Главная страница
Навигация по странице:

  • Тема: "Сестринский уход при заболеваниях крови (анемии)". Анемия

  • Острая постгеморрагическая анемия.

  • Хроническая постгеморрагическая анемия

  • Железодефицитная анемия.

  • Ювенильный хлороз

  • Гастроэнтерогенная анемия

  • Гипопластическая анемия.

  • Возможные проблемы nациентов

  • Анемия. анемия. Сестринский уход при заболеваниях крови (анемии)


    Скачать 42.6 Kb.
    НазваниеСестринский уход при заболеваниях крови (анемии)
    АнкорАнемия
    Дата17.10.2022
    Размер42.6 Kb.
    Формат файлаdocx
    Имя файлаанемия.docx
    ТипДокументы
    #737409

    ПМ 02

    "Сестринский уход за больным терапевтического профиля" теория

    Сестринский уход при заболеваниях крови (анемии)






    Тема: "Сестринский уход при заболеваниях крови (анемии)".

    Анемия
    - патологическое состояние, при котором уменьшено содержание гемоглобина в крови, чаще при од­новременном снижении количества эритроцитов.

    Гемоглобин является переносчиком кислорода в тканях.

    Поэтому при его недостатке развивается кислородное голодание тканей (гипоксия).

    Гипоксия проявляется быстрой утомляемостью, слабостью, снижением памяти, головокружениями.

    Чем сильнее выражена анемия, тем больше выражены эти сиптомы.
    Э т и о л о г и я .


    • большая кровопотеря

    • понижение функции красного костного мозга

    • недоста­точное поступление в организм необходимых для про­цессов кроветворения веществ (в частности цианокобала­мина или железа, а также с инфекционно-токсическим воздействием на костный мозг


    К л а с с и ф и к а ц и я .
    По изменению размера эритроцита:

    • нормоцитарные (диаметр ЭР не изменен и равен примерно 7,2 мкм)

    • микроцитарные (диаметр ЭР менее 7 мкм)

    • макроцитарные (диаметр ЭР 10-20 мкм)


    По цветовому показателю крови:

    • Гипохромная анемия

    • характеризуется высоким цветовым показателем крови (более 1,2)

    • Гиперхромную анемия

    • количество гемоглобина в крови сни­жается в меньшей степени, чем количество эритроцитов (гемоглобин - менее 0,9)


    Выделяют следующие наиболее часто встречающиеся формы анемии (классификация по В.Я. Шустова, 1988 г.):
    1.Постгеморрагическая анемия, возникающая в результате кровопотери (острая и хроническая).
    2. Железодефицитная анемия, развивающаяся в связи с недостатком в организме железа.
    З. В12-дефицитная анемия, связанная с недостатком aнтианемического фактора (цианокобаламина).
    4. Гемолитическая анемия, возникающая вследствие распада эритроцитов.
    5. Гипопластическая анемия, развивающаяся при угнетении функции костного мозга.
    П а т о г е н е з .


    • в механизме развития ряда анемий общим, моментом является понижение регенеративной способности красно­го костного мозга

    • потеря способности костного мозга вы­рабатывать эритроциты приводит к быстрому нарастанию анемии


    Острая постгеморрагическая анемия.

    В терапевтической практике острые кровопотери могут произойти в результате обширного кровотечения из язвы желудка, двенадцатиперстной кишки, из варикозных вен пищевода, при поражении легких туберкулезом или бронхоэктазами.
    К л и н и ч е с к а я к а р т и н а :


    • довольно тяжелое общее состояние больного

    • слабость

    • головокружение

    • шум в ушах

    • одышка

    • сердцебиение

    • тяжесть в области серд­ца

    • зябкость

    • нарушение зрения

    • жажда (обезвоженность тканей)

    • нередки обмороки, а в тяжелых случаях - кол­лапс

    • бледность

    • светло-голубой оттенок склер

    • зрачки расширены

    • пульс частый, слабого напол­нения, иногда аритмичный

    • артериальное давление по­нижено

    • тургор кожи, температура тела понижены

    • при аускультации сердца отмечается систолический шум (вданном случае - анемический)


    ОАК:

    • Лейкоцитоз

    • Ретикулоцитоз

    • Эрит­роциты и гемоглобин снижаются только через 4-6 часов после кровопотери

    • Анемия имеет гипохромный характер


    Хроническая постгеморрагическая анемия.
    Развива­ется анемия чаще всего в результате повторных желудочно-кишечных, геморроидальных, маточных кровотечений.
    К л и н и ч е с к а я к а р т и н а .


