеол. Различают острое и хроническое вздутие (эмфизему) легких. Острая эмфизема возникает при внезапном нарушении проходимости бронхов (приступе бронхоспазма). При этом происходит частичная их обтурация (закупорка), увеличивается сопротивление току воздуха, особенно во время выдоха, повышается внутриальвеолярное давление, что и приводит к резкому расширению альвеол. Острая эмфизема проходит после устранения ее причины и не приводит к анатомическим изменениям. Хроническая эмфизема легких обычно возникает у больных с обструктивными заболеваниями (хроническим бронхитом, бронхиальной астмой), у лиц, играющих на духовых музыкальных инструментах, стеклодувов, в пожилом возрасте, когда альвеолы закономерно теряют эластичность. При хронической эмфиземе вследствие истончения на почве перерастяжения альвеолярные перегородки могут разрушаться, образуя крупные пузыри (буллезная эмфизема). При хронической эмфиземе развивается одышка, имеющая преимущественно экспираторный характер, которая постепенно упорно прогрессирует. Часто встречающаяся так называемая вторичная эмфизема легких развивается вследствие хронических обструктивных заболеваний легких (хронических бронхитов с астмоидным компонентом, бронхиальной астмы и пр.). В этих случаях эмфизема диффузная. В происхождении довольно редкой первичной эмфиземы легких имеют значение факторы, повышающие внутрибронхиальное и альвеолярное давление с развитием вздутия легких (длительный кашель, перенапряжение аппарата внешнего дыхания у стеклодувов, музыкантов духовых инструментов, певцов и др.), изменение эластичности легочной ткани и подвижности грудной клетки с возрастом (старческая эмфизема). В анамнезе следует отразить время возникновения одышки, периоды ухудшения состояния, присоединение легочной и легочно-сердечной недостаточности, лечение и его результаты, причину настоящей госпитализации. При осмотре грудная клетка бочкообразной формы, экскурсии ребер уменьшены или практически отсутствуют, что резко контрастирует с активным участием в акте дыхания мышц плечевого пояса, отмечаются цианоз кожных покровов и набухание шейных вен. Резистентность грудной клетки повышена. Голосовое дрожание равномерно ослаблено с обеих сторон. Отмечается уменьшение зоны абсолютной тупости сердца вплоть до полного исчезновения. При сравнительной перкуссии определяется коробочный звук, притопографической - границы легких опущены по всем топографическим линиям на 1-2 ребра, верхние границы смещены вверх, ширина полей Кренига увеличена. Экскурсия нижних краев легких резко ограничена. Над всей поверхностью легких выслушивается ослабленное везикулярное дыхание, бронхофонияослаблена. При осмотре верхушечный и сердечный толчок не определяются. При пальпации верхушечный толчок ослаблен, ограничен или не пальпируется. При перкуссии границы относительной тупости сердца определяются с трудом, а абсолютной - не определяются вовсе. При аускультации сердца отмечается ослабление тонов, акцент II тона над легочной артерией, тахикардия. Определяющее значение для диагностики синдрома имеют бочкообразная грудная клетка, наличие коробочного перкуторного звука, ослабление везикулярного дыхания и голосового дрожания над всей поверхностью легких. При эмфиземе легких развивается смешанная форма дыхательной недостаточности, поэтому снижается жизненная емкость легких, увеличивается остаточный объем, снижаются показатели пневмотахометрии (мощность выдоха, в меньшей степени - мощность вдоха). Рентгенологически выявляются повышенная воздушность легких, низкое стояние диафрагмы, ограничение ее подвижности. Отмечается горизонтальное расположение ребер, широкие межреберные промежутки (рис. 8,9).   Рисунок 8. Эмфизема легких. Рисунок 9. Эмфизема легких. д/бронхоэктатическая болезнь. Бронхоэктазы - необратимое патологическое расширение бронхов, возникающее в результате гнойно-воспалительной деструкции бронхиальной стенки. Они могут либо сопровождать различные патологические состояния, либо быть проявлением самостоятельной нозологической формы - бронхоэктатической болезни. Бронхоэктатическая болезнь - локальное расширение бронхов, возникающее в детском возрасте и проявляющееся хроническим, преимущественно эндобронхиальным нагноением. Этиология и патогенез. Бронхоэктатическая болезнь характеризуется регионарным расширением бронхов с преимущественной локализацией процесса в нижних отделах легких, проявляется симптомами гнойного бронхита, нередко кровохарканьем. Большое значение в происхождении бронхоэктазий придается факторам, нарушающим проходимость бронхов и способствующим застою бронхиального секрета с последующим его инфицированием, что может наблюдаться у больных с длительным течением хронического бронхита и хронической пневмонии, при