Вопрос 1 Грыжи. Определение понятия, этиология, патогенез. Элементы грыж живота. Анатомические особенности скользящих грыж. Профилактика грыж
 Скачать 1.68 Mb.
|
|
Диагностика: Выявление заболевания на начальных этапах затруднено из-за недостатка характерной симптоматики. Клиническая картина, как правило, проявляется на более поздних этапах заболевания. При постановке диагноза информативными являются следующие диагностические приемы: -Пальцевое исследование прямой кишки при расположении опухоли в нижне - и среднеампулярном отделах прямой кишки, дает возможность определить расстояние ее нижнего полюса от перианальной кожи, оценить подвижность опухоли, ее взаимоотношение с соседними органами, наличие увеличенных лимфатических узлов в параректальной клетчатке. Это исследование позволяет диагностировать заболевание у 2/3 пациентов. -Ректороманоскопия позволяет уточнить высоту расположения опухоли, осмотреть ее нижний полюс и распространение по периметру кишки, произвести забор материала для цитологического или гистологического исследований. -Колоноскопия позволяет не только визуально осмотреть всю толстую кишку и терминальный отдел подвздошной кишки, но и точно установить высоту расположения опухоли, характер ее роста, протяженность, степень сужения просвета кишки и наличие нарушения кишечной проходимости, произвести забор материала для гистологической верификации опухолевого процесса. -Для уточнения локализации опухолей небольших размеров и определения границ резекции в процессе оперативного вмешательства применяется интраоперационная колоноскопия или ректоскопия. -Рентгенография органов грудной клетки выполняется в двух проекциях, что является обязательным при подготовке пациентов к операциям на прямой кишке. Это исследование позволяет не только выявить метастатическое поражение легких у больных, но и определить их функциональное состояние, имеющие большое значение для проведения анестезии, особенно при лапароскопических вмешательствах. -Ирригоскопия является обязательным этапом обследования больных с заболеваниями прямой кишки. Бариевая клизма с двойным контрастированием позволяет уточнить локализацию опухоли в прямой кишке, определить ее взаимоотношение с окружающими органами, осмотреть вышележащие отделы толстой кишки. -Для определения поражения лимфатических узлов и отдаленных метастазов при раке прямой кишки используется компьютерная или магнитно-резонансная томография с болюсным контрастированием. Как правило, используется несколько МР-режимов. В режиме Т1 взвешенного изображения четче визуализируются фасции, а в режиме Т2 - структура опухоли. -В плане обследования больных с заболеваниями прямой кишки используется ультрасонография органов брюшной полости и малого таза. Данное исследование позволяет осмотреть все органы брюшной полости, уточнить локализацию опухоли, ее размеры, глубину прорастания в кишечную стенку и окружающую клетчатку, связь опухоли с окружающими органами, определить признаки отдаленного метастазирования в печень, яичники, косвенные признаки канцероматоза (асцит), оценить состояние парааортальных, подвздошных лимфоузлов. -Трансректальное УЗИ позволяет с высокой степенью достоверности определить глубину инфильтрации опухолью стенки кишки и окружающих тканей, выявить наличие абсцессов в зоне опухоли и метастазов в параректальной области. -Позитронно-эмиссионная томография (ПЭТ). -Исследование кала на скрытую кровь – наиболее простой способ диагностики. -Исследование крови на онкомаркеры - СЕА (карциноэмбрионный антиген) – проводится до хирургического вмешательства и повторяется также после операции. Увеличение уровня показателей после проведенного лечения может означать рецидив опухоли. -Клинический анализ крови – этот анализ необходим для выявления возможной анемии, которая может развиться в результате продолжительных кровотечений. Дифференциальная диагностика. а) геморроем, колитом, хроническим неспецифическим язвенным проктосигмоидитом, хронической дизентерией, болезнью Крона, анальной трещиной, выпадением прямой кишки, неспецифической