Главная страница

таблицы по микробиологии. Вокруг колоний образуются зоны помутнения с перламутро вым оттенком


Скачать 90.2 Kb.
НазваниеВокруг колоний образуются зоны помутнения с перламутро вым оттенком
Анкортаблицы по микробиологии
Дата12.02.2021
Размер90.2 Kb.
Формат файлаdocx
Имя файлаMikrobiologia_tablitsy_bart_1.docx
ТипДокументы
#175889
страница3 из 5
1   2   3   4   5

Сальмонеллы – возбудители сальмонеллезов






Возбудитель

S. typhimurium, S. enteritidis, S. choleraesius, S. heidelberg,

S. anatum, S. derby и др.


Морфология и физиология

Гр (-) палочки с закругленным краем. Имеют жгутики ( перитрихи ). Устойчивы к действию желчных кислот. Может быть капсула.

Имеют несколько видов антигенов: Н-антиген (жгутиковый),

К-антиген (капсульный), О - термостабильный антиген.

Отношение к кислороду

Факультативные анаэробы

Особенности культивиро- вания

В качестве элективных сред для культивирования сальмо- нелл используются питательные среды с желчью, так они устойчивы к действию желчных кислот, подавляющих рост других микроорганизмов.


Экология и распростра- нение

Сальмонеллами могут быть инфицированы мясо, овощи, фрукты. При этом они довольно длительно сохраняются в продуктах. Могут размножаться в холодильнике. При кипя- чении погибают мгновенно.

Большинство сальмонелл широко распространены среди животных (домашних) - крупный рогатый скот, цыплята, поросята, телята, грызуны, кошки, собаки.

Заражение может происходить через мясо, рыбу, другие про- дукты, воду, зараженные сальмонеллами.


Спектр вы- зываемых

заболеваний

Сальмонеллезы

Возбудители  энтероциты кишечника  фагоцитируются

макрофагами и лейкоцитами  размножаются в макрофагах

 гибель фагоцитов  выделение медиаторов воспаления. Бактерии  лимфатические узлы  генерализация  внут- ренние органы.

Токсины  повреждающее действие на клетки эпителия 

диарея обезвоживание организма.

Обычно острый гастроэнтерит длится 3-5 дней. При генера- лизации процесс затягивается.


Факторы патогенности

  1. Капсула - обуславливает устойчивость кфагоцитозу

  2. Белки наружной мембраны - обеспечивают специфиче- скую адгезию.

  3. Эндотоксины - ЛПС; токсин, действующий на энтеро- циты(энтеротоксин).




Лечение:

Профилакти- ка и лечение

Используются (при генерализованных формах сальмонелле- за) антибактериальные препараты для Гр (-) микроорганиз- мов - производные пенициллина, фторхинолоны, нитрофура- новые препараты, полимиксин.

Также можно использовать сальмонелезные бактериофаги. Иногда вводят иммуноглобулины в молоко, так как сальмо- неллезы часто встречаются у маленький детей.

Напряженного иммунитета не формируется. Возможно бак- терионосительство и повторные заболевания.

Профилактика - комплекс ветеринарно-санитарных, меди- ко-санитарных и противоэпидемических мероприятий. Не использовать в пищу недостаточно термически обработан- ные мясные продукты, рыбу, яйца, мыть овощи и фрукты. Специфической профилактики нет.



Диагностика

  1. Бактериоскопический метод

  2. Основной метод - бактериологический. Материал - рвотные массы, промывные воды желудка, фекалии, ос- татки продуктов - возможных источников токсикоинфек- ции. Сальмонеллы хорошо растут на средах с желчью. Для дифференциальной диагностики используются диф- ференциально-диагностические среды - среда Эндо и другие для определения вида сальмонелл.

  3. Фаготипирование

  4. Определение серовара с помощью реакции аглютинации ( с 2-мя монодиагностикумами - О и Н антигены). Надо иметь в виду, что в начале заболевания формируются ан- титела к О-антигену, а в конце - к Н-антигену. Выявление одного и того же серовара у больного и из продуктов по- зволяет сделать заключение об источнике заражения.





