водно-электролитный баланс. ВОДНО-ЭЛЕКТРОЛИТНЫЙ БАЛАНС. Водноэлектролитный баланс

• Название: Водноэлектролитный баланс
• Анкор: водно-электролитный баланс
• Дата: 15.12.2020
• Размер: 130 Kb.
• Имя файла: ВОДНО-ЭЛЕКТРОЛИТНЫЙ БАЛАНС.ppt
• Тип: Документы; #160955

ВОДНО-ЭЛЕКТРОЛИТНЫЙ БАЛАНС

• Вода в физиологических процессах организма играет большую роль. Она составляет 65-70% массы тела (40-50 л). Общий баланс воды в организме определяется, с одной стороны, поступлением воды с пищей (2-3 л) и образованием эндогенной (внутренней) воды (200-300 мл), с другой - выделением ее через почки (600-1200 мл) и с калом (50-200 мл).
• Потребность человека в воде в обычных условиях составляет 2,5 л.

ВОДНО-ЭЛЕКТРОЛИТНЫЙ БАЛАНС

• Общий объем жидкостей тела, распределен между двумя большими секторами: внутриклеточным (40% массы тела) и внеклеточным (20% массы тела). Внеклеточный сектор включает объем жидкости, находящейся в интерстициальном (межклеточном) пространстве, и жидкости, циркулирующей в сосудистом русле. Небольшой объем составляет и так называемая трансцеллюлярная жидкость, находящаяся в региональных полостях (цереброспинальная, внутриглазная, внутрисуставная, плевральная, содержимое ЖКТ)

ВОДНО-ЭЛЕКТРОЛИТНЫЙ БАЛАНС

• Внеклеточная жидкость омывает клетки и является транспортной средой для различных метаболических субстанций, обеспечивающих нормальную жизнедеятельность клеток. Через нее в клетку проникают кислород, различные вещества из крови и жкт и выводятся продукты метаболизма клетки, которые затем попадают в кровь и экскретируются легкими, почками и печенью.
• Плазма – часть внеклеточной жидкости, служит средой для эритроцитов, лейкоцитов и тромбоцитов. Объем плазмы составляет 3,5-5% массы тела. Содержание белка в плазме – 70 г/л, что значительно превышает содержание белков в интерстециальном пространстве (10-30 г/л).
• Интерстециальная жидкость –жидкость внеклеточного и внесосудистого пространств, вместе с лимфой составляет 15-18% массы тела. Интерстециальная жидкость находится в теснейшем контакте с плазмой.

ВОДНО-ЭЛЕКТРОЛИТНЫЙ БАЛАНС

• Трансцеллюлярная жидкость (ликвор, вода суставов, жкт). В целом состав трансцеллюлярной жидкости близок к составу интерстециальной жидкости и плазмы и включает электролиты и белки в различных сочетаниях. Общее количество ликвора и суставной жидкости в организме 300-400 мл. Принято считать, что объем внеклеточной жидкости равен примерно 20-22% массы тела. Он может значительно увеличиваться при голодании, тяжелых инфекциях, травме, сепсисе, онкологических заболеваниях. Объем внеклеточной жидкости возрастает также при отеках.
• Соотношение ионов и осмотическое давление в плазме крови и в интерстициальной жидкости практически одинаковы. Вместе с тем клеточные мембраны, обладая механизмом селективного транспорта катионов, обеспечивают относительную независимость внутриклеточного водно-электролитного баланса, качественно и количественно отличного от внеклеточного сектора. В силу этого при нарушениях водного обмена расстройства развиваются прежде всего и в большей степени во внеклеточном секторе. Состав и количество жидкости во внутриклеточном секторе более постоянны, и изменения их возникают, как правило, вторично.

ВОДНО-ЭЛЕКТРОЛИТНЫЙ БАЛАНС

• Осмосом называют спонтанное движение растворителя из раствора с низкой концентрацией частиц в раствор с высокой концентрацией через мембрану, проницаемую только для растворителя. Осмотическое давление – сила, стремящаяся уравнять концентрации растворов по обе стороны мембраны.
• Итак, внутриклеточная и внеклеточная жидкости находятся в постоянном равновесии, в основе чего лежит сохранение их осмолярности. Понятие «осмолярность» (которая выражается в осмолях или миллиосмолях) — это осмотическая активность веществ, определяющая их способность поддерживать осмотическое давление в растворах.