гранулемой, туберкулезом, сифилисом, актиномикозом и другими специфическими и неспецифическими заболеваниями прямой кишки; б) доброкачественными опухолями, особенно ворсинчатыми и аденоматозными полипами; в) меланобластомой анального отдела прямой кишки; г) внекишечными опухолями малого таза (мезенхимомой, неврогенными, тератоидно-дермоидными кистами, метастатическими узлами Шнитцлера); д) вторичным прорастанием в прямую кишку рака матки, влагалища, предстательной железы, эндометриоза и др.; е) такими сравнительно редкими заболеваниями прямой кишки, как синдромы Оберндорфера (злокачественный карциноид) и Джерсильда (слоновость области заднего прохода и промежности; наблюдается при сифилисе, туберкулезе, гонорее, мягком шанкре). Рак прямой кишки дифференцируют от геморроя, полипов, сифилиса, туберкулеза. Как для рака прямой кишки, так и для геморроя характерным симптомом является выделение крови, однако при раке кровь темного цвета, измененная, иногда со сгустками, появляется перед выделением кала или смешивается с ним, а при геморрое кровь алого цвета, выделяется в конце акта дефекации. Гистологическое исследование позволяет дифференцировать рак прямой кишки от полипов, туберкулеза и сифилиса. При сифилисе серологические реакции, а при туберкулезе бактериологические методы исследования способствуют разрешению диагностических трудностей. Лечение рака прямой кишки Лечение опухоли зависит от стадии заболевания, наличия других сопутствующих заболеваний и заключается в операции по удалению опухоли, химиотерапии и радиотерапии. Основным способом лечения является радикальное удаление опухоли, при этом хирург, стремится удалить опухоль, часть приводящей и отводящей кишки, все регионарные лимфатические узлы и обеспечить беспрепятственное отхождение содержимого кишечника, по возможности с первичным анастомозом. Хирургическое лечение опухолей прямой кишки Хирургическое лечение опухолей прямой кишки проводится в 72,3%, а комбинированное и комплексное — в 21,0%. Хирургическое лечение, как метод, используется в 93,3%. Возможности хирургического лечения разнообразны: от трансанального иссечения опухолей, до эвисцерации таза при распространенном раке. Имеется тенденция к возрастанию доли сфинктеросохраняющих операций. Применение сшивающих аппаратов позволяет выполнить предельно низкую резекцию прямой кишки с сохранением функции сфинктера в 80—85%. Границы «опухолевого поля» в дистальном направлении при экзофитном росте составляют 3,5-4,0 см, а при эндофитном росте увеличиваются на 1,0-1,5 см. Основываясь на этом, авторы рекомендуют определять дистальный уровень резекции при РПК, не менее 5 см. Расположение опухоли выше 7 см от края ануса служит показанием для выполнения сфинктеросохраняющих операций. В случае локализации опухоли в нижнеампулярном отделе ПК операцией выбора является экстирпация ПК . Для сохранения анального жома при операциях у больных РПК используются разные виды операций: передняя резекция, брюшно-анальная резекция с низведением левых отделов ободочной кишки, трансанальное удаление опухоли, обструктивные резекции ПК и другие виды операций. При выборе вида оперативного лечения опухолей толстой кишки, важное значение имеет локализация опухоли, ее размеры, степень инвазии кишечной стенки, состояние регионарных лимфатических узлов, морфологическая характеристика опухоли (экзофитная, эндофитная форма), наличие отдаленных метастазов. Следовательно, хирургическое лечение опухолей прямой кишки имеет большое многообразие и оправданную вариабельность. Анатомические исследования фасций таза и распространения опухоли были положены в основу хирургической техники лечения рака прямой кишки под названием тотальная мезоректумэктомия (ТМЭ). Виды операций: • Передняя резекция кишки - при опухоли небольшого размера, обнаруженной на ранней стадии, которая расположена на 10 см выше анального сфинктера. Проводится с регионарной лимфаденэктомией, восстановление непрерывности кишки выполняется путем наложения анастомоза. Данная операция при раке прямой кишки ограничивает жизнь больного незначительно, после