Виды Общее артериальное полнокровие
 Скачать 57.45 Kb.
|
|
Вопрос 1. Артериальная гиперемия, виды, причины, механизмы, последствия. Артериальная гиперемия – типовой процесс в патологии, характеризующийся увеличением степени кровенаполнения органов и тканей вследствие усиленного притока артериальной крови при нормальном ее оттоке. Виды: 1. Общее артериальное полнокровие наблюдается при увеличении объема циркулирующей крови. Общее артериальное полнокровие проявляется плеторическим синдромом. Гидремическая – плетора, при которой объем крови повышается за счет плазмы, что является следствием задержки воды в сосудистом русле, количество эритроцитов в данном случае уменьшено в единице объема крови (при активации ренин-ангиотензин-альдостероновой системы, гломерулонефритах). Гиперкинетическая – причиной является вытеснение крови из депо, вызванное усиленной работой сердца (при лихорадке, после физической нагрузки); Красная – для нее характерно увеличение количества эритроцитов в единице крови (при эритроцитозах). 2. Местная артериальная гиперемия Физиологическая артериальная гиперемия: Функциональная гиперемия возникает при повышенной функциональной активности органа, ткани или системы. Рефлекторная гиперемия проявляется покраснением кожи лица при чувстве гнева или стыда, при воздействии физико-химических факторов (жар, холод). Патологическая артериальная гиперемия: Воспалительная - гиперемия обеспечивает локальное усиление кровоснабжения в очаге воспаления. Коллатеральная - гиперемия возникает вокруг очага ишемии вследствие рефлекторного расширения коллатеральных сосудов при нарушении кровотока по магистральной артерии. Постишемическая - гиперемия развивается в тех случаях, когда быстро устраняется причина ишемии (например, снятие жгута). Постишемическая гиперемия наблюдается при быстром выведении жидкости из полостей (брюшной, плевральной), когда происходит быстрое наполнение кровью артерий, ранее сдавленных отечной жидкостью. Вакатная - гиперемия развивается при снижении барометрического давления над какой-либо частью тела. Гиперемия на почве артериовенозного свища - развивается при механическом нарушении (ранении) стенки артерии и расположенных рядом вен. В этом случае происходит переполнение вен артериальной кровью и развитие местного полнокровия. Причины: действие факторов внешней среды (биологических, химических, физических); увеличение нагрузки на орган; психогенные воздействия. Механизмы или патогенез: Нейротонический механизм – основывается на раздражении рецепторов сосудорасширяющих нервов и повышение тонуса соответствующих центров. В качестве раздражителей могут выступать психические, механические, температурные, химические и биологические агенты. Например, гиперемия лица при эмоциях. Нейропаралитический механизм - обусловлен перерезкой, параличом, повреждением вазоконстрикторных волокон нервов и их центров. Например, в области лица и шеи при травмах симпатического ствола, под действием холода. При некоторых инфекциях (сыпной тиф, дифтерия) токсины бактерий могут блокировать вегетативные нервные центры. Метаболический механизм – характер-ся сосудорасширяющим действием различных веществ на гладкую мускулатуру сосудов. Таким эффектом обладают лактат, ионы калия, избыток СО2 и недостаток О2, медиаторы воспаления. Например, развивается при воспалении, аллергии, ожогах, после травм. Последствия или исходы: Физиологическая артериальная гиперемия обычно недолговременна и не приводит к значительным изменениям в органах. Патологическая артериальная гиперемия, особенно при быстром ее развитии, наличии дефектов сосудистой стенки, может сопровождаться разрывами сосудов и кровоизлияниями. Длительная артериальная гиперемия может способствовать гипертрофии органов, ускорению их развития. Вопрос 2. Венозная гиперемии, виды, причины, механизмы, последствия. Венозная гиперемия – типовой процесс в патологии, характеризующийся увеличением степени кровенаполнения венозных сосудов в результате затруднения оттока крови по венам. Виды: Общая венозная гиперемия - венозный застой по большому кругу кровообращения. Местная венозная гиперемия - обусловлена нарушением оттока крови по крупным венозным стволам. Обтурационная Компрессионная Застойная Причины: Обтурирующие тромбы или эмболы. Сдавление вен опухолью, рубцом, увеличенной маткой, отечной жидкостью, при наложении венозного жгута. В венах нижних конечностей нарушение функции клапанов, сниженный тонус мышц стенки сосуда, длительное пребывание в неподвижном вертикальном положении. при недостаточной функции правого желудочка уменьшении присасывающего действия грудной