ВОДНО-ЭЛЕКТРОЛИТНЫЙ БАЛАНС

• В норме осмолярность плазмы составляет 285–295 мосм/л, Основным ионом клетки является калий. Клеточная проницаемость натрия, по сравнению с калием, резко снижена (в 10–20 раз) и обусловлена основным регулирующим механизмом ионного равновесия — «натриевым насосом», способствующим активному движению калия внутрь клетки и выталкиванию натрия из клетки. Вследствие нарушения метаболизма клетки происходят выраженные изменения функции «натриевого насоса». Это приводит к перемещению воды внутрь клетки и ее гипергидратации из-за резкого повышения внутриклеточной концентрации натрия, а затем и хлора.

МОЛЯРНЫЙ СОСТАВ СРЕД ЧЕЛОВЕЧЕСКОГО ОРГАНИЗМА

• Электролиты Плазма Интерстиций Клеточное пр-во Na+ 135-142 144 10
• К+ 3.5-5.4 4,0 140-160
• Са2+ 2,2-2,7 1,2 -
• Mg2+ 1 1 10
• С1- 101 110 -
• НСОз 24 27 10
• НРО4 1 1 75
• SO4

ВОДНО-ЭЛЕКТРОЛИТНЫЙ БАЛАНС

• Регуляция водного и ионного обменов в организме осуществляется комплексом нейроэндокринных реакций.
• Поступление жидкости в организм определяется чувством жажды, которое формируется соответствующим центром гипоталамуса. Сигналом для возбуждения его нейронов является гиперосмия внеклеточной жидкости.
• Сбалансированное выделение воды и электролитов осуществляется почками. Интенсивность реабсорбции ионов натрия и воды определяется действием на канальциевый эпителий почек в основном двух гормонов: альдостерона и вазопрессина, или антидиуретического гормона (АДГ). Сигналом для усиления секреции АДГ является увеличение осмотического давления плазмы крови или внеклеточной жидкости, воспринимаемое осморецепторами
• Минимальная потребность в экзогенной воде у здорового человека составляет не менее 1500 мл в сутки (не > 2,5 л), так как при нормальной температуре тела должно выделиться не менее 500 мл мочи, 600 мл — испариться через кожу и 400 мл — через легкие.

ВОДНО-ЭЛЕКТРОЛИТНЫЙ БАЛАНС

• На практике водно-электролитный баланс ежесуточно определяется по количеству жидкости, поступающей в организм и выделяющейся из него. При этом трудно учесть потери воды через кожу и легкие. Для более точного определения водного баланса используют специальные весы-кровати.
• В определенной мере о степени гидратации можно судить по уровню ЦВД (хотя его величины зависят от тонуса сосудов и производительности сердца). Тем не менее сопоставление показателей ЦВД, диастолического давления в легочной артерии, ОЦК, гематокрита, гемоглобина, общего белка, осмолярности крови и мочи, их электролитного состава, суточного баланса жидкости наряду с клинической картиной позволяет выяснить степень расстройств водно-электролитного баланса.

НАРУШЕНИЯ ВОДНОГО БАЛАНСА

• Все нарушения водного обмена (дисгидрии) можно объединить в две формы: гипергидратация и дегидратация (гипогидратация), подразделяемые в соответствии с осмотическим давлением плазмы крови на гипертонические (гиперосмолярные), изотонические (изоосмолярные) и гипотонические (гипоосмолярные).