нее пациент довольно быстро возвращается к обычной жизни. • Низкая передняя резекция прямой кишки - выполняется при локализации злокачественного образования в ректосигмоидном отделе кишечника, если нижний край опухоли находится на 8 см выше расположения ануса. Операция проводится с сохранением сфинктера. • Брюшно-анальная резекция прямой кишки с низведением сигмовидной в анальный канал (операция “низведения” или “протаскивания”) при локализации опухоли на расстоянии 7-9 см. Существует несколько модификаций данного вмешательства, которые различаются способом формирования сигмо-анального анастомоза. Наиболее распространенными вариантами являются низведение сигмовидной кишки в анальный канал с избытком и формирование колоанального анастомоза двухрядным или однорядным швами. Довольно часто данные операции сопровождаются послеоперационными гнойно-септическими осложнениями. Зачастую имеют место и неудовлетворительные функциональные результаты, которые связаны, в первую очередь, с отсутствием у низведенной кишки ампулы, т.е. с утратой резервуарной функции. Многие авторы решение данной проблемы видят в формировании резервуарных колоанальных анастомозов, среди которых наибольшее распространение получил J-образный резервуар. • Брюшно-промежностная экстирпация - рекомендована на II-III стадии и проводится в том случае, если опухоль располагается на 4-5 см от ануса. При хирургическом вмешательстве кишечник выводится в левую подвздошную зону с наложением колостомы. Дискуссия о целесообразности этого доступа давно закончена и большими рандомизированными исследованиями показана целесообразность этого доступа и абсолютная идентичность открытого и лапароскопического вмешательства с точки зрения онкологической обоснованности. Лучевая терапия рака прямой кишки Наряду с операцией используется химио- и лучевая терапия. Для некоторых локализаций опухоли прямой кишки обязательной составляющей предоперационного лечения является облучение, преимущество которого – целенаправленное воздействие на пораженные клетки. Принцип действия радиотерапии заключается в повреждении ДНК клетки путем облучения. Возникшие биохимические изменения способствуют либо разрушению клетки, либо изменению ее метаболизма, что приводит к нарушению нормального функционирования опухолевой клетки. Радиотерапия помогает снизить вероятность дальнейшего развития болезни и проявления рецидива, что улучшает не только продолжительность жизни пациента, но и ее качество. Более того, при плоскоклеточном злокачественном образовании анального канала удается добиться излечения, используя лишь химиолучевую терапию без хирургического вмешательства. Послеоперационная лучевая терапия при раке применяется редко в связи ее с малой эффективностью. Как паллиативный метод, радиотерапия применяется при метастазировании в кости, легких, при неоперабельной опухоли или рецидиве. Для проведения лучевой терапии существуют противопоказания: • Полученный ранее курс радиолечения по поводу другого заболевания • Болезни соединительной ткани, при которых наблюдается повышенная чувствительность к процедурам • Тяжелые сопутствующие заболевания пациента (сердечно-сосудистая недостаточность, тяжелая форма СД, заболевания почек и др.) • Кахексия • Лихорадочные состояния. Побочные эффекты лучевой терапии Возникновение тех или иных последствий зависит от дозы полученной радиации и части облучаемого тела. При злокачественных образованиях кишечника облучение области живота и таза может сопровождаться тошнотой, рвотой, расстройствами стула, недержанием мочи. Кожа в зоне воздействия приобретает покраснение, может стать чувствительной и раздраженной. Для облегчения этих симптомов следует использовать специальные препараты и кремы. Во время лечения пациент может чувствовать усталость, но к концу курса большинство нежелательных эффектов проходит. Однако следует выполнять все предписания врача, соблюдать рекомендованную диету и регулярно принимать назначенные препараты. На эффективность лучевой терапии влияют стадия развития болезни, локализация и размеры