клетки повышении давления в малом круге кровообращения Механизмы: 1. Общая венозная гиперемия развивается при недостаточной функции правого желудочка, уменьшении присасывающего действия грудной клетки (экссудативный плеврит, пневмо-, гидроторакс), повышении давления в малом круге кровообращения (пневмосклероз, тромбоэмболия легочной артерии). Венозный застой распространяется с правого желудочка на правое предсердие, а с него и на вены большого круга кровообращения. Проявления общей венозной гиперемии: Гипоксия Распространенный цианоз Полостные отеки Анасарка Увеличение внутренних органов 2. Местная венозная гиперемия. Повышение давления в венах приводит к замедлению кровотока в капиллярах и мелких артериолах, мелкие вены и венозный отдел капилляра расширяются. Поскольку капилляры заполняются венозной кровью, оксигенация тканей ухудшается. Повышение гидростатического давления в капиллярах сопровождается значительным усилением фильтрации жидкости в ткань и развитием отеков. Проявления местной венозной гиперемии: Увеличение органа Цианоз Местное снижение температуры Отек Повышение венозного давления Диапедез эритроцитов и развитие гемосидероза тканей Стаз Последствия или исход венозной гиперемии – дистрофические изменения и склероз тканей. Вопрос 3. Ишемия, виды, причины, механизмы, последствия. Ишемия – нарушение периферического кровообращения, в основе которого лежит ограничение или полное прекращение притока артериальной крови. Виды: ангиоспастическое – спазм артерий. компрессионное – рубец, опухоль, жгут, лигатура. обтурационное – бляшка, тромб, эмбол. вследствие перераспределения крови - (ишемия головного мозга, при извлечении большого количества жидкости из полостей, куда устремляется большая часть крови). Причины ишемии: Компрессия рубцом, опухолью, инородным телом, лигатурой. Ангиоспазм – рефлекторный или под влиянием вазоконстрикторов (тромбоксан А2, лейкотриены, катехоламины). Обтурация атеросклеротической бляшкой, тромбом, эмболом. Механизмы Нарушения микроциркуляции при ишемии проявляются снижением давления в микрососудах, уменьшением скорости кровотока, функционирующие капилляры превращаются в плазматические, просвет их может закрываться. Снижается образование тканевой жидкости. Развивается ишемический стаз. Проявления: Побледнение ишемизированного участка Местное снижение температуры Уменьшение органа в объеме Снижение артериального давления в артерии ниже места ишемии Нарушение функции, боль, парестезии Уменьшение тургора тканей Последствия ишемии – дистрофические изменения тканей. При длительном и полном прекращении поступления артериальной крови может сформироваться ишемический некроз – инфаркт. Вопрос 4. Стаз, классификация, причины, механизмы, последствия. Стаз – типовой процесс в патологии, проявляющийся замедлением и остановкой крови в сосудах микроциркуляторного русла. Классификация Истинный, капиллярный стаз. Развивается при патологических изменениях в капиллярах и при нарушениях реологических свойств крови. Может быть обусловлен действием физических факторов (холод, тепло), химических (яды, конц., р-р хлорида натрия), биологических (микробные токсины). В основе истинного стаза лежит агрегация форменных элементов и сладжирование крови. Ишемический – развивается при полном прекращении притока артериальной крови. Венозный – формируется в условиях венозного застоя. Венозный и ишемический стаз являются следствием простого замедления и остановки кровотока. Их прогрессирование ведет к развитию истинного стаза. Причины или этиология Патологич. изменения в капилярах. Изменение реологич.свойств крови. Действие физических, химич., биологич., факторов. Агрегация и сладж. Остановка притока арт.крови. Венозный застой. Механизм развития Этиологические факторы → активация или увеличение в крови (проагрегантов, катионов, крупномолекулярных белков) → адгезия, агрегация, агглютинация форменных элементов крови→ замедление или прекращение тока крови или лимфы в сосудах→ стаз. Последствия стаза При быстром устранении причины стаза ток крови в сосудах микроциркуляторного русла восстанавливается и в тканях не развивается каких-либо существенных изменений. Длительный стаз приводит к развитию дистрофических изменений в тканях, нередко — к гибели участка ткани или органа (инфаркт). Вопрос 5. Эмболия, виды, причины, последствия. Эмболия – типовой процесс в патологии, характеризующийся циркуляцией в кровеносном русле частиц, в норме там не встречающихся. Виды По локализации различают: эмболию малого круга, большого круга, воротной вены. По направлению движения эмболов: Ретроградная – движение эмболов