    • Жалобы на общую сла­бость, головокружение, одышку, шум в ушах

    • При осмот­ре отмечается бледность кожи и видимых слизистых обо­лочек, одутловатость лица, пастозность голеней

    • При аускультации - над серд­цем и крупными сосудами выслушивается систолический шум


    ОАК :

    • лейкопения

    • относительный лимфоцитоз

    • цвет­ной показатель 0,5-0,7

    • СОЭ- увеличена


    Л е ч е н и е постгеморрагических анемий.
    Острыепостгеморрагические анемии:

    • Борьба с кровопотерей и острой сосудистой недостаточностью

    • В случаях шока - внутривенно капельно вводятся крове­заменители (полиглюкин, плазма крови, 5% раствор глю­козы и др.)


    Хронические постгеморрагические анемии:

    • лечение направлено на устранение источника кровотечения, тера­пию основного заболевания

    • из медикаментозных средств назначаются препараты железа (гемостимулин, ферроцерон, ферроплекс и др.)

    • лечение назначает и контролирует гематолог


    П р о г н о з .


    • Прогноз зависит от величины и скорости кровотечения

    • У здоровых людей даже при незначительной кровопотере состав крови восстанавливается через 4­-5 недель.


    Железодефицитная анемия.


    • Железодефицитные ане­мии являются наиболее распространенными и составляют 80% всех анемий.

    • 700 миллионов человек на земле забо­левают анемией (каждые 5 секунд), зарегистрировано - 1 млрд. больных, 30% из них женщины детородного перио­да.


    Э т и о л о г и я .
    Нехватка в организме человека железа связана с ря­дом причин:

    • недостаток железа в пище

    • нарушение всасы­вания железа в пищеварительном аппарате

    • хронические кровопотери и др. ­


    Различают следующие формы железоде­фицитной анемии:

    • ювенильный хлороз (бледная немочь)

    • поздний хлороз

    • гастроэнтерогенная анемия

    • анемия бере­менных


    Поздний хлороз

    • Возникает у женщин преимуществен­но 30-45 лет в связи с нарушением всасывания железа из-за пониженного содержания в желудке соляной кислоты (соляная кислота способствует нормальному всасы­ванию железа)

    • Патогенез анемии включает нарушения функции желудочно-кишечного тракта, нейрогумораль­ные и вегетативно-эндокринные расстройства, может быть связан с климактерическими маточными или другими кровотечениями

    • Кроме общих для анемии клинических проявлений, у страдающих поздним хлорозом отмечают­ся извращение вкуса, обоняния, понижение аппетита

    • При осмотре отмечается резкая бледность, питание не пони­жено

    • Бывают стоматит, атрофия сосочков языка


    ОАК:

    • при умеренном уменьшении числа эритроцитов значительно снижается ко­личество гемоглобина

    • эта анемия относится к гипохромным анемиям

    • эритроциты в мазке плохо окрашены, диа­метр их уменьшен


    Ювенильный хлороз (или бледная немочь)

    • Является ре­зультатом гормональных нарушений, в частности умень­шения стимулирующего влияния гормонов яичников накостный мозг

    • Начало заболевания относится к период полового созревания

    • В клинической картине есть некото­рые особенности: обращает внимание бледность кожи с зеленоватым оттенком, кожа почти не загорает, появляет­ся некоторая нервно-психическая неустойчивость

    • Эта ане­мия тоже гипохромная


    Гастроэнтерогенная анемия


    • после резекции желудка

    • хронический гастрит с сек­реторной недостаточностью и др.


    Л е ч е н и е .


    • Диета, богатая железом

    • Же­лезо лучше всасывается из продуктов животного проис­хождения: из мяса (телятины), печенки, рыбы, почек, лег­ких, а также гречневой крупы, какао, шоколада, зелени, изюма, чернослива и др.

    • Основное медикаментозное лечение: железосодержа­щими препаратами: гемостимулин, ферроцерон, конферон в таблетках и капсулах внутрь после еды

    • При уменьшении количества сывороточного железа на­значаются препараты железа парентерально: феррум-лек, фербитол, эктофер, ферковен


    В12-дефицитная анемия.
    - хро­ническое заболевание, которое характеризуется прогрес­сирующим малокровием, желудочной ахилией и пораже­нием нервной системы.