опухоли, а также возраст пациента. С помощью облучения вероятность рецидива снижается на 50%. Комбинированное лечение приводит к излечению на раннем этапе болезни в 90% случаев. Химиотерапия при раке прямой кишки Химиотерапия при раке прямой кишки – метод лечения, который может применяться до хирургического вмешательства в качестве неоадьювантной терапии, а также после операции (адьювантная терапия), позволяющей уменьшить риск развития рецидива болезни. Кроме того, лекарственная терапия показана при обнаружении большого количества метастазов, которые невозможно удалить с помощью хирургического вмешательства. Она призвана уменьшить тягостные симптомы болезни и продлить жизнь у неоперабельных больных. Методика лечения планируется для каждого пациента индивидуально. Правильно поставленный диагноз дает возможность выбрать наиболее эффективную тактику. После радикальной операция выживаемость может достигать 70% в зависимости от гистологии новообразования, объема операции, а также возраста пациента и наличия тяжелых сопутствующих болезней. При обнаружении метастазов пятилетняя выживаемость существенно ниже. 74. Анатомо-физиологические сведения о щитовидной железе. Классификация заболеваний. Методы исследования щитовидной железы. Профилактика. Щитовидная железа (glandula thyreoidea) расположена в передней области шеи и состоит из двух долей и перешейка. Боковые доли расположены на уровне щитовидного и перстневидного хрящей, а нижний полюс достигает 5—6-го хряща трахеи. В 30—50% наблюдений имеется добавочная пирамидальная доля, располагающаяся над перешейком. Щитовидная железа является самой крупной железой эндокринной системы, ее масса достигает 15—25 г. Добавочные (аберрантные) доли щитовидной железы могут располагаться на уровне от корня языка до дуги аорты. Правая доля железы в норме несколько крупнее левой и обильнее васкуляризирована, а при патологических состояниях увеличивается в большей степени. Железа заключена в соединительнотканную оболочку (капсулу), состоящую из внутреннего и наружного листков, между которыми имеется щелевидное пространство, выполненное рыхлой жировой клетчаткой, в котором находятся внеорганные артериальные, венозные и лимфатические сосуды щитовидной железы, паращитовидные железы и возвратный гортанный нерв. От внутреннего листка капсулы железы отходят соединительнотканные прослойки, которые делят железу на дольки Дольки состоят из 20—40 фолликулов, их стенки выстланы железистым фолликулярным эпителием кубической формы. Фолликулы заполнены однородной вязкой массой (коллоидом) — продуктом, вырабатываемым эпителиальными клетками, и окутаны снаружи сетью капилляров. Коллоид состоит в основном из тиреоглобулина — йодсодержащего гликопротеида. В состав коллоида входят также РНК, ДНК, цитохромоксидаза и другие ферменты. Различают три типа клеток щитовидной железы: тип А — активные фолликулярные клетки, выстилающие фолликул и участвующие в мета болизме йода и синтезе тиреоидных гормонов; тип В — малодифференцированные (камбиальные) клетки, служащие предшественниками при образовании-А клеток; тип С — парафолликулярные клетки, располагающиеся между фолликулярными клетками не достигая просвета фолликула, участвуют в синтезе кальцийснижающего гормона калыдито нина. Именно эти клетки являются источником различных органоспецифических доброкачест венных и злокачественных опухолей щитовидной железы. Кровоснабжение щитовидной железы осуществляется четырьмя основными артериями: правой и левой верхними щитовидными (a. thyreoidea superior), отходящими от наружных сонны артерий, и правой и левой нижними щитовидными артериями (a. thyreoidea inferior), которые бе рут начало от щитошейных стволов (truncus thyreocervicalis) подключичных артерий. Иногда ( 10—12% наблюдений) имеется пятая, непарная артерия — низшая щитовидная артерия (a.thyreoidea ima), отходящая от дуги аорты, плечеголовного ствола или внутренней грудной артерии. Щитовидные артерии проходят рядом с возвратным гортанным нервом и наружной ветвы верхнего гортанного нерва. Повреждение этих нервов ведет к парезу