против тока крови под действием силы тяжести Ортоградная – движение эмболов по току крови, если их плотность невелика Парадоксальная – попадание эмбола из венозной системы в артериальную, минуя легочное капиллярное русло. Такое возможно при наличии дефектов межпредсердной или межжелудочковой перегородки, незаращении боталлова протока. По этиологии и патогенезу различают следующие виды эмболий: Тромбоэмболия Жировая эмболия (при переломе трубчатых костей). Тканевая эмболия (при травмах, частицы ткани циркулируют в крови). Микробная эмболия (микробы циркулируют и обтурируют просвет капиляров). Воздушная эмболия (ранения крупных вен, пневмоторакс). Газовая эмболия (при резком падении атмосферного давления, образ-ся пузырьки азотного газа в крови). Эмболия инородными телами (осколки и т.д.). Причины Тромбы (тромбофлебит и флнботромбоз). Капли жира (переломы). Частицы ткани (травмы). Микробы. Воздух (ранения крупных вен). Газы (азот, кессонная болезнь, газовая гангрена). Инородные тела (осколки). Последствия В зависимости от места и локализации эмболия может приводить к: ишемии – в артериальных и венозных сосудах, стазу - в капиллярах, инфаркту – в тканях и органах. Вопрос 6. Тромбоз. Причины, механизмы развития, последствия. Виды тромбов. Тромбоз – это типовой процесс в патологии, характеризующийся прижизненным образованием на внутренней поверхности стенки сосуда тромбов. Виды тромбов По составу тромбы могут быть Белые – содержат тромбоциты, небольшое количество белков плазмы крови, встречаются преимущественно в артериях при высокой скорости кровотока. Красные – содержат большое количество форменных элементов крови, в первую очередь эритроцитов, скрепленных нитями фибрина, в основном образуются в венах при низкой скорости кровотока. Смешанные – чередуются красные и белые слои По локализации различают тромбы: Пристеночные – в основном в сердце и магистральных артериях Обтурирующие – в венах и мелких артериях, имеют головку тело и хвост. Причины и механизмы развития Повреждение сосудистой стенки, что создает условия для адгезии к ней тромбоцитов. Причины – флебиты, варикозное расширение вен, атеросклероз, гипертоническая болезнь, аллергические и аутоиммунные заболевания, травмы с повреждением сосудов. Замедление кровотока и его турбулентность. Тромбы чаще образуются в венах, особенно в условиях венозного застоя (например, при варикозной болезни), а также в местах ветвления сосудов. Нарушения реологических свойств крови – при повышении активности свертывающей системы и недостаточной функции противосвертывающей и фибринолитической систем. Последствия тромбоза зависят от локализации тромба и скорости его образования. Чем крупнее сосуд, в котором образовался тромб, и чем быстрее это произошло – тем более выражены будут нарушения кровообращения. Исходы: аспетический лизис, организация и реканализация, септический лизис, тромбоэмболия, петрификация. Вопрос 7. Определение понятия «микроциркуляция». Классификация микрососудов. Особенности кровотока в микрососудах. Микроциркуляция - циркуляция крови и лимфы в микрососудах, циркуляция ликвора, секретов железистых органов, или микрогемоциркуляция. Классификация микрососудов К системе микроциркуляции относят кровеносные сосуды, диаметр которых не более 100 мкм. ветвящиеся артериолы - их функция – регуляция объемного кровотока через орган/ткань. терминальные артериолы с прекапиллярными сфинктерами - регулируют объемный кровоток через капиллярное русло. капилляры – функция обмен газами, водой, метаболитами между кровью и тканью. посткапиллярные венулы и мелкие вены - они формируют так называемое депо крови в некоторых органах (селезенка, печень, подкожная клетчатка). артериоло-венулярные шунты – распределение кровотока. лимфатические микрососуды - функция – дренажная. Особенности кровотока в микрососудах Существенное снижение градиента давления на уровне резистивных сосудов микроциркуляторного русла. Сложная архитектоника микроциркуляторного русла. Возможность значительных вариаций включения шунтирующих сосудов. Высокая реактивность большинства компонентов микроваскулярного русла по отношению к системным нейрогенным и местным гуморальным воздействиям. Различное значение реологических свойств крови для кровотока по разным участкам микроваскулярного русла (например, венозная кровь всегда более вязкая чем артериальная). Вопрос 8. Реологические свойства крови и их нарушения. Реологические св-ва крови - свойства крови, характеризующие способность крови к деформации и текучести. Реологические свойства крови отражают следующие показатели: Плотность = 1.075 г/см3 Вязкость =4-5 ед по отношению к вязкости воды. Cуспензионная стабильность крови - способность форменных элементов находиться во взвешенном состоянии. Нарушения Нарушения реологических свойств крови наблюдаются при воспалении, аллергии, сахарном диабете, шоке. Основные виды нарушения: повышение вязкости крови. феномен внутрисосудистой агрегации. агглютинация эритроцитов Вопрос 9. Основные пути и механизмы транскапиллярного обмена. Нарушения проницаемости стенок микрососудов и транскапиллярного обмена, механизмы развития. Основные пути и механизмы транскапиллярного обмена. Транспорт различных веществ через стенку капилляра осуществляется следующими путями: Межэндотелиальный - через щели между эндотелиоцитами капилляров (например, вода и электролиты). Трансцеллюлярный - осуществляется через поры, фенестры в теле клетки ((капилляры почечных гломерул, эндокринных желез). Микропиноцитоз – это транспорт более крупных молекул, например белков путем их поглощения внутрь клетки. Активный (против градиента концентрации веществ, требует затраты энергии). Примеры: микропиноцитоз, работа ионных насосов. Пассивный (по градиенту концентрации веществ) – диффузия, осмос и фильтрация-абсорбция. Нарушения проницаемости стенок микрососудов и транскапиллярного обмена, механизмы развития. Нарушение проницаемости стенок микрососудов и транскапиллярного обмена – это одно из наиболее часто встречающихся расстройств микроциркуляции, имеющих общепатологическое значение. Фильтрация усиливается при: возрастании гидростатического давления крови (венозная гиперемия). снижении концентрации белка в плазме крови. увеличении онкотического давления тканей. повышении проницаемости микрососудов под действием медиаторов воспаления и аллергии. Усиление фильтрации приводит к накоплению жидкости в межклеточном пространстве, к развитию отеков. Фильтрация уменьшается при: снижении гидростатического давления крови (например при обезвоживании в результате длительной рвоты или поноса). уменьшении проницаемости капилляров. Уменьшение интенсивности фильтрации сопровождается уменьшением тургора тканей. Вопрос 10. Нарушения лимфообращения в периваскулярном пространстве. Лимфатическая недостаточность — состояние при котором интенсивность образования лимфы превышает способность лимфатических сосудов транспортировать ее в венозную систему. Виды: При механической недостаточности возникает органическое или функциональное препятствие току лимфы, что происходит при закупорке лимфатических сосудов опухолевыми клетками, сидерофагами, сдавлении лимфатических путей опухолью, а также при венозном застое. Динамическая недостаточность наблюдается при несоответствии между количеством тканевой жидкости и возможностями лимфатических путей для ее отведения, что имеет место при значительном повышении проницаемости кровеносных сосудов в связи с воспалением, аллергическими реакциями, при выраженных отеках тканей. Резорбционная недостаточность обусловлена уменьшением проницаемости стенок лимфатических капилляров или изменением дисперсных свойств тканевых белков. Вопрос 11. Воспаление. Определение понятия. Этиология воспаления. Основные этапы воспаления. Формы воспаления. Воспаление – это сложная комплексная реакция живых тканей на повреждение, состоящая из поэтапных изменений микроциркуляторного русла, системы крови, соединительной ткани, направленная на устранение повреждающего агента и восстановление ткани. Этиология воспаления биологический (бактерии, вирусы, паразиты), физический (излучение, травма), иммунологический (иммунные комплексы, антитела), химический (гипоксия, камни, соли). Основные этапы воспаления Альтерация – повреждение ткани и высвобождение в кровь медиаторов воспаления (гистамин, цитокины и т.д.). Бывает: первичной и вторичной. Экссудация – спазм сосудов, отек ткани, выход лейкоцитов из кровеносного русла в поврежденные ткани, образование экссудата, развитие иммунных реакций. Лейкоцитарная фаза, Макрофагическая фаза, Фибробластическая фаза. Пролиферация – активация фибробластов и разрастание соединительной ткани. Сначала образуется грануляционная ткань, затем волокнистая соединительная ткань, происходит изоляция и организация зоны воспаления. Формы воспаления или классификация 1. По характеру сосудисто-тканевой реакции: альтеративное - повреждение ткани и высвобождение в кровь медиаторов воспаления (гистамин, цитокины и т.д.). Бывает: первичной и вторичной. экссудативно-инфильтративное - спазм сосудов, отек ткани, выход лейкоцитов из кровеносного русла в поврежденные ткани, образование экссудата, развитие иммунных реакций. пролиферативное - активация фибробластов и разрастание соединительной ткани. Сначала образуется грануляционная ткань, затем волокнистая соединительная ткань, происходит изоляция и организация зоны воспаления. 