пневмокониозах, туберкулезном поражении легких. Развитие бронхоэктазов может наблюдаться в зоне ателектаза, развивающегося при обструкции бронхов рубцовыми процессами, инородными телами или опухолями. Развитие гнойного процесса в просвете бронха приводит к деструктивным изменениям всех слоев бронхиальной стенки, замещению хрящевых пластинок и мышечных волокон рубцовой тканью, что также способствует потере эластичности бронхов и возникновению бронхоэктазов. Перенесенные в детстве пневмония, корь, коклюш, грипп увеличивают риск развития бронхоэктазов. Наследственные заболевания муковисцидоз, иммунодефицитные состояния, синдром Зиверта-Картагенера также способствуют развитию бронхоэктазов. Патолого-анатомическая картина. Слизистая оболочка в зоне бронхоэктазий часто изъязвлена. Мышечные волокна и хрящи подвергаются деструкции с замещением соединительной тканью. Процесс сопровождается нарушением дренажной функции и застоем секрета в просвете расширенных бронхов. Часто обнаруживаются также явления хронического диффузного бронхита. При микроскопическом исследовании отмечаются замещение мерцательного эпителия многослойным или цилиндрическим, инфильтрация стенки бронха нейтрофилами. Классификация. Бронхоэктазы делятся на: первичные (бронхоэктазы предшествуют развитию хронических бронхолегочных заболеваний); вторичные (являются осложнением хронических заболеваний легких). В зависимости от формы расширения бронхов различают: цилиндрические; мешотчатые (или кистоподобные); смешанные бронхоэктазы. Бронхоэктазии бывают: односторонние; двусторонние. По тяжести течения: легкая форма; выраженная форма; осложненная тяжелая форма. Фаза заболевания: ремиссия; обострение. Клиническая картина. Начальные проявления болезни характеризуются рецидивами упорного кашля с выделением мокроты, частым поражением придаточных пазух носа, повторными кровохарканьями. В нижних отделах легкого выслушиваются непостоянные локальные хрипы. Постепенно кашель с выделением мокроты становится основной жалобой, он наиболее выражен в утренние часы, когда больной отделяет большое количество (полным ртом) гной или слизисто-гнойной мокроты. Особенностью кашля является его усиление при перемене положения тела, что объясняется пассивным затеканием бронхиального секрета в неповрежденные участки бронхиального дерева, где чувствительность слизистой оболочки сохранена. В период обострения заболевания большинство больных отделяют значительное количество гнойной мокроты - 100-200 мл в сутки. При длительном застое бронхиального секрета присоединяются гнилостные процессы, мокрота становится зловонной, при стоянии обычно распадается на три слоя. У значительного числа больных отмечается кровохарканье. Нередко больные жалуются на тупые боли в грудной клетке, а также быструю утомляемость, слабость, головные боли, повышенную раздражительность, подавленность психики, особенно при наличии зловонной мокроты, диспепсические явления. Периоды обострения обычно сопровождаются незначительным повышением температуры тела до 38 °С. Внешний вид больных в начальном периоде заболевания не имеет характерных особенностей. Однако постепенно цвет кожи становится землистым, лицо одутловатым, появляются истощение, ногти в виде часовых стекол и пальцы в виде барабанных палочек. Этот последний симптом связывают с наличием интоксикации и гипоксемией. Характерных перкуторных симптомов при бронхоэктатической болезни нет. Отмечается ограничение дыхательных экскурсий грудной клетки. В период обострения заболевания при аускультации на фоне жесткого дыхания над пораженным отделом легкого выслушивается обилие сухих и звучных крупно - и среднепузырчатых влажных хрипов. При исследовании крови выявляются нейтрофильный лейкоцитоз, увеличение скорости оседания эритроцитов. При распространенных бронхоэктазахспирографическое исследование выявляет снижение жизненной емкости легких. Бронхоэктатическая болезнь характеризуется длительным течением с рецидивами обострений в основном в осенний и весенний периоды. Обострения чаще всего провоцируются переохлаждением, гриппом или респираторными инфекциями. Осложнения бронхоэктатической болезни: эмфизема легких; легочная недостаточность; легочное сердце; бронхиальная астма; массивные легочные кровотечения; эмпиема плевры и др. (рис.10).  