или параличу голосовы связок. Возвратный гортанный нерв проходит впереди нижней щитовидной артерии в 30% на блюдений, а в 50% он идет в составе связки Berry, при этом чрезмерная тракция доли желез во время операции увеличивает риск повреждения нерва. В 80—85% наблюдений наружна ветвь верхнего гортанного нерва тесно прилежит к сосудистой ножке верхнего полюса доли железы, что требует большой осторожности при лигировании сосудов. Соответственно артерия расположены парные вены, ветви которых образуют мощные сплетения и не имеют клапанов. Щитовидная железа интенсивно перфузируется кровью. Скорость кровотока (4—6 мл/мин/г) превышает таковую в почках и уступает лишь надпочечникам. При диффузном токсическом зобе объемная скорость кровотока может достигать 1 л/мин. Лимфоотток осуществляется в щитовидные, предгортанные, пред- и паратрахеальные лимфатические узлы. Иннервация щитовидной железы осуществляется за счет симпатической и парасимпатической части вегетативной нервной системы. Секреторная функция. Щитовидная железа секретирует йодированные гормоны — тироксин, или тетрайодтиронин (Т4), и трийодтиронин (Т3), а также нейодированные гормоны — кальцитонин и соматостатин. Основными компонентами, необходимыми для образования гормнов, служат йод и аминокислота тирозин. Йод поступает в организм с пищей, водой, в виде органических и неорганических соединений. Избыточное количество йода выделяется из организма с мочой (98%), желчью (2%). В крови органические и неорганические соединения йода образуют йодиды калия и натрия, которые проникают в эпителий фолликулов железы. Под действием пероксидазы ионы йода в клетках фолликулов превращаются в атомарный йод и присоединяются к тиреоглобулину или тирозину. Йодированные тирозины (монойодтирозин и дийодтирозин) не обладают гормональной активностью, но являются субстратом для образования тиреоидных гормонов Т3 и Т4 (результат соединения двух йодированных тирозинов). Йодированный тиреоглобулин накапливается в просвете фолликулов. Сохраняемое таким образом количество тиреоидных гормонов таково, что его достаточно для поддержания эутиреоидного состояния в течение 30—50 дней при полностью заблокированном синтезе Т3 и Т4 (расход гормонов составляет примерно 1% в день). При снижении уровня тиреоидных гормонов увеличивается высвобождение ТТГ. Под влиянием ТТГ мелкие капельки коллоида с тиреоглобулинами путем эндоцитоза снова поступают в тиреоциты и соединяются с лизосомами. Под действием протеолитических ферментов по мере продвижения лизосом от апикальной части клетки к базальной мембране (к капиллярам) происходит гидролиз тиреоглобулина с высвобождением Т3 и Т4. Последние поступают в кровь и связываются с белками крови (тироксинсвязывающим глобулином, транстиреином и альбумином), которые осуществляют транспортную функцию. Только 0,04% Т4 и 0,4% Т3 находятся в несвязанной с белками форме, что и обеспечивает биологическое действие гормонов. На периферии Т4 конвертируется в Т3 (путем монодейодирования), который в 4 — 6 раз превосходит тироксин по активности, именно за счет Т3 реализуется в основном биологическое действие гормонов щитовидной железы. Регуляция синтеза и секреция гормонов щитовидной железы осуществляется центральной нервной системой через гипоталамо-гипофизарную систему. Гипоталамус секретирует тирео-тропин-рилизинг-гормон (ТРГ), или тиреолиберин, который, попадая в гипофиз, стимулирует выработку тиреотропного гормона (ТТГ) — тиреотропина. ТТГ по кровяному руслу достигает щитовидной железы и регулирует ее рост, стимулирует образование гормонов (рис. 4.1). Между центральной нервной системой, гипофизом и щитовидной железой существует и обратная связь. При избытке йодсодержащих гормонов тиреотропная функция гипофиза снижается, а при их дефиците повышается, что приводит не только к усилению функции щитовидной железы (гипертиреозу), но и к диффузной или узловой гиперплазии. Физиологическая роль тиреоидных гормонов многогранна. Они контролируют скорость потребления кислорода и образования тепла в организме, способствуют утилизации