слоты и газа (КГ)

Особенности культивиро- вания

В качестве элективных сред для культивирования сальмо- нелл используются питательные среды с желчью, так они устойчивы к действию желчных кислот, подавляющих рост других микроорганизмов.


Экология и распростра- нение

Сальмонеллами могут быть инфицированы мясо, овощи, фрукты. При этом они довольно длительно сохраняются в продуктах и в окружающей среде. В воде, почве и тд. - 30-90 дней; на овощах, фруктах - 5-10 дней, во льду сохраняются более 60 дней. При кипячении погибают мгновенно.

S. typhi и S. paratyphi А поражают только человека, S. paratyphi В - также молодняк крупного рогатого скота и цыплят.

Заражение может происходить контактным и алиментар- ным путем от больных и носителей.



Спектр вы- зываемых

заболеваний

Брюшной тиф и паратифы А и В.

Патогенез брюшного тифа кратко можно представить так:

S. typhi ЖКТ адгезия к микроворсинкам эпителия тонкой кишки проникновение в лимфатические фолли- кулы брыжеечные лимфатические узлы размноже- ние через 2 недели (конец инкубационного периода)  кровеносная система бактериемия (наиболее выражена на 1-ой неделе болезни)  клиническая картина (лихорад- ка)  органы (печень, почки, селезенка и др.) гранулемы

размножение в желчных протоках и желчном пузыре  выход в просвет 12-перстной кишки повторное внедре- ние в лимфатические фолликулы аллергия (фолликулы сенсибилизированы) язвыкишки в конце 3-ей недели

- обильное выделение с испражнениями, а также с мочой. Действие эндотоксина на органы и ткани, сердечно- сосудистую и нервную системы  “тифозный статус”


Факторы патогенности

  1. Капсула - обуславливает устойчивость к фагоцитозу

  2. Белки наружной мембраны (адгезины) - обеспечивают специфическую адгезию.

  3. Эндотоксины - ЛПС; токсин, действующий на энтеро- циты

Профилакти- ка и лечение, особенности иммунитета.

Лечение: Из препаратов чаще используют левомицетин. Также можно использовать брюшнотифозный бактериофаг. У людей, перенесших заболевание, формируется напряжен- ный, обычно пожизненный иммунитет. Повторные заболе- вания редки, хотя могут встречаться наряду с бактерионоси- тельством. Антитела в крови появляются в конце 1-ой недели заболевания (после появления клинической картины), увеличиваясь в титре ко 2-ой неделе.

Профилактика - комплекс ветеринарно-санитарных, меди- ко-санитарных и противоэпидемических мероприятий.

Специфическая профилактика - вакцинация (у нас массовая вакцинация не проводится). Иногда используется брюшно- тифозный бактериофаг (вводят контактным лицам при






Сальмонеллы - возбудители брюшного тифа и паратифов


Возбудитель

S. typhi, S. paratyphi А и S. paratyphi В (schotmulleri)


Морфология и физиология

Морфология и физиология в целом сходны с таковыми у всех остальных салмонелл (см. выше). В антигенной струк- туре дополнительно имеется Vi-антиген (в вирулентных штаммах).

По классификации Кауффмана-Уайта:

S. typhi - серогруппа D

S. paratyphi А - серогруппа А

S. paratyphi В - серогруппа В

Отношение к кислороду

Факультативные анаэробы


Фермента- тивная ак- тивность

Отличаются сниженной ферментативной активностью от остальных салмонелл: никогда не ферментируют лактозу, сахарозу, адонит, рамнозу.

S. typhi - ферментирует глюкозу, мальтозу, маннит - с обра- зованием кислоты (К), а S. paratyphi - с образованием ки-




Vi-диагностикум (взвесь эритроцитов, обработанных форма- лином и сенсибилизированных Vi-антигеном). Положитель- ный результат - эритроциты оседают в виде “зонтика” (в виде диска с неровными краями), отрицательный - в виде “пуговки” (с ровными краями).