НАРУШЕНИЯ ВОДНОГО БАЛАНСА

• Изоосмолярная дегидратация обусловлена дефицитом внеклеточной жидкости при потере содержимого желудка и кишок (рвота, понос, выведение через свищи, дренажные трубки), задержкой изотонической (интерстициальной) жидкости в просвете кишок из-за кишечной непроходимости, при перитоните, обильном выделении мочи вследствие применения в больших дозах диуретических средств, массивных раневых поверхностях (кровотечениях), ожогах, распространенном венозном тромбозе. Прежде всего это связано с уменьшением ОЦК и нарушением периферического кровообращения: наблюдается выраженная артериальная гипотензия, резко снижено ЦВД, уменьшается сердечный выброс, компенсаторно возникает тахикардия. Понижение почечного кровотока и клубочковой фильтрации вызывает олигоанурию, в моче появляется белок, возрастает азотемия.

НАРУШЕНИЯ ВОДНОГО БАЛАНСА

• Больные становятся апатичными, вялыми, заторможенными, возникает анорексия, усиливается тошнота, рвота, однако выраженной жажды нет. Снижен тургор кожи, глазные яблоки утрачивают плотность. Из лабораторных признаков отмечается повышение гематокрита, общего белка крови и количества эритроцитов. Уровень натрия крови в начальных стадиях не изменен, но быстро развивается гипокалиемия. Если причиной дегидратации является потеря желудочного содержимого, то наряду с гипокалиемией отмечается снижение уровня хлоридов, компенсаторное увеличение ионов НСО 3 и естественное развитие метаболического алкалоза. При поносе и перитоните количество бикарбоната плазмы снижается и, вследствие нарушений периферического кровообращения, преобладают признаки метаболического ацидоза. Коррекция нарушений должна быть направлена на восполнение ОЦК жидкостью, приближающейся по составу к интерстициальной. С этой целью назначают изотонический раствор натрия хлорида, калия хлорида, плазму и плазмозаменители. При наличии метаболического ацидоза показан натрия бикарбонат.

НАРУШЕНИЯ ВОДНОГО БАЛАНСА

• Гипертоническая дегидратация связана с недостаточным поступлением воды в организм у больных в бессознательном состоянии, находящихся в тяжелом состоянии, истощенных, при потере жидкости у больных пневмонией, трахеобронхитом, с гипертермией, профузным потом, частым жидким стулом, при полиурии у больных с сахарным и несахарным диабетом, при назначении больших доз осмотических диуретиков (в общем, при потере жидкости, обедненной солями).
• В начале развития этой патологии выводится жидкость из внеклеточного пространства, повышается осмотическое давление внеклеточной жидкости и увеличивается концентрация натрия в плазме крови (свыше 150 ммоль/л). В связи с этим вода из клеток поступает во внеклеточное пространство и уменьшается концентрация жидкости внутри клетки.

НАРУШЕНИЯ ВОДНОГО БАЛАНСА

• Повышение осмолярности плазмы крови вызывает реакцию АДГ, при этом усиливается реабсорбция воды в почечных канальцах. Моча становится концентрированной, с высокой относительной плотностью и осмолярностью, отмечается олигоанурия. Однако концентрация натрия в ней снижается, так как возрастает активность альдостерона и повышается реабсорбция натрия. Это способствует дальнейшему увеличению осмолярности плазмы и усугублению клеточной дегидратации.
• В начале заболевания нарушения кровообращения, несмотря на снижение ЦВД и ОЦК, не определяют тяжести состояния больного. Далее присоединяется синдром низкого сердечного выброса со снижением АД. Наряду с этим нарастают признаки клеточной дегидратации: усиливаются жажда и сухость языка, слизистых оболочек полости рта, глотки, резко уменьшается слюноотделение, голос становится хриплым.
• Лабораторные признаки: наряду с гипернатриемией отмечаются симптомы сгущения крови (увеличение содержания Hb, общего белка, гематокрита).

НАРУШЕНИЯ ВОДНОГО БАЛАНСА

• Коррекция включает прием воды внутрь (если возможно) для восполнения ее дефицита и внутривенное введение 5 % раствора глюкозы для нормализации осмолярности плазмы крови. Переливание растворов, содержащих натрий, противопоказано. Препараты калия назначают из расчета его суточной потребности (100 ммоль) и потерь с мочой.