2. По течению: острое (до 2-3 недель). подострое (3-6 недель). хроническое (от нескольких месяцев до многих лет и десятилетий). 3. По этиологии: асептическое – без микроорганизмов; септическое (гнойное, микробное); вирусное; грибковое; паразитарное; иммунное. Вопрос 12. Альтерация, виды, механизмы развития. Физико-химические изменения в очаге воспаления при альтерации. Альтерация – повреждение ткани и высвобождение в кровь медиаторов воспаления (гистамин, цитокины и т.д.). Бывает: первичной и вторичной. 1. Первичная альтерация - возникает в ответ на прямое действие воспалительного (флогогенного) фактора и пролонгирует его патогенное действие. Механизмы развития Повреждение мембранных структур и внутриклеточных ферментов, а также структур межклеточного вещества. Расстройства энергетического обеспечения функций и пластических процессов в повреждённой ткани. Нарушения трансмембранного переноса и градиента ионов, соотношения их между собой, содержания жидкости внутри и за пределами клетки и в зоне альтерации в целом. 2. Вторичная альтерация - возникает под влиянием различных патогенетических факторов: как местных изменений (физико-химических факторов, количества и активности медиаторов воспаления, сосудистых реакций), так и системных (нервной и гуморальной, эндокринной и иммунной) реакций. Механизмы развития Расстройства местных механизмов нервной регуляции в связи с повреждением тел нейронов, нервных стволов и их окончаний, синтеза, накопления и высвобождения из них нейромедиаторов. Нарушение выброса нейромедиаторов (норадреналина, ацетилхолина) из нервных терминалей симпатической и парасимпатической системы в очаге воспаления и стадийные изменения чувствительности тканей к нейромедиаторам в этом очаге. Расстройства аксонного транспорта трофических и пластических факторов (углеводов, липидов, белков, нуклеиновых кислот, БАВ, ионов) от тел нейронов к соматическим клеткам. Стадийные изменения тонуса сосудов микроциркуляторного русла и в связи с этим — расстройства кровообращения БАВ, поступающие в зону вторичной альтерации из зоны первичной альтерации, а также образующие за пределами очага воспаления. Физико-химические изменения в очаге воспаления при альтерации Метаболический ацидоз в очаге воспаления обусловлен накоплением избытка различных кислот: молочной, пировиноградной, аминокислот, ВЖК и КТ. Гиперосмия - повышенное осмотическое давление в регионе воспаления. Обусловлено накоплением большого количества ионов калия и низкомолекулярных соединений. Гиперонкия - повышенное онкотическое давление в ткани при ее воспалении. Изменение поверхностного заряда клеток (как правило, снижение). Обусловлено нарушением водно-электролитного баланса в воспаленной ткани. Изменения коллоидного состояния межклеточного вещества и гиалоплазмы клеток в очаге воспаления. Уменьшение поверхностного натяжения клеточных мембран - обусловлено изменениями структуры молекул плазмолеммы. Вопрос 13. Клеточные медиаторы воспаления, их виды, аспекты действия. Клеточные: Гистамин (тучные клетки, базофилы, тромбоцитах) – повышение сосудистой проницаемости, спазм гладкой мускулатуры, активация хемотаксиса и лимфоцитотоксичности, генерация липидных медиаторов. Серотонин (содержится в тромбоцитах, нейронах, энтерохромаффинных клетках ЖКТ, базофилах). Эффекты: зуд, агрегация тромбоцитов, расширение и спазм поврежденных сосудов, угнетение гранулоцитов, стимуляция моноцитов, макрофагов, фибробластов. Лизосомальные ферменты (гранулоциты, тканевые базофилы, макрофаги, моноциты) – вторичная альтерация, хемотаксис, тканевая деструкция, микробоцидность, усиление эмиграции и фагоцитоза, стимуляция моноцитов, макрофагов, фибробластов, лимфоцитов, повышение сосудистой проницаемости, дегрануляция тучных клеток. Катионные белки (нейтрофильные гранулоциты) – повышение проницаемости стенки сосудов. Простогландины (моноциты/макрофаги, тромбоциты, гранулоциты) – активация лейкоцитов, вазодилатация и повышение сосудистой проницаемости, боль, эндопирогенность. Тромбоксан (тромбоциты) – агрегация тромбоцитов, вазоконстрикция, свертывание крови, активация гранулоцитов. Простациклин (эндотелиоциты) – вазодилатация, стимуляция фибринолиза, антиатерогенный эффект, торможение агрегации, адгезии тромбоцитов. Лейкотриены (лейкоциты) – активация лейкоцитов, повышение сосудистой проницаемости, вазодилатация, спазм гладкой мускулатуры. Активные формы кислорода (гранулоцитами, моноцитами/макрофагами) - тканевая деструкция, активация гранулоцитов, стимуляция фагоцитоза, угнетение моноцитов. Цитокины - регулируют рост, дифференцировку и функции лимфоцитов, фагоцитов и других клеток аутокринным, паракринным и эндокринным образом. Вопрос 14. Гуморальные медиаторы воспаления. Их виды, эффекты. 