Рисунок 10. Бронхоэктатическая болезнь. е/ бронхиальная астма. Бронхиальная астма - это хроническое воспалительное заболевание дыхательных путей, в котором принимают участие многие клетки и клеточные элементы. Хроническое воспаление связано с бронхиальной гиперреактивностью, которое ведет к повторяющимся эпизодам хрипов, одышки, чувства стеснения в груди и кашля, особенно ночью или ранним утром. Выделяют пять основных клинических типов астмы: атопическая; неатопическая; индуцируемая аспирином; профессиональная; аллергический бронхолегочной аспергиллёз. Каждый тип имеет различные предрасполагающие факторы. Однако клинические признаки при всех типах схожи. Атопическая астма характеризуется возникновением приступов при вдыхании различных веществ. Аллергенами могут быть пыль, пыльца растений, пищевые продукты, выделения и шерсть животных. Обычно этот тип астмы является наследственным. У данных больных могут развиваться и другие типы аллергических реакций, такие как сенная лихорадка и экзема. Воспаление из бронхов может распространяться на бронхиолы, что приводит к локальной обструкции, что является причиной развития центролобулярной эмфиземы. Неатопическая астма. Этот тип обычно наблюдается у больных с хроническим бронхитом. Механизм бронхоконстрикции не является иммунным. Кожные тесты с аллергенами отрицательные. Бронхоконстрикция предположительно возникает в результате местного раздражения бронхов, имеющих повышенную реактивность. Патологическая анатомия. Изменения бронхов и легких при бронхиальной астме могут быть острыми, развивающимися в момент приступа, и хроническими, являющимися следствием повторных приступов и длительного течения болезни. В остром периоде (во время приступа) бронхиальной астмы в стенке бронхов наблюдается резкое полнокровие сосудов микроциркуляторного русла и повышение их проницаемости. Развиваются отек слизистой оболочки и подслизистого слоя, инфильтрация их лаброцитами, базофилами, эозинофилами, лимфоидными, плазматическими клетками. Базальная мембрана бронхов утолщается, набухает. Отмечается гиперсекреция слизи бокаловидными клетками и слизистыми железами. В просвете бронхов всех калибров скапливается слоистого вида слизистый секрет с примесью эозинофилов и клеток слущенного эпителия, обтурирующий просвет мелких бронхов. В результате аллергического воспаления создается функциональная и механическая обструкция дыхательных путей с нарушением дренажной функции бронхов и их проходимости. В легочной ткани развивается острая обструктивная эмфизема, появляются фокусы ателектаза, наступает дыхательная недостаточность, что может привести к смерти больного во время приступа бронхиальной астмы. При повторяющихся приступах бронхиальной астмы с течением времени в стенке бронхов развиваются диффузное хроническое воспаление, утолщение и гиалиноз базальной мембраны, склероз межальвеолярных перегородок, хроническая обструктивная эмфизема легких. Происходит запустевание капиллярного русла, появляется вторичная гипертония малого круга кровообращения, ведущая к гипертрофии правого сердца и в конечном итоге - к сердечно-легочной недостаточности (рис.11).  Рисунок 11. Бронхиальная астма. ж/рак лёгкого. Рак легкого в подавляющем большинстве случаев развивается из эпителия бронхов и очень редко - из альвеолярного эпителия. Этиология и патогенезнеоднозначны для центрального и периферического рака легкого. В этиологии центрального рака легкого имеют значение, прежде всего вдыхаемые канцерогенные вещества, курение сигарет. В развитии периферического рака легкого велика роль канцерогенных веществ, проникающих с кровью и лимфой. Патологическая анатомия. Прикорневой (центральный) рак развивается в слизистой оболочке стволового, долевого и начальной части сегментарных бронхов, первоначально в виде небольшого узелка (бляшки) или камня, а в дальнейшем в зависимости от характера роста (экзофильный, эндофильный) приобретает форму эндобронхиального диффузного, узловатого, разветвленного или узловато-разветвленного роста. Часто и рано, не достигший больших размеров, осложняется сегментарным или долевым ателентазом, что ведет к нарушению дренажной функции бронха, развитию пневмонии, абсцесса, бронхоэкстазов, и тем самым маскирует рак бронха. При распространении рака на плевру плеврит носит серозно-геморрагический или геморрагический характер. Гистологически прикорневой рак имеет строение плоскоклеточного, реже - железистого или недифференцированного рака. Периферический рак возникает в слизистой оболочке периферического отдела сегментарного бронха, его ветвей, бронхиол, редко - из альвеолярного эпителия. Растет долгое время экспансивно в виде узла, не проявляется клинически до тех пор, пока не обнаруживается при случайном обследовании, не достигает плевры или стволового и сегментарного бронхов, сдавление и прорастание которых вызывают нарушение дренажной функции бронхов и копрессионный или боктурационныйамелектаз. Часто рак развивается в области рубца вблизи плевры в любом участке легкого, может перейти на плевру, вследствие чего она утолщается, и в плевральной полости становится серозно-геморрагический или геморрагический экссудат, сдавливающие легкое. Смешанный (массивный) рак представляет