Вопрос 1 Грыжи. Определение понятия, этиология, патогенез. Элементы грыж живота. Анатомические особенности скользящих грыж. Профилактика грыж
 Скачать 1.65 Mb.
|
|
Пупочные грыжи у взрослых. Причинами развития их являются врожденные дефекты пупочной области, повторные беременности, протекавшие без соблюдения необходимого режима, пренебрежение физическими упражнениями и гимнастикой. Клиническая картина. Характерны появление постепенно увеличивающегося в размерах выпячивания в области пупка, боли в животе при физической нагрузке и кашле. Всем больным с пупочными грыжами необходимо проводить рентгенологическое исследование желудка и двенадцатиперстной кишки или гастродуоденоскопию с целью выявления заболеваний, сопутствующих грыже и вызывающих боль в верхней половине живота. Лечение только хирургическое — аутопластика брюшной стенки по методу Сапежко или Мейо. Метод Сапежко. Отдельными швами, захватывая с одной стороны край апоневроза белой линии живота, а с другой — заднемедиальную часть влагалища прямой мышцы живота, создают дубликатуру из мышечно-апоневротических лоскутов в продольном направлении. При этом лоскут, расположенный поверхностно, подшивают к нижнему в виде дубликатуры. Метод Мейо. Двумя поперечными разрезами иссекают кожу вместе с пупком. После выделения и иссечения грыжевого мешка грыжевые ворота расширяют в поперечном направлении двумя разрезами через белую линию живота и переднюю стенку влагалища прямых мышц живота до их внутренних краев. Нижний лоскут апоневроза П-образными швами подшивают под верхний, который в виде дубликатуры отдельными швами подшивают к нижнему лоскуту. Грыжи белой линии живота могут быть надпупочными, околопупочными и подпупочными. Клиническая картина. Характерно наличие боли в эпигастральной области, усиливающейся после приема пищи, при повышении внутрибрюшного давления. Лечение. Операция заключается в закрытии отверстия в апоневрозе кисетным швом или отдельными узловыми швами. При сопутствующем грыже расхождении прямых мышц живота применяют метод Напалкова — рассекают влагалища прямых мышц живота вдоль по внутреннему краю и сшивают сначала внутренние, а затем наружные края листков рассеченных влагалищ. Таким образом создают удвоение белой линии живота. Пупочные грыжи у детей возникают в первые 6 мес после рождения, когда еще не сформировалось пупочное кольцо. Расширению пупочного кольца и образованию грыжи способствуют различные заболевания, связанные с повышением внутрибрюшного давления (коклюш, фимоз, дизентерия). Грыжи у детей чаше бывают небольших размеров. Клиническая картина. Характерными признаками являются боль в животе, выпячивание в области пупка, исчезающее при надавливании, расширение пупочного кольца. Диагностика пупочной грыжи у детей трудностей не вызывает, т.к достоверно определяется хирургом при осмотре. Выпячивание пупка заметно невооруженным глазом. Оно увеличивается при крике или натуживании ребенка. УЗИ достаточно для детей для того, чтобы оценить состояние тканей околопупочного кольца. У взрослых УЗИ-диагностика чаще проводится не только для подтверждения диагноза, но и для дифференциальной диагностики с грыжей белой линии живота, с раковыми заболеваниями и эндометриозом пупка. С этой же целью проводится ЭГДС (эндоскопическое исследование) и рентгенологическое исследование. В данных видах диагностики используется контрастное вещество, вводимое в кишечник. Методы позволяют оценить степень проходимости кишечника, вероятность спаечного процесса и уточнить содержимое грыжевого мешка. Лечение. У маленьких детей возможно самоизлечение в период до 3— 6 лет. Консервативное лечение применяют в том случае, если грыжа не причиняет ребенку беспокойства. Назначают массаж, лечебную гимнастику, способствующую развитию и укреплению брюшной стенки. На область пупка накладывают лейкопластырную черепицеобразную повязку, препятствующую выхождению внутренностей в грыжевой мешок. Если к 3—5 годам самоизлечение не наступило, то в дальнейшем самостоятельного заращения пупочного кольца не произойдет. В этом случае показано хирургическое лечение. Показанием к операции в более раннем возрасте являются ущемление грыжи, быстрое увеличение ее размеров. При операции ушивают пупочное кольцо кисетным швом (метод Лексера) или отдельными узловыми швами. При больших пупочных грыжах используют методы Сапежко и Мейо. Во время операции у детей следует сохранить пупок, поскольку отсутствие его может нанести психическую травму ребенку. Вопрос 11: Ущемленная грыжа. Виды ущемлений (Каловое, эластическое, ретроградное, пристеночное), патологические изменения в ущемленном органе и общие изменения в организме при ущемленной грыже. Под ущемлением грыжи понимают внезапное или постепенное сдавление какого-либо органа брюшной полости в грыжевых воротах, приводящее к нарушению его кровоснабжения и, в конечном итоге, к некрозу. Могут ущемляться как наружные (в различных щелях и дефектах стенок живота и тазового дна), так и внутренние (в карманах брюшной полости и отверстиях диафрагмы) грыжи. Эластическое ущемление происходит в момент внезапного повышения внутрибрюшного давления при физической нагрузке, кашле, натуживании. При этом наступает перерастяжение грыжевых ворот, в результате чего в грыжевой мешок выходит больше, чем обычно, внутренних органов. Возвращение грыжевых ворот в прежнее состояние приводит к ущемлению содержимого грыжи. При эластическом ущемлении сдавление вышедших в грыжевой мешок органов происходит снаружи. Каловое ущемление чаще наблюдается у людей пожилого возраста. Вследствие скопления большого количества кишечного содержимого в приводящей петле кишки, находящейся в грыжевом мешке, происходит сдавление отводящей петли этой кишки, давление грыжевых ворот на содержимое грыжи усиливается и к каловому ущемлению присоединяется эластическое. Так возникает смешанная форма ущемления. Ретроградное ущемление. Чаще ретроградно ущемляется тонкая кишка, когда в грыжевом мешке расположены две кишечные петли, а промежуточная (связующая) петля находится в брюшной полости. Ущемлению подвергается в большей степени связующая кишечная петля. Некроз начинается раньше в кишечной петле, расположенной в животе выше ущемляющего кольца. В это время кишечные петли, находящиеся в грыжевом мешке, могут быть еще жизнеспособными. Пристеночное ущемление происходит в узком ущемляющем кольце, когда ущемляется только часть кишечной стенки, противоположная линии прикрепления брыжейки; наблюдается чаще в бедренных и паховых грыжах, реже — в пупочных. Расстройство лимфо- и кровообращения в ущемленном участке кишки приводит к развитию деструктивных изменений, некрозу и перфорации кишки. Патологоанатомическая картина. В ущемленном органе нарушаются крово- и лимфообращение, вследствие венозного стаза происходит транссудация жидкости в стенку кишки, ее просвет и полость грыжевого мешка (грыжевая вода). Кишка приобретает цианотичную окраску, грыжевая вода остается прозрачной. Некротические изменения в стенке кишки начинаются со слизистой оболочки. Наибольшие повреждения возникают в области странгуляционной борозды на месте сдавления кишки ущемляющим кольцом. С течением времени патоморфологические изменения прогрессируют, наступает гангрена ущемленной кишки. Кишка приобретает сине-черный цвет, появляются множественные субсерозные кровоизлияния. Кишка дряблая, не перистальтирует, сосуды брыжейки не пульсируют. Грыжевая вода становится мутной, геморрагической с каловым запахом. Стенка кишки может подвергнуться перфорации с развитием каловой флегмоны и перитонита. Ущемление кишки в грыжевом мешке является типичным примером странгуляционной непроходимости кишечника. Ущемление кишечника сопровождается существенными изменениями в его приводящей петле, в которой накапливается много кишечного содержимого. Оно растягивает кишку, сдавливает внутристеночные сосуды, нарушая крово- и лимфообращение, что вызывает повреждение слизистой оболочки. Одновременно с этим нарушение крово- и лимфообращения происходит и в отводящей части ущемленной кишки. Накопившиеся в результате разложения токсины всасываются в кровь, вызывая интоксикацию организма. Возникающая при ущемлении рефлекторная рвота способствует быстрому развитию дефицита воды и микроэлементов. Прогрессирование некроза кишки, флегмоны и грыжевого мешка приводит к гнойному перитониту. Вопрос 12: Анатомо-физиологические сведения о слепой кишке и червеобразном отростке. Влияние вариантов расположения червеобразного отростка на клиническую картину заболевания. Варианты расположения червеобразного отростка: 1. переднее 2. медиальное 3. латеральное 4. нисходящее 5. ретроцекальное: интраперитонеальное, ретропритонеальное, интрамуральное. 