НАРУШЕНИЯ ВОДНОГО БАЛАНСА

• Гипотоническая дегидратация — одна из конечных стадий изотонической дегидратации при неправильном ее лечении бессолевыми растворами, например, 5% раствором глюкозы или приемом большого количества жидкости внутрь. Наблюдается также в случаях утопления в пресной воде и обильного промывания желудка водой. При этом значительно снижается концентрация натрия в плазме (ниже 130 ммоль/л) и, как следствие гипоосмолярности, подавляется активность АДГ. Вода выводится из организма, и наступает олигоанурия. Часть внеклеточной жидкости переходит в клетки, где осмотическая концентрация выше, и развивается внутриклеточная гипергидратация. Прогрессируют признаки сгущения крови, увеличивается ее вязкость, возникает агрегация тромбоцитов, нарушается микроциркуляция. При гипотонической (внеклеточной) дегидратации с внутриклеточной гипергидратацией превалируют признаки нарушения периферического кровообращения: низкое АД, склонность к ортостатическому коллапсу, похолодание и цианоз конечностей. Вследствие усиления отека клеток могут развиться явления отека мозга, легких и в терминальных стадиях — безбелковые отеки подкожной клетчатки.

НАРУШЕНИЯ ВОДНОГО БАЛАНСА

• Лечение должно быть направлено на коррекцию дефицита натрия гипертоническими растворами натрия хлорида и натрия бикарбоната в зависимости от нарушения КЩР.
• В.А. Попов (1985) определяет дефицит жидкости по суточному диурезу (У), потере ее через кожу и легкие (Р), за счет высокой температуры тела (Т), потере при рвоте, поносе, через зонд, дренаж (Х).
• Пример расчета дефицита жидкости для больных с массой тела 80 кг при температуре тела 39 о С: У=1200 мл; Р=´ 80=800 мл (10 мл/кг/ ´ сут); Т=500+500=1000 мл (до 37 о С — 500 мл, свыше 37 о С — еще 500); Х=2500 мл. Таким образом, дефицит жидкости равен У+Р+Т+Х, т. е. 1200+800+1000+2500=5500 мл. Из полученной суммы вычитаем 300 мл (количество эндогенной воды, образующейся за сутки) и получаем объем жидкости, который необходимо восполнить (5500–300=5200 мл).

НАРУШЕНИЯ ВОДНОГО БАЛАНСА

• Гипергидратация гипертоническая возникает при обильном введении парентеральным и энтеральным путем солевых растворов (гипертонических и изотонических) больным с нарушенной выделительной функцией почек. В плазме крови повышается концентрация натрия (> 150 ммоль/л), вода перемещается из клеток во внеклеточное пространство, в связи с этим наступает невыраженная клеточная дегидратация. Больные испытывают умеренную жажду, беспокойство. Чаще всего возникают периферические отеки, особенно нижних конечностей

НАРУШЕНИЯ ВОДНОГО БАЛАНСА

• Наряду с высокой концентрацией натрия в плазме крови уменьшается количество общего белка, Hb и эритроцитов. В отличие от гипертонической гипергидратации, при гипертонической дегидратации увеличен гематокрит.
• Лечение . Прекратить введение солевых растворов, назначить мочегонные, белковые препараты, в ряде случаев — гемодиализ.
• Гипергидратация изотоническая развивается при обильном введении изотонических солевых растворов в случае незначительно сниженной выделительной функции почек, а также при ацидозе, интоксикации, шоке, гипоксии, которые повышают сосудистую проницаемость и способствуют задержке жидкости в интерстициальном пространстве. Вследствие повышения гидростатического давления в венозном отделе капилляра (пороки сердца, цирроз печени, пиелонефрит) жидкость переходит из внутрисосудистого сектора в интерстициальный.
• Лечение заключается в применении салуретических препаратов, уменьшении гипопротеинемии, ограничении поступления солей натрия, коррекции осложнений основного заболевания.