собой мягкую белесоватую, нередко распадающуюся ткань. Микроскопический вид рака разнообразен. В дифференцированном раке легкого, как правило, сохраняются признаки ткани, из которой он исходит: слизеобразование в аденокарциноме, кератинообразованном в плоскоклеточном раке. Плоскоклеточный (эпидермоидный) рак может быть высоко -, умеренно- и низкодифференцированным. Для высокодифференцированного характерно образование кератина и формирование раковых жемчужин, для умеренно-дифференцированного - митозы и полимерфиз ее клеток, для низкодифференцированного - еще больший полиморфизм клеток и ядер, большое число митозов. Аденокарцинома легкого высокодифференцированная состоит из ацинарных, тубулярных или сосочковых структур, клетки которых продуцируют слизь, умеренно дифференцированная аденокарциома имеет железисто-салидное строение, в ней большое число митозов, слизеобразование отмечается лишь у части структур. Низкодифференцированнаяаденонацилома состоит из салидных структур. Недифференцированный анапластический рак легкого бывает мелкоклеточным и крупноклеточным. Мелкоклеточный состоит из мелких лимфоцитоподобных или овсяновидных клеток с гиперхромными ядрами. Крупноклеточный рак представлен крупным полиморфными, нередко гигантскими многоядерными клетками, которые не способны продуцировать слизь. Плоско-железистый рак легкого называют также смешанным, представлен сочетанием двух форм - аденокарциномы и плоскоклеточного рака. Осложнения: метастазы и вторичные легочные изменения. Метастазы возникают в перибронхиальных и бифурнационных лимфоузлах, шейных и других (лимфогенные). Среди гематогенных метастазов наиболее характерны метастазы в головной мозге, почках и надпочечниках. Прикорневые чаще дают лимфогенные метастазы, а периферический рак - гематогенные. Вторичные легочные изменения связаны с развитием ателепсикоза при центральном раке, некрозом опухоли (образование полостей, кровотечение, нагноение) (рис.12).  Рисунок 12. Рак легких. з/ пневмоторакс. Гидроторакс - жидкость в плевральной полости, вызывающая компрессию легкого, ограничение его расправления (компрессионный ателектаз). При экссудативном плеврите в плевральной полости определяется экссудат, при легочных нагноениях, пневмониях экссудат может быть гнойным; при недостаточности правых отделов сердца в плевральной полости накапливается транссудат. Транссудат в плевральной полости может обнаруживаться также при отечном синдроме различной природы (рис.13).  Рисунок 13. Гидроторакс. Гемоторакс - кровь в плевральной полости. Это может быть при ранениях грудной клетки, опухолях плевры (первичных и метастатических). При поражениях грудного протока в плевральной полости определяется хилезная жидкость (содержит липоидные вещества и по внешнему виду напоминает молоко) (рис.14).  Рисунок 14. Гемоторакс. Пневмоторакс - газ в плевральной области. Различают спонтанный, травматический и лечебный пневмоторакс. Спонтанный пневмоторакс возникает внезапно. Первичный спонтанный пневмоторакс может развиваться у практически здорового человека при физическом напряжении или в покое. Причины этого вида пневмоторакса не всегда ясны. Чаще всего он обусловлен разрывом мелких субплевральных кист. Вторичный спонтанный пневмоторакс развивается также внезапно у больных на фоне обструктивных и необструктивных заболеваний легких и связан с распадом легочной ткани (туберкулез, рак легких, саркоидоз, инфаркт легких, кистозная гипоплазия легких и др.). Травматический пневмоторакс связан с нарушением целостности грудной стенки и плевры, ранением легкого. Лечебный пневмоторакс в последние годы используется редко. При попадании воздуха в плевральную полость развивается ателектаз легких, выраженный тем больше, чем больше газа находится в плевральной полости. Пневмоторакс может быть ограниченным, если в плевральной полости имеются сращения висцерального и париетального листков плевры в результате перенесенного воспалительного процесса. Если воздух в плевральную полость поступает без ограничения, происходит полный коллапс легкого. Двусторонний пневмоторакс имеет очень неблагоприятный прогноз. Однако и частичный пневмоторакс имеет серьезный прогноз, так как при этом нарушается не только дыхательная функция легких, но также функция сердца и сосудов. Пневмоторакс может быть клапанным, когда на вдохе воздух попадает в плевральную полость, а во время выдоха патологическое отверстие закрывается. Давление в плевральной полости становится положительным, и оно нарастает, сдавливая функционирующее легкое. В таких случаях нарушения вентиляции легких и кровообращения быстро нарастают и могут привести к гибели пациента, если ему не будет оказана квалифицированная помощь (рис.15).  Пневмоторакс Рисунок 15. Пневмоторакс. |