1. Кинины (брадикинин, каллидин) – вазодилатация, повышение проницаемости сосудов, спазм гладкой мускулатуры, угнетение гранулоцитов, боль, стимуляция каскада арахидоновой кислоты. 2. Система комплемента - тканевая деструкция, активация лейкоцитов, повышение проницаемости сосудов, дегрануляция тучных клеток, спазм гладкой мускулатуры, опсонизация. 3. Факторы свертывающей системы крови (фибринопептиды, продукты деградации фибрина) - активация лейкоцитов, усиление фагоцитоза. Вопрос 15. Расстройства микроциркуляции при воспалении: нарушения кровотока, стадии, механизмы развития. 1. кратковременный спазм артериол (3-5 сек – 3-4 мин) - артериолы и венулы сужаются, число функционирующих капилляров уменьшается, а кровоток замедляется. В развитии вазоконстрикции участвуют эндотелины, катехоламины, тромбоксан А2, лейкотриены, которые освобождаются поврежденными при альтерации тромбоцитами и эндотелием. 2. артериальная гиперемия (несколько мин.) - после краткой вазоконстрикции происходит вазодилатация, увеличение притока артериальной крови и кровенаполнения ткани. Способствует усилению оксигенации тканей, снижению степени ацидоза, активации обмена веществ. 3. венозная гиперемия - характеризуется замедлением кровотока, в особенности, венозного оттока, значительным расширением капилляров и венул, нарастанием в них гидростатического давления. Понижается парциальное напряжение кислорода в воспалительном очаге, увеличивается артерио-венозная разница по кислороду, что изменяет оттенок красноты, и поврежденный участок приобретает багрово-синюшный цвет. 4. предстаз - периодические маятникообразные движения крови «вперёд ↔ назад» в результате механического препятствия оттоку крови по посткапиллярам, венулам и венам агрегатами форменных элементов крови в просвете сосуда и пристеночными микротромбами. 5. стаз - полная остановка движения крови в сосудах воспалительного очага, имеющая смешанный патогенез и сочетающая черты истинного капиллярного и застойного венозного стаза. Вопрос 16. Повышение проницаемости микрососудов (ранний этап) при воспалении, причины, механизмы развития. Экссудация, ее роль в воспалении, виды экссудатов. Стойкое повышение проницаемости микрососудов при воспалении (поздний этап). Повышение проницаемости микрососудов (ранний этап) при воспалении, причины, механизмы развития. Стойкое повышение проницаемости микрососудов при воспалении (поздний этап). Происходит под воздействием медиаторов (гистамин, кинины, комплемент, производные арахидоновой кислоты), вследствие чего изменяется форма эндотелиоцитов, образуется складчатость их плазматических мембран, расширяются промежутки между ними. В процессе повышения проницаемости сосудов различают следующие фазы: • ранняя фаза – начинается через несколько минут (15–20 минут), продолжается до 1 часа, обусловлена действием гистамина, серотонина, кининов, системы комплемента, ей предшествует спазм артериол; • поздняя фаза – развивается в течение 4–6 часов под действием мембраноатакующего комплекса комплемента, повреждающего эндотелий, простагландинов, катионных белков нейтрофилов, усиливающих расширение артериол, капилляров и венул. Поздняя фаза, это и есть поздний этап или стойкое повышение проницаемости!!! Экссудация – выход плазмы, белков и клеток крови из сосудов в ткань. Роль в воспалении Экссудация обеспечивает поставку в ткань плазменных медиаторов – активных компонентов комплемента, кининов, факторов свертывающей системы, ферментов плазмы, биологически активных веществ, высвобождаемых активированными клетками крови. Совместно с тканевыми медиаторами они участвуют в умерщвлении и лизисе микроорганизмов, привлечении лейкоцитов крови, опсонизации патогенного агента, стимуляции фагоцитоза, раневом очищении, репаративных явлениях. С другой стороны, вследствие свертывания лимфы в очаге, выпадения фибрина, усугубления венозного застоя и тромбирования венозных и лимфатических сосудов экссудат участвует в задержке в очаге микробов, токсинов, продуктов обмена. Виды экссудатов серозный – содержит альбумины и лимфоциты. Характерен для воспаления серозных оболочек (серозный плеврит, перитонит, др.), реже встречается при воспалении в паренхиматозных органах. гнойный – содержит полиморфноядерные нейтрофилы, главным образом погибшими и разрушенными, ферментами, продуктами