глюкозы, липолизу, синтезу многих белков, оказывают хронотропный и ионотропный эффекты на сердечную мышцу, стимулируют моторику желудочно-кишечного тракта, повышают эритропоэз и т. п. Т3 и Т4 наряду с другими гормонами влияют на рост и созревание организма. Значительный недостаток гормонов в раннем возрасте (гипотиреоз) ведет к задержке роста, соматическим и психическим нарушениям — кретинизму, а в более старшем — к замедлению всех процессов обмена веществ, вплоть до микседемы. Патологоанатомическая картина. Большинство заболеваний щитовидной железы вызывает ограниченное (узловое, очаговое) или диффузное ее увеличение — зоб (struma). Это может быть вызвано чрезмерным накоплением коллоида в фолликулах, гиперплазией фолликулярного эпителия, лимфоидной инфильтрацией, разрастанием соединительной ткани, развитием воспаления, опухолью (доброкачественной или злокачественной) и другими причинами. Различают две основные формы гиперплазии эпителия: пролиферацию экстрафолликулярного эпителия (обычно макро- или микрофолликулярный узловой зоб) и пролиферацию эпителия сформированных фолликулов (диффузный токсический зоб). Часто наблюдается сочетание обеих форм. Гиперплазия эпителия бывает диффузной (равномерно поражается вся железа) и очаговой (поражаются отдельные участки, из которых могут развиваться узлы). Таким образом, понятие "зоб" в сущности не является диагнозом. Оно лишь означает, что имеется какое-то заболевание щитовидной железы, сопровождающееся постепенным увеличением объема органа. При расспросе и объективном исследовании предстоит выяснить истинную причину заболевания. Классификация: Функциональная (синдромальная) классификация заболеваний щитовидной железы
Этиологическая классификация заболеваний ЩЖ
Всемирная Организация Здравоохранения (ВОЗ) в 1992 г. предложила более простую классификацию: 0 - железа не определяется. Ia - железа прощупывается, но не видна. Ib - железа прощупывается и видна при запрокинутой голове. II - железа видна при любом положении шеи. III - очень большая железа. Классификация, принятая ВОЗ в 1994 г еще более проста: 0 - зоба нет. I - размеры зоба больше величины дистальной фаланги большого пальца исследуемого, зоб пальпируется, но не виден. II - зоб пальпируется и виден на глаз. Зоб (и эндемический и спорадический) по форме делятся на: диффузный, узловой и смешанный. По функциональному состоянию зоб может быть: эутиреоидный - функция щитовидной железы не нарушена. гипотиреоидный - функция щитовидной железы снижена. гипертиреоидный - функция щитовидной железы повышена. Тиреотоксический узловой зоб выделяется в особую форму - токсическая аденома (болезнь Пламмера). Как тиреотоксикоз, так и гипотиреоз по тяжести нарушения тиреоидного статуса могут быть легкой, средней и тяжелой степени. Воспалительные заболевания щитовидной железы делятся на: острый тиреоидит. подострый тиреоидит Де Кервена. хронический тиреоидит (так называемый зоб Хашимото). Злокачественные опухоли щитовидной железы по морфологической структуре представлены следующими формами: папиллярный рак (около 80% всех форм). фолликулярный рак (15%). медуллярный рак (3%) недифференцированный рак (1%). плоскоклеточный рак (1%). Методы исследования: -Расспрос. Жалобы, высказываемые пациентами при различных заболеваниях щитовидной железы, зависят от характера функциональных нарушений (тиреотоксикоз, гипотиреоз) и степени увеличения щитовидной железы. Увеличение щитовидной железы вызывает жалобы на опухолевидное образование на передней поверхности шеи (зоб). При больших размерах железы пациент может испытывать чувство "кома в горле", ощущение инородного тела при глотании, осиплость голоса, сухой кашель, дисфагию. При беседе с больным необходимо прежде всего выяснить место проживания, что позволяет выделить эндемический и спорадический зоб, а также уточнить, не подвергался ли больной воздействию проникающей радиации. Жалобы могут широко варьировать в зависимости от функционального состояния щитовидной железы. При эутиреоидном зобе они будут связаны с увеличением щитовидной железы, при тиреотоксикозе