6. ретроперитонеальное Локализация боли в животе часто указывает на место расположения воспалительного очага в брюшной полости. Так, боль, сосредоточенная в лонной области, внизу живота справа может свидетельствовать о тазовой локализации отростка. При медиальном расположении аппендикса боль проецируется на пупочную область, ближе к середине живота. Наличие боли в поясничной области, возможная иррадиация в правую ногу, промежность, наружные половые органы при отсутствии патологических изменений в почке и мочеточнике могут указывать на расположение воспаленного отростка позади слепой кишки. Боль в правом подреберье характерна для подпеченочной локализации отростка. Боль в левом нижнем квадранте живота отмечается очень редко и может возникать при левостороннем расположении слепой кишки и отростка. Червеобразный отросток сообщается со слепой кишкой узким отверстием, имеющим иногда полулунные складки слизистой оболочки — заслонки Герлаха, играющие роль клапана. При их отсутствии и щелевидном сужении просвета в области основания отросток плохо опорожняется от попавшего в него кишечного содержимого. Величина и форма слепой кишки вариабельны. Длина ее составляет от 1.0 до 13.0 см (в среднем 5-7 см), диаметр — 6.0 — 8.0 см. Вариабельность расположения слепой кишки и самого аппендикса является одним из факторов, обуславливающих различную локализацию болей и многообразие вариантов клинической картины при развитии воспаления червеобразного отростка, а также возникающие иногда трудности его обнаружения во время операции. Червеообразный отросток имеет собственную брыжеечку треугольной формы, направляющуюся к слепой кишке и конечному отделу подвздошной. Брыжейка содержит жировую ткань, сосуды, нервы и несколько мелких лимфатических сосудов. Кроме того, часто отросток имеет еще одну постоянную связку, идущую к правому яичнику. В этой связке есть небольшая артерия и лимфатические сосуды, тесно связывающие кровеносную и лимфатическую системы правого яичника и червеообразного отростка. У основания червеобразного отростка имеются складки и карманы брюшины, которые способствуют в ряде случаев отграничению воспалительного процесса. Кровоснабжается червеобразный отросток от а.ileocolica (является ветвью a.mesenterica sup.) через a.appendicularis , которая проходит в толще брыжейки отростка и может быть представлена одной или несколькими ветками. Венозный отток осуществляется по одноименным венами в верхнюю брыжеечную и далее в воротную вену. Кроме того, имеются тесные коллатеральные связи с нижней полой веной (через a.subrenalis), а также с венами почек, правого мочеточника, забрюшинного пространства. Главными лимфатическими узлами червеообразного отростка являются две группы: аппендикулярные и илеоцекальные. Следует отметить, что имеются тесные связи лимфатических систем червеобразного отростка и других органов: слепой кишки, правой почки, двенадцатиперстной кишки, желудка. Иннервация червеобразного отростка осуществляется за счет ветвей верхнего брыжеечного сплетения и, частично, за счет нервов солнечного сплетения. Это объясняет широкое распространеие и разнообразную локализацию болей в начале заболевания, в частности — симптом Кохера: первичную локализацию болей в эпигастральной области. Стенка червеобразного отростка представлена серозной, мышечной и слизистой оболочками. Мышечная оболочка имеет два слоя: наружный — продольный, и внутренний — циркулярный. Важен в функциональном отношении подслизистый слой. Он пронизан крестообразно перекрещивающимися коллагеновыми и эластическими волокнами. Между ними располагаются множественные лимфатические фолликулы. Слизистая оболочка образует складки и крипты. В глубине крипта располагаются клетки Панета, а также клетки Кульчицкого продуцирующие серотонин. Эпителий слизистой оболочки однорядный призматический с большим числом бокаловидный клеток, вырабатывающих слизь. Физиологические функции червеобразного отростка: - двигательная функция обеспечивается мышечным слоем. При ее недостаточности в просвете отростка происходит застой содержимого, образуются каловые камни, задерживаются инородные тела, гельминты. - Секреторная фукция обеспечивает продукцию слизи и некоторых ферментов. - Продукция иммуноглобулинов. Вопрос 13: Острый аппендицит. Этиология. Патогенез. Классификация. Острый аппендицит — воспаление червеобразного отростка слепой кишки, обусловленное внедрением в его стенку патогенной микробной флоры. Этиология: 1. инфекционная теория 2. ангио-невротическая теория 3. застойно-гипертензионная теория 4. аллергическая теория (у детей) Пути проникновения инфекции червеобразный отросток: 1. энтерогенный 2. гематогенный 3. лимфогенный Патогенез: В основе патогенеза острого аппендицита чаще всего (у 60% больных) лежит окклюзия просвета отростка, причиной которой, как правило, являются гиперплазия лимфоидных фолликулов (у молодых пациентов), феколиты (у 20—35%), фиброзные тяжи, стриктуры (у лиц старше 40—50 лет), реже — инородные тела, паразиты, опухоли. У ВИЧ-инфицированных блокаду просвета отростка могут вызвать саркома Капоши и лимфомы (ходжкинская и неходжкинская). Продолжающаяся в этих условиях секреция слизи приводит к тому, что в ограниченном объеме полости отростка (0,1—0,2 мл) развивается и резко возрастает внутриполостное давление. Увеличение давления в полости аппендикса вследствие растяжения ее секретом, экссудатом и газом приводит к нарушению сначала венозного, а затем и артериального кровотока. При нарастающей ишемии стенки отростка создаются условия для бурного размножения микроорганизмов. Выработка ими экзо- и эндотоксинов приводит к повреждению барьерной функции эпителия и сопровождается локальным изъязвлением слизистой оболочки (первичный аффект Ашоффа). В ответ на бактериальную агрессию макрофаги, лейкоциты, лимфоциты и другие иммунокомпетентные клетки начинают выделять одновременно противовоспалительные и антивоспалительные интерлейкины, фактор активации тромбоцитов, адгезивные молекулы и другие медиаторы воспаления, которые при взаимодействии друг с другом и с клетками эпителия в состоянии ограничить развитие воспаления, не допустить генерализацию процесса, появление системной реакции организма на воспаление. Избыточное образование и выделение противовоспалительных интерлейкинов (IL-1, IL-6, TNF — фактор некроза опухоли, PAF — фактор активации тромбоцитов и др.) способствуют дальнейшему распространению деструктивных изменений в стенке органа. При некрозе мышечного слоя, особенно при наличии феколитов в аппендиксе, у 50% больных происходит перфорация отростка, развиваются перитонит или периаппендикулярный абсцесс. Неокклюзионные формы острого аппендицита можно объяснить первичной ишемией отростка в результате развития несоответствия между потребностью органа в артериальном кровотоке и возможностью его обеспечения при стенозе питающих сосудов, их тромбозе в бассейне артерии червеобразного отростка — артерии функционально конечного типа. Тромбоз сосудов брыжейки отростка приводит к развитию первичной гангрены. Кроме того, патогенез острого аппендицита связывают с аллергическими реакциями в отростке немедленного и замедленного типа. Местные проявления реакций (ангиоспазм и деструкция стенки отростка) ослабляют защитный барьер слизистой оболочки и позволяют кишечной флоре проникать в ткани и распространяться по лимфатическим сосудам. В ответ на микробную инвазию развивается отек слизистой оболочки, нарастает окклюзия отростка, возникает тромбоз сосудов микроциркуляторного русла и на фоне ишемии стенки аппендикса возникают гнойно-некротические изменения. После того как воспаление захватывает всю толшину стенки органа и достигает его серозной оболочки, в патологический процесс начинают вовлекаться париетальная брюшина и окружающие органы. Это приводит к появлению серозного выпота, который по мере прогрессирования заболевания становится гнойным. В этой фазе воспаления местная защитная воспалительная реакция приобретает тенденцию переходить в синдром реакции организма на воспаление (SIRS) с нарушением регуляции иммунной системы. При отграничении гнойного экссудата прилежащими отечными органами (большой сальник, петли кишечника) формируется аппендикулярный абсцесс. При постепенном, нарастающем распространении воспаления по брюшине без тенденции к отграничению воспаленного отростка развивается диффузный перитонит. Преобладание защитных реакций со стороны образований, участвующих в отграничении воспалительного процесса в брюшной полости, выпадение фибрина из экссудата приводят к формированию аппендикулярного инфильтрата — конгломерата спаянных между собой органов и тканей, располагающихся вокруг воспаленного червеобразного отростка. С течением времени инфильтрат может рассосаться или превратиться в абсцесс. При гангрене червеобразного отростка некротический процесс переходит на его брыжейку. Восходящий септический тромбофлебит, локализующийся сначала в венах брыжейки, а затем распространяющийся на вены илеоцекальной области, верхнюю брыжеечную, воротную, печеночные вены с ретроградным вовлечением селезеночной вены, называется пилефлебитом. Это самое редкое (0,05%) и одно из самых тяжелых осложнений острого аппендицита. Классификация острого аппендицита. 1. острый катаральный – простой (0-6 часов) 2. острый деструктивный: флегмонозный (6-24 часа) гангренозный (24-72 часа) перфоративный 3. осложненный аппендицит · аппендикулярный инфильтрат · аппендикулярный абсцесс · перитонит · пилефлебит · сепсис |