аутолиза тканей, альбуминами, глобулинами, обусловливающими высокую вязкость гноя. фибринозный – экссудат отличается высоким содержанием факторов свертывания крови, особенно фибриногена, что является результатом значительного повышения проницаемости сосудов. гнилостный – экссудат содержит анаэробную флору и продукты ее жизнедеятельности и имеет неприятный запах. геморрагический – экссудат характеризуется большим содержанием эритроцитов, что придает ему красный цвет. катаральный – любой экссудат, выделяемый слизистой оболочкой и богатый секретом местных слизистых желез. смешанный – экссудат по своему характеру представлен комбинацией нескольких видов экссудатов. Вопрос 17. Лейкоцитарная фаза. Адгезия форменных элементов крови (ПМЯЛ) к стенке сосудов при воспалении. Факторы и механизмы, обеспечивающие адгезию. Роль полиморфноядерных лейкоцитов в очаге воспаления. Диапедез лейкоцитов в зону повреждения. Хемотаксис лейкоцитов. Хемоаттрактанты. Лейкоцитарная фаза Сначала к месту повреждения устремляются нейтрофилы, которые сменяются моноцитами благодаря секретируемым нейтрофилами хемокинам, точками приложения которых являются моноциты/макрофаги. Участие нейтрофилов в воспалении выражается в процессах выброса клеток из костного мозга в кровяное русло, краевого стояния и эмиграции из сосудов, движении к месту повреждения, образовании лейкоцитарного вала, фагоцитозе, лизосомальной секреции и аутолизе. Адгезия форменных элементов крови (ПМЯЛ) к стенке сосудов при воспалении. Факторы и механизмы, обеспечивающие адгезию. Диапедез лейкоцитов в зону повреждения. Хемотаксис лейкоцитов. Хемоаттрактанты. ИЛ-1 и ФНОα стимулируют на поверхности эндотелиоцитов и нейтрофилов экспрессию адгезивных молекул. В норме нейтрофилы на своей поверхности имеют молекулу L-селектина, который позволяет замедлиться свое движение в капилляре и начать процесс роллинга вдоль активированного эндотелия в зоне очага воспаления. Секретируемый в зоне воспаления ИЛ-8 связывается со специфическими рецепторами на нейтрофилах, что приводит к перераспределению молекул L-селектина на мембране для обеспечения более плотного контакта с эндотелием, а также экспрессии на поверхности нейтрофилов β-интегринов, приводящих к прочной адгезии клеток к эндотелию. При этом L-селектин сбрасывается с поверхности лейкоцитов, а β-интегрины прочно прикрепляются к иммуноглобулиноподобным адгезивным молекулам эндотелия (ICAM) и адгезивным молекулам клеток сосудов (VCAM). Фактор активации тромбоцитов, гистамин также способствуют адгезии и хемотаксису нейтрофилов. За счет взаимодействия молекул адгезии нейтрофилов и эндотелиоцитов происходит полная остановка роллинга, распластывание нейтрофилов на эндотелии, затем проникновение этих клеток через эндотелий в ткани и дальнейшее движение в направлении хемоаттрактанта. Эмиграция нейтрофилов из сосудов в воспаленную ткань происходит межэндотелиально, начинается через 2 часа и достигает максимальной интенсивности к 12 часам после повреждения. Хемоаттрактанты нейтрофилов ИЛ-1, ИЛ-3, ИЛ-8 и др. цитокины, фракции комплемента, иммуноглобулины, продукты распада клеток, биогенные амины, микроорганизмы. Роль полиморфноядерных лейкоцитов в очаге воспаления. Формирование барьера, фагоцитоз, очищение зоны воспаления, респираторный взрыв с образованием АФК, выделение бактерицидных веществ, продукция цитокинов с пирогенным эффектом, продукция ферментов, некробиоз и апоптоз. Вопрос 18. Фагоцитоз, стадии, их механизм. Фагоцитоз - активный биологический процесс, заключающийся в распознавании, поглощении и внутриклеточной деструкции чужеродного материала специализированными клетками - фагоцитами: микрофагами (полиморфноядерными лейкоцитами) и макрофагами. Стадии фагоцитоза Приближение фагоцита к объекту фагоцитоза – фагоциты протягивают к патогену свои отростки, вступают с ним в контакт и распознают его. Прилипание фагоцита к объекту - обеспечивается хемотаксисом к хемоатрактантам (например, ИЛ-1, ИЛ-3, ИЛ-8 и др. цитокины, фракции комплемента, иммуноглобулины, продукты распада клеток, биогенные амины, микроорганизмы). Поглощение объекта фагоцитом - суть его заключается в охвате частицы псевдоподиями и погружении ее в цитоплазму фагоцита. Киллинг - умерщвление жизнеспособного объекта фагоцитоза; Внутриклеточное переваривание убитых или мертвых объектов – обеспечивается лизосомальными ферментами. Вопрос 19. Макрофагическая фаза. Роль мононуклеарных лейкоцитов в очаге воспаления. Макрофагическая фаза. Макрофаги накапливаются в очаге воспаления вслед за нейтрофилами. Контакты моноцитов с эндотелием происходят под совместным действием