    • раньше это заболевание называли злокачественной анемией (болезнью Аддисона-Бирмера, пернициозная анемия), так как специфического лечения не было и нередко насту­пал летальный исход

    • известно, что главной причиной анемии является недостаток и нарушение усвоения в орга­низме цианокобаламина (витамина B12), что связано не только с неполноценным питанием (цианокобаламин со­держится в мясомолочных продуктах, яйцах), но и с от­сутствием в желудке особого вещества - гастромукопро­теина, который содержится в желудке и при фундальном атрофическом гастрите исчезает

    • он предохраняет вита­мин B12 от разрушения при прохождении через желудок

    • в результате нарушается созревание эритроцитов

    • в раз­витии заболевания не исключена роль наследственности

    • в патологический процесс вовлекаются многие органы

    • анемия может не только быть самостоятельным заболева­нием, но и развиться после резекции желудка, при атро­фии слизистой оболочки-желудка, полипозе, опухоли, при заражении широким лентецом


    К л и н и ч е с к а я к а р т и н а.


    • Заболевание развива­ется постепенно, чаще болеют лица среднего возраста (35­-60 лет)

    • Жалобы на постепенно нарастающую слабость, жжение языка, онемение кончиков пальцев и ощущение покалывания в них, нарушение чувствительности кожи и других участков тела, мышечные боли, диспептические явления: понижение аппетита, отрыжка, иногда рвота, понос и др.

    • При осмотре отмечают бледность кожных по­кровов, петехии, язык ярко-красного цвета, со сглаженными сосочками, подчас с изъязвлениями

    • Температура тела нередко повышена

    • При аускультации сердца отмеча­ется систолический шум над верхушкой, иногда бывают признаки сердечно-сосудистой недостаточности

    • Часто паль­пируется увеличенная печень и селезенка


    ОАК:

    • является гиперхромной: цветовой показатель выше 1,2 (при уменьшении общего количества эритроцитов со­держание гемоглобина в них повышено), встречаются крупные эритроциты - макроциты, а также пойкилоци­ты - эритроциты в виде цилиндра, овала, полумесяца

    • количество лейкоцитов уменьшается (лейкопения)


    Т е ч е н и е .


    • характеризуется определенной цик­личностью

    • обострения чаще наблюдаются весной

    • при запоздалом лечении, невыполнении врачебных ре­комендаций могут развиться осложнения, например кома, изредка бывают параличи в результате поражения спин­ного мозга


    Л е ч е н и е .


    • цианокобаламин (витамин В12) по 400-500 мкг .в/м

    • фолиевую кислоту по 5-15 мг в сут ки (только при наличии дефицита ее в крови)



    Гемолитическая анемия.


    • основным признаком гемо­литических анемий является повышенный распад эритро­цитов и укорочение продолжительности их жизни




    • наслед­ственные гемолитические анемии являются следствием генетических дефектов в эритроцитах, которые становятся функционально неполноценными и нестойкими

    • приобретенные гемолитические анемии связаны с воздействием факторов, способствующих разрушению эритроцитов (образование антител, гемолитические яды, механические воздействия)


    К л и н и ч е с к а я к а р т и н а .


    • иногда заболевание обнаруживается с первых дней жизни, но чаще на фоне полового созревания

    • жалобы на слабость, понижение работоспособности, временами приступы озноба с повыше­нием температуры тела

    • кожные покровы бледны, слегка желтушны

    • селезенка увеличена и болезненна при пальпации

    • при длительном течении заболевания отмечается увеличение печени

    • в течении заболевания могут быть периоды маловыра­женных клинических проявлений и моменты резкого ухуд­шения состояния (гемолитические кризы):

    • сильная боль в области селезенки и печени

    • повышение температуры тела, сопровождаемое сильным ознобом, что связано с распадом форменных элементов крови

    • усиление желтухи и разви­тие слабости


    Лабораторные исследования:

    • выраженное снижение гемоглобина

    • неко­торое уменьшение количества эритроцитов (гипохромная анемия)

    • сыворотка крови золотистого цвета, содержание в ней билирубина (непрямого) повышено

    • понижается осмо­тическая устойчивость эритроцитов (в норме гемолиз эрит­роцитов наступает в 0,5% растворе натрия хлорида, а при понижении осмотической устойчивости эритроциты разру­шаются в 0,7% растворе)

    • появляются эритроциты мень­шего по сравнению с нормой диаметра, большое количество ретикулоцитов

    • моча и кал окрашены значительно интен­сивнее, чем в норме (усилено выделение уробилина и стеркобилина)

    • иногда ночью моча может быть черного цвета


    Л е ч е н и е:


    • удаление селезенки

    • переливание эритро­цитарной массы

    • для профилактики образования камней в желчном пузыре назначают желчегонные препараты


    Гипопластическая анемия.
    При воздействии на орга­низм ряда инфекций и токсических факторов, в том числе радиоактивных веществ, красный костный мозг подверга­ется перерождению, способность его к восстановлению ут­рачивается.