НАРУШЕНИЯ ВОДНОГО БАЛАНСА

• Гипергидратация гипотоническая (клеточная гипергидратация) наблюдается обычно при чрезмерном введении бессолевых растворов, чаще всего глюкозы, больным со сниженной выделительной функцией почек. Вследствие гипергидратации уменьшается концентрация натрия в плазме крови (до 135 ммоль/л и менее), для уравнивания градиента внеклеточного и клеточного осмотического давления вода проникает в клетки; последние теряют калий, который замещается ионами натрия и водорода. Это вызывает клеточную гипергидратацию и тканевой ацидоз.
• Клинически проявляется общей слабостью, заторможенностью, судорогами и другими неврологическими симптомами, обусловленными отеком мозга (гипоосмолярная кома).
• Лечение . Отменяют инфузии бессолевых растворов, назначают салуретические препараты и осмотические диуретики. Дефицит натрия устраняют только в тех случаях, когда его концентрация меньше 130 ммоль/л, нет признаков отека легких, а ЦВД не превышает

НАРУШЕНИЯ ЭЛЕКТРОЛИТНОГО ОБМЕНА

• Натрий. это основной катион внеклеточной жидкости (135–155 ммоль/л плазмы крови, в среднем — 142 ммоль/л) практически не поступает в клетки и, следовательно, определяет осмотическое давление плазмы и интерстициальной жидкости.
• Гипонатриемия протекает либо бессимптомно, либо проявляется увеличенной утомляемостью. К этому приводят обильные вливания глюкозы, большая задержка воды при некоторых заболеваниях почек (нефрит, тубулярный нефроз) или чрезмерно усиленная секреция вазопрессина при острых и хронических заболеваниях мозга.
• Необходимо помнить, что гипонатриемия чаще всего бывает относительной и связана с гипергидратацией внеклеточного пространства, реже — с истинным дефицитом натрия.

НАРУШЕНИЯ ЭЛЕКТРОЛИТНОГО ОБМЕНА

• Калий. Это катион, основная часть которого находится внутри клеток — до 98 %. Несмотря на это, содержание калия в сыворотке крови (3,6–5,0 ммоль/л) — важная физиологическая константа, изменение которой плохо переносится организмом.
• Гиперкалиемия проявляется тошнотой, рвотой, метаболическим ацидозом, брадикардией, нарушением сердечного ритма.
• Причинами гиперкалиемии могут быть: 1) пониженное выделение калия с мочой при почечной недостаточности; 2) внутривенное введение калийсодержащих растворов (при ослабленной функции почек); 3) усиленный катаболизм белка; 4) некроз клеток (при ожогах, краш-синдроме, гемолизе); 5) метаболический ацидоз, приводящий к перераспределению калия: выход его из клеток при неизменном общем содержании; 6) первичная или вторичная недостаточность надпочечников, приводящая к потерям натрия и компенсаторной задержке калия.

НАРУШЕНИЯ ЭЛЕКТРОЛИТНОГО ОБМЕНА

• Концентрация калия выше 6,5 ммоль/л плазмы — угрожающая, выше 7,5 до 10,5 — токсична, а выше 10,5 ммоль/л — смертельна.
• Помимо определения концентрации калия в плазме крови, о дисбалансе электролита можно судить по изменениям ЭКГ.
• ЭКГ при гиперкалиемии: высокий заостренный зубец Т, укорочение QT, расширение комплекса QRS, синусовая брадикардия, нередки предсердно-желудочковая блокада, экстрасистолы.
• Гипокалиемия сопровождается адинамией, астенией, мышечной гипотонией, апатией, сухостью кожи, снижением кожной чувствительности. Наблюдается метеоризм и рвота, симулирующие непроходимость. Обнаруживаются расширение границ сердца, глухость I тона, тахикардия, снижение артериального и рост венозного давления.