хемокинов, интегринов и ICAM. Е-селектин обеспечивает первичную адгезию моноцитов. Дальнейшая адгезия осуществяется за счет Р-селектина и L-селектина. Эмиграция моноцитов из сосудов начинается одновременно с нейтрофилами, но моноциты эмигрируют через сосуд трансэндотелиально. Хемотаксическими веществами для моноцитов являются лизаты нейтрофилов, компоненты системы комплемента, коллаген и продукты его распада, фибронектин, антитела. Максимальное накопление моноцитов в очаге воспаления наблюдается на 2–5 сутки после альтерации. Роль мононуклеарных лейкоцитов в очаге воспаления. Пролиферация фибробластов, очищение раны от тканевого и нейтрофильного детрита, секреция факторов ускоряющих созревание и развитии фибробластов и синтез ими коллагена. Вопрос 20. Фибробластическая фаза. Воспалительная репарация. Последовательность явлений, происходящих на этапе пролиферации, механизмы регуляции пролиферации. Через 2-3 суток, после начала воспаления фибробласты мигрируют в зону воспаления, упаковываются в паралельные ряды, контактируют отростками, прекращают деление и движение. В этот период в клетках увеличивается синтез и секреция гликозаминогликанов, которые являются регуляторами коллагеногенеза. Коллагеновые волокна начинают образовываться в комплексе Гольджи фибробластов и выделяются наружу образовывая пленку. На 3–5 сутки воспалительного процесса фибробласты образуют рубец, состоящий из клеток и коллагена. На 10–15 сутки воспаления начинается процесс организации (созревания) рубца. В соединительнотканный рубец начинают врастать новые сосуды, которые, по мере созревания рубца, облитерируются. Вопрос 21. Причины и механизмы хронизации воспаления. 1. Многократное острое воспаление, локализующееся в одном органе, вследствие чего после каждого эпизода остаются дефекты структуры → образуются рубцы из соединительной ткани, что приводит к деформации органа, нарушению кровоснабжения, закрытию естественных путей оттока и формированию условий для персистенции возбудителя. Пример развитие хронического тонзиллита и хронического гайморита. 2. Обширное деструктивное поражение при остром воспалении, когда возбудитель не успевает быть полностью уничтожен, а по периферии очага образуется соединительная ткань, вследствие чего образуется плотная капсула → формируется абсцесс и из-за соединительной ткани в очаг воспаления не попадают лимфоциты → возбудитель не уничтожаются. Вопрос 22. Принципы терапии воспаления. Этиотропная терапия воспаления Этиотропный принцип лечения подразумевает устранение, прекращение, уменьшение силы и/или длительности действия на ткани и органы флогогенных факторов. Примеры реализации этиотропного принципа • Извлечение из тканей травмирующих инородных предметов. • Нейтрализация кислот, щелочей и других химических соединений, повреждающих ткани. • Уничтожение инфекционных агентов, вызывающих воспаление. В последнем случае применяют антимикробные, противопаразитарные и антигрибковые препараты различных групп (ИФН, антибиотики, сульфаниламиды, производные имидазола, триазола, многие другие группы ЛС). Патогенетическая терапия воспаления Патогенетический принцип лечения имеет целью блокирование механизма развития воспаления. При этом воздействия направлены на разрыв звеньев патогенеза воспаления, лежащих в основе главным образом процессов альтерации и экссудации. Примеры • Стимуляция развития артериальной гиперемии, процессов резорбции жидкости с помощью физиотерапевтических процедур. • Применение антигистаминных препаратов, иммуностимуляторов и имму-номодуляторов, активаторов эмиграции лейкоцитов, фагоцитоза, пролиферации клеток и др. Саногенетическая терапия Саногенетический принцип терапии направлен на активацию общих и местных механизмов компенсации, регенерации, защиты, восстановления и устранения повреждений и изменений в тканях и клетках, вызванных флогогенным агентом, а также последствий его влияния. Например, стимуляция иммунных и пролиферативных реакций, развитие артериальной гиперемии, фагоцитоза и др. Симптоматическая терапия Воспаление характеризуется более или менее выраженными изменениями в различных тканях, органах и их физиологических системах. Оно, как правило, сопровождается неприятными и тягостными ощущениями, включая болевые, а также расстройствами жизнедеятельности организма в целом. В связи с этим проводится специальное лечение, направленное на предупреждение или устранение указанных симптомов (с этой целью применяют, например, болеутоляющие, анестезирующие ЛС, транквилизаторы, антистрессорные ЛС, вещества, способствующие нормализации функций органов и физиологических систем). |