спектр жалоб будет необычайно разнообразным, что обусловлено нарушением функции ряда органов и систем (сердечно-сосудистой, нервной, эндокринной, пищеварения; обменными нарушениями и др.). Совсем иной, противоположный спектр жалоб будет наблюдаться у пациентов с гипотиреозом. -Физикальное обследование. Осмотр позволяет установить наличие зоба (рис. 4.2.), характер поражения (диффузный зоб, узловой), локализацию узлов, подвижность железы при глотании, характерные для нарушения функции щитовидной железы (тиреотоксикоз, гипотиреоз) внешние проявления болезни. Важен осмотр лица больного — спокойное при эутиреоидном состоянии, амимичное, одутловатое при гипотиреозе, беспокойное, худощавое с широко раскрытыми глазами и испуганным взглядом — при тиреотоксикозе. При осмотре пациента с загрудинным зобом иногда видно набухание подкожных вен шеи и передней поверхности грудной клетки. Сдавление симпатического ствола вызывает синдром Бернара—Горнера (птоз, миоз, эпофтальм). -Пальпацию железы лучше проводить в положении больного сидя спиной к врачу, а голова больного должна быть слегка наклонена вперед и вниз. При этом мышцы шеи расслабляются и железа становится более доступной исследованию. При загрудинном расположении железы исследование лучше проводить в положении больного лежа с подложенной под плечи подушкой. Узловые образования менее 1 см в диаметре часто не пальпируются и являются случайной находкой при УЗИ. Осмотр и пальпация позволяют определить степень увеличения щитовидной железы (по О. В. Николаеву, 1955): 0 степень — железа нормальной величины (не видна, не пальпируется); I степень — железа не видна, но перешеек прощупывается и виден при глотательных движениях; II степень — железа видна во время глотания и хорошо прощупывается, но форма шеи не изменена; III степень — железа заметна при осмотре, изменяет контур шеи, придавая ей вид "толстой шеи"; IV степень — явно выраженный зоб, нарушающий конфигурацию шеи; V степень — увеличенная железа достигает огромных размеров, что нередко сопровождается сдавлением пищевода, трахеи с нарушением глотания и дыхания. Международная классификация зоба (ВОЗ, 1994): 0-я степень — зоба нет. 1-я степень — размеры доли больше дистальной фаланги большого паль¬ца исследуемого, зоб пальпируется, но не виден. 2-я степень — зоб пальпируется и виден на глаз. Во всех случаях необходимо пальпировать лимфатические узлы шеи. При анализе анамнеза, данных объективного исследования можно определить, на каком функциональном фоне (эутиреоидное состояние, тиреотоксикоз, гипотиреоз) развивается заболевание щитовидной железы. -Инструментальные методы исследования. Рентгенологическое исследование области шеи и органов грудной клетки помогает выявить участки кальцификации щитовидной железы, наблюдающиеся при раке этого органа, сдавление или смещение трахеи и пищевода (чаще при загрудинном зобе), ус¬тановить возможное метастатическое поражение легких. Более подробную информацию об изменениях структуры щитовидной железы, взаиморасположении органов шеи, наличии патологических образований дает ультразвуковое исследование. -При необходимости производят компьютерную томографию (КТ) или магнитно-резонансную томо¬графию (МРТ) . -Ультразвуковое исследование (УЗИ) с использованием совре¬менных аппаратов с цветным кар¬тированием и возможностью по¬лучения трехмерного изображе¬ния занимает лидирующие пози¬ции в диагностике заболеваний щитовидной железы. Основными преимуществами УЗИ являются неинвазивный характер, отсутст¬вие лучевой нагрузки, мобиль¬ность, возможность многократно¬го повторения полипозиционного исследования, а также других ди¬агностических и лечебных проце¬дур под ультразвуковым наведе¬нием. Метод позволяет с большой точностью определить размеры железы, рассчитать ее объем, мас¬су и степень кровоснабжения. Нормальный объем щитовидной железы для мужчин — до 25 мл, для женщин — до 18мл. Объем каждой доли щитовидной железы рассчи¬тывают по формуле: V = A*B*C*С,479, где А — длина доли; В — толщина доли; С — ширина доли щитовид¬ной железы (в см), 0,479 — коэф