    При менее тяжелых поражениях кроветворе­ние восстанавливается.

    К л и н и ч е с к а я к а р т и н а .
    Жалобы на:

    • нарастающую слабость

    • одышку

    • потерю аппетита

    • кровотечения из десен и носовые кровотечения

    • затруднение при глотании

    • жжение во рту

    • длительные и обильныe менструации

    • повышение температуры тела

    При осмотре:

    • резкая бледность

    • на коже и слизистых оболочках видны мелкоточечные кровоизлия­ния (петехии)

    • отмечаются явления некротической анги­ны - в зеве видны грязно-серые налеты

    • подчелюстные и шейные лимфатические узлы увеличены

    • артериальное дав­ление обычно снижено


    В результате нарушения кроветворения зернистые фор­мы лейкоцитов (они имеют защитную функцию) или от­сутствуют, или число их уменьшается, и в организм легко проникают патогенные микроорганизмы, что может при­вести к сепсису со всеми клиническими проявлениями этого заболевания.
    Лабораторные исследования:

    • отсутствие молодых форм эритроцитов

    • резкое уменьшение содержания гемоглобина, нейтрофильных гранулоцитов, эозинофилов развивается резкая анемия­

    • тромбоцитопения

    • время кровотечения значительно уд­линенно

    • количество нейтрофильных гранулоцитов резко снижено

    • выраженная лейкоцитопения

    • СОЭ уве­личена

    • в моче, кале и рвотных массах обнаруживается примесь крови


    При этом заболевании симптомы бурно нарастают:

    воз­никают резкая анемизация, подкожные кровоизлияния,

    появляются гематурия,

    носовые и желудочно-кишечные, десневые кровотечения,

    некротические процессы в зеве.
    В тяжелых случаях наступает летальный исход.
    Л е ч е н и е.
    препараты

    • глюкокортикоиды (преднизолон)

    • анаболические стероиды (неробол, анаполол)

    • андрогены (только мужчинам) - тестостерона пропионат

    • цитостатики (азатиоприн)

    • Спленэктомия проводится при отсутствии эффекта от лечения преднизолоном.

    • Пересадка костного мозга - основной метод лечения гипопластической анемии.

    • Трансфузия эритроцитов производится только при выраженной анемии, гипоксии мозга.


    Возможные проблемы nациентов:


    • дефицит информации о заболевании

    • страх перед неблагоприятным исходом

    • нарастающая общая слабость

    • утомляемость

    • боли в сердце

    • сердцебиение

    • головокружения

    • тошнота

    • диспептические нарушения

    • нарушение координации

    • онемение конечностей

    • трофические изменения кожи

    • ломкость ногтей

    • выпадение волос


    Профилактика анемий.
    Первичная nрофилактика:

    • рациональное питание с раннего детского возрас­та (грудное вскармливание)

    • своевременное лечение острых и хронических за­болеваний желудка и 12-перстной кишки

    • урежение случаев резекции желудка

    • качественное лечение гельминитозов

    • лечение обильных кровопотерь в менструальный и климактерический периоды у женщин


    Вторичная nрофилактика: диспансеризация пациен­тов гематологом с регулярным контролем ОАК и проведе­нием курсов противорецидивного лечения препаратами железа


    Первичная профилактика В12-дефицитной анемии:

    • аналогична профилактике при ЖДА.

    Вторичная профилактика В12-дефицитной анемии:

    • диспансерный учет

    • на­блюдение за состоянием пациентов

    • ОАК

    • вводят витами­ны В12 два раза в месяц, в осенне-весенние периоды - 1 раз в неделю

    • периодически - гастроскопии или рентгеноско­пии желудка


    Контрольные вопросы:

    1. Дайте определение анемии.

    2. Назовите основные симптомы различных анемий.

    3. Основные принципы лечения и ухода при анемии.


    написать администратору сайта