опасности заболевания)


Диагностика

Материал для исследования берут в зависимости от време- ни, прошедшего с начала заболевания, исходя из особенно- стей патогенеза брюшного тифа (см. “Спектр вызываемых заболеваний”):

  1. неделя с начала заболевания (то есть, с начала появления клинических симптомов) - кровь

  2. неделя и дальше - испражнения, моча,желчь

  1. Основной метод - бактериологический.

Гемокультура:

а ) 5-10 мл крови  в 50-100 мл среды Раппопорт (желчный бульон, глюкоза, индикатор, поплавок)  инкубация 18-20 часов (37С) 

    1. Помутнение и изменение цвета среды (при росте

тифозных бактерий) (К)

    1. То же самое, плюс появление пузырьков газа (при росте паратифозных бактерий) (КГ)

б) посев на среду Эндо.

в) пересев культуры на среду Ресселя (агар, глюкоза, лакто- за, индикатор, среда скошена)  изменение цвета всей среды свидетельствует о расщеплении лактозы (отрицательный рез- т), частичное изменение цвета говорит о росте лактозоотри- цательных бактерий (возможно, положительный результат в отношении тифо-паратифозных бактерий), при этом только изменение цвета говорит о возможном росте тифозных бак- терий, а изменение цвета вместе с разрывом столбика (обра- зование газа) - о возможном росте паратифозных бактерий. г) ориентировочная реакция агглютинации на стекле

д) пересев чистой культуры на среды “пестрого ряда” е) фаготипирование (стандартные Vi -фаги).

Копрокультура:

а) Посев фекалий на среду Эндо или Левина  инкубация посевов 18-20 часов (37С)

б) Посев на среду обогащения Мюллера или селенитовую среду.

в) Ориентировочная реакция агглютинации на стекле г) Далее - как с гемокультурой

2) Серодиагностика.

а ) Очень широко используется реакция Видаля - реакция агглютинации на антитела в сыворотке крови больных лю- дей (антитела появляются в конце 1-ой недели от начала заболевания). Реакция ставится с 4-мя диагностикумами: О- брюшнотифозный монодиагностикум, Н-брюшнотифозный монодиагностикум, паратифозный А ОН- монодиагностикум, паратифозный В ОН- монодиагностикум. Диагностический титр реакции равен 1:200

б ) Реакция пассивной Vi-гемагглютинации (выявление Vi

- антител в сыворотке крови) - для выявления реконвалес- центов и бактерионосителей. Антиген - эритроцитарный






Шигеллы – возбудители дизентерии


Возбудитель

Shigella sonei, S. dysenteriae, S. flexneri, S. boydii


Морфология и физиология

Гр (-) палочки, неподвижны. Могут быть ворсинки. Есть

капсула.

Антигены: О, К антигены, антигены наружной мембраны. Могут превращаться в L-формы.

Отношение к кислороду

Аэробы

Фермента- тивная ак- тивность

Могут продуцировать муциназу, лецитиназу. Ферментируют

глюкозу с образованием кислоты, не ферментируют лактозу.


Экология и распростра- нение

Источник инфекции - человек испражнения возбуди- тели в окружающей среде (вода, почва, продукты, посуда, предметы обихода и тд.). Заражение – фекально-оральный механизм, алиментарным и контактным путем.

Малоустойчивы во внешней среде. При кипячении гибнут мгновенно.

Спектр вы- зываемых

заболеваний

Дизентерия . Шигеллы  желудок 

  1. Здесь часть их погибает с высвобождением эндотоксина

 действие токсина на слизистую ЖКТ, нервные оконча- ния, сосуды, рецепторы  озноб, лихорадка, симптомы поражения нервной системы и внутренних органов.