НАРУШЕНИЯ ЭЛЕКТРОЛИТНОГО ОБМЕНА

• Причинами гипокалиемии могут быть:
• 1. Потеря калия через желудочно-кишечный тракт (рвота, понос и т.п.).
• 2. Повышенное выделение калия слизистой кишечника при аденоме толстой кишки, опухоли поджелудочной железы.
• 3. Потеря калия через почки: а) под влиянием лекарственных средств (назначение диуретиков, гипотензивных средств); б) при заболеваниях почек (хронические пиело- и гломерулонефриты, тубулопатии).
• 4. Эндокринные заболевания: а) первичный или вторичный гиперальдостеронизм (синдром Кона или билатеральная гиперплазия надпочечников); б) стимуляция продукции альдостерона при заболеваниях печени, почек, сердца, несахарном диабете, стресс-ситуациях т.д.).
• 5. Нарушение распределения калия при метаболическом алкалозе, инсулинотерапии (за счет избыточного связывания калия в клетках, из-за усиленного синтеза гликогена и белков).
• 6. Недостаточное поступление калия.

НАРУШЕНИЯ ЭЛЕКТРОЛИТНОГО ОБМЕНА

• Лечение . Применяют 0,5–0,7 % раствор калия хлорида с 5 % или 10 % раствором глюкозы со скоростью не более 20 ммоль/ч (1 г калия хлорида, используемый для в/в введения, содержит 13,4 ммоль чистого калия). При переливании раствора глюкозы с калием необходимо также вводить инсулин из расчета 1 ЕД на 3–4 г сухого вещества. Это способствует проникновению калия в клетки, перемещению из них во внеклеточное пространство ионов натрия и ликвидации внутриклеточного ацидоза.
• дефицит К/ммоль = 5 (определяемый уровень калия в плазме крови, ммоль/л) ( ´ массу тела ) ´ 0,2.
• При гиперкалиемии внутривенно вводят 10 % раствор глюкозы с инсулином (1 ЕД на 3–4 г глюкозы) с целью улучшения проникновения внеклеточного калия в клетку для участия его в процессах синтеза гликогена. Так как гиперкалиемия сопровождается метаболическим ацидозом, показана его коррекция натрия бикарбонатом. Кроме того, применяют диуретические препараты (фуросемид внутривенно).

НАРУШЕНИЯ ЭЛЕКТРОЛИТНОГО ОБМЕНА

• Кальций . Кальций почти не участвует в поддержании осмотического давления, так как его содержание во внеклеточном секторе невелико и значительная часть иона связана с белками. Общее содержание в сыворотке крови — 2,12–2,60 ммоль/л, ионизированного кальция в плазме — 1,03–1,27. Ионизированный кальций оказывает регулирующее воздействие на эндокринную секрецию паращитовидной железы и С-клетки щитовидной железы. Содержание ионизированного кальция в крови поддерживается через паратгормон и кальцитонин, а также витаминами D.
• Гиперкальциемия . Рост концентрации ионизированного кальция ведет к патологическим состояниям, проявляющимся полиурией, рвотой, астенией, адинамией, гипорефлексией, депрессивным состоянием, нарушением сердечного ритма, болями в костях, кальцинозом сосудов, укорочением расстояния QT на ЭКГ. Исходы — гибель от почечной недостаточности в связи с нефрокальцинозом или остановкой сердца.
• Гипокальциемия проявляется повышенной нервно-мышечной возбудимостью, судорогами тетанического характера, гипокоагуляцией крови, ослаблением сердечной деятельности, артериальной гипотензией. На ЭКГ —   удлинение интервала QT. При длительной гипокальциемии возникают рахит у детей, различные трофические расстройства, в том числе катаракта, нарушение обызвествления дентина зубов.

НАРУШЕНИЯ ЭЛЕКТРОЛИТНОГО ОБМЕНА

• Устранение гиперкальциемии может быть достигнуто прежде всего лечением заболевания, вызвавшего нарушение кальциевого обмена. Например, при гиперпаратиреозе производят хирургическое удаление гормонально активной опухоли или гиперплазированной ткани околощитовидных желез.
• Устранение гипокальциемии . В связи с тем, что наиболее часто гипокальциемия является следствием ослабления или выпадения функции околощитовидных желез, заместительная гормонотерапия имеет первостепенное значение. С этой целью широко применяется препарат паратиреоидин. Для купирования приступов тетании у больных с выраженной гипокальциемией применяют внутривенные введения растворов хлористого кальция, глюконата или лактата кальция, а также используют препараты витамина D.