  1. Оставшиеся живые шигеллы адгезия к клеткам эпи- телия колонизация слизистой размножение в эн- тероцитах разрушение токсинами эпителиоцитов  развитие язвенно-катарального воспаления  нарушение обмена веществ, дисбактериоз, интоксикация



Факторы патогенности

  1. Лецитиназа, муциназа - проникновение сквозь слой слизи

  2. Капсула, белки наружной мембраны - адгезия.

  3. Токсин Шига, состоит из 2 субъединиц: А - влияние на синтез белков за счет связывания с 60S-субъединицей ри- босом, В - проникновение в клетку


Профилакти- ка и лечение

Лечение:

Нитрофурановые препараты, левомицетин, препараты, действующие на Гр (-) микроорганизмы.

Сульфаниламиды, фторхинолоны, поливалентный дизенте-




рийный бактериофаг (содержит фаги, лизирующие шигел Флекснера и Зонне). Для лечения хронических форм дизен- терии применяется сухая спиртовая дизентерийная вакцина. Профилактика - личная гигиена.

Диагностика

Материал - фекалии больного.

1) Бактериологическое исследование .

  • посев на среду Плоскирева

  • на 2-ой день - пересев прозрачных, бесцветных колоний на среду Ресселя или на короткий пестрый ряд с глюко- зой и лактозой.

  • оставшаяся часть - для постановки ориентировочной реакции агглютинации на стекле со смесью дизенте- рийных сывороток и сывороток против сальмонелл (ис- ключение брюшного тифа или сальмонеллеза)

  • Окончательное заключение на 4-й день по результатам

ферментативных тестов и реакции агглютинации.

2) Серодиагностика - реакция агглютинации по типу реакции Видаля и РПГА с эритроцитарными диагности- кумами Флекснера и Зонне.

При этом диагностическими титрами являются 1:200 для дизентерии, вызванной шигелами Флекснера и 1:100 для шигелл Зонне.





Возбудитель

Escherichia coli


Морфология и физиология

Гр (-) палочки, есть жгутики (перитрихи), хотя есть и вари- анты без жгутика.

Имеют фимбрии (пили). Многие штаммы имеют капсулу или

микрокапсулу.

Отношение к кислороду

Аэроб

Фермента- тивная ак- тивность

Продуцируют ферменты, расщепляющие белки, углеводы и др. Эшерихии в отличие от других энтеробактерий фермен- тируют лактозу с образованием кислоты и газа.

Особенности культивиро- вания

Растут на плотных питательных средах с образованием S и R-колоний. На жидких дают помутнение


Экология и распростра- нение

Непатогенные эшерихии обитают в кишечнике (нормальная микрофлора)  постоянно выделяются в окружающую среду с фекалиями. В почве и воде способны сохраняться несколько месяцев. Гибнут легко при действии дезинфектан- тов и нагревании.

Спектр вы- зываемых

заболеваний

Условно-патогенные эшерихии (эндогенные) вызывают гнойно-воспалительные процессы, а также коли- бактериозы.



Кишечная палочка





Патогенные эшерихии (экзогенные) вызывают острые ки- шечные заболевания (токсикоинфекции)- эшерихиозы (осо- бенно у детей).

Эшерихии различных сероваров обладают разными факто- рами патогенности и поэтому вызывают различные патоло- гические процессы (см. следующую графу).


Факторы патогенности

  1. Энтеротоксигенные штаммы (О6, О8, О18) - холеропо- добные заболевания. прикрепляются с помощью адгези- нов (CFA) к ворсинкам эпителия тонкой кишки коло- низация. Эндотоксины диарея.

а) Термолабильный - активация аденилатциклазы 

синтез цАМФ  выход воды и натрия

б) Термостабильный - действует на гуанилатциклазу

 усиление секреции слизи

  1. Энтеропатогенные штаммы (О55, О26)  колонизация эпителия (адгезия за счет ресничек и капсулы)  эрозии. Некоторые  в цитоплазму эпителиальных клеток, а также в макрофаги и лейкоциты  в кровь  бактерие- мия

  2. Энтероинвазивные штаммы вызывают дизентериепо- добные колиэнтериты.  адсорбция на эпителии тол- стого кишечника размножение в клетках эпителия  гибель клеток и развитие язвенно-катарального воспале- ния.

  3. Энтерогеморрагические штаммы (О157). Для них ха- рактерно наличие сильного токсина, повреждающего эн- дотелий сосудов  кровотечения.


Профилакти- ка и лечение

Профилактика: Соблюдение санитарно-гигиенических правил. Специфическая профилактика не разработана.

Лечение: тетрациклин, полимиксин, левомицетин, ампицил- лин. Препараты лактобактерий, бифидумбактерий и тд.

Диагностика

  1. Бактериологический метод. Испражнения среда Эндо. Положительный результат - наличие красных ко- лоний (ферментация лактозы).

  2. При положительном результате - реакция агглютинации с агглютинирующими ОВ-сыворотками против энтеропа- тогенных кишечныхпалочек.

  3. Получение чистой культуры  реакция агглютинации на стекле

  4. При положительном результате - развернутая реакция агглютинации.



Возбудители холеры



Возбудитель

Vibrio cholerae (классический холерный вибрион), Vibrio eltor

(вибрион Эль-Тор)

Морфология и физиология

Гр (-). Имеют форму изогнутой палочки в форме запятой, склонны к полиморфизму. Спор и капсул - нет. Подвижны.






зеленым свечением после обработки материала флюорес- цирующей противохолерной сывороткой положительный результат можно получимть через 1-2 часа при концен- трации вибрионов не менее миллиона клеток в 1 мл.





Клостридии продук- ты (консервы домашне- го приготовления - овощные, грибные, рыб- ные, мясные)  раз- множение накопление токсина ЖКТ чело- века









Спектр вы- зываемых

заболеваний

Вызывают заболевание ботулизм - тяжелую пищевую интоксикацию. Клостридии или/и про- дукты с токсином ЖКТ [попадание в анаэробные условия размножение накоп- ление токсина]  попа- дание токсина в кровь

 в нервно-мышечные синапсы  действие токсина на ЦНС по- ражение бульбарных центров  (через 2-12 часов)  симптомы общей интоксикации  признаки поражения зрения, затруднение глотания, рвота, голово- кружение, головнаяболь

60 % летальный исход.

Эти клостри- дии могут вы- зывать газовую гангрену при попадании в рану в ана- эробных усло- виях (см. соот- ветствующий раздел).

Клостридии типа А вызы- вают токсико- инфекцию.

Клостридии типа С, раз- множаясь в ЖКТ и выде- ляя энтеро- токсины, мо- гут вызывать заболевание некротизи- рующий энте- рит

Вызывают оппортуни- стическую инфекцию чаще у людей на фоне анти- биотикотера- пии. При со- хранности нормальной

микрофлоры инфекция не

возникает. У детей клетки кишечника не имеют рецеп- торов для адге- зии микроба.


Факторы патогенности


Токсины. Выделяют нейротоксин - ботуло- токсин - самый сильный из всех известных био- логических ядов. Он устойчив к действию пищеварительных фер- ментов. Состоит из 2-ух субъединиц. Токсин блокирует передачу воз- буждения в синапсах, так как ингибирует выделе- ние ацетилхолина.



Энтеротоксин.

  1. Энтероток- син - токсин А. Обладает холероподоб- ным эффектом и действует на клетки эпите- лия, вызывая появление изъязвлений и кровоточиво- сти.

  2. Цитоток- син - токсин В. Он ингиби- рует белковый синтез.

Профилакти-

Лечение - антитоксиче-

Необходима

Лечение





ВОЗБУДИТЕЛИ ПИЩЕВЫХ ИНТОКСИКАЦИЙ
Пищевые интоксикации (токсикозы) - это пищевые отравления, вы- званные готовыми токсинами бактерий (клостридий, стафилококков), при этом самого возбудителя в организме может и не быть.

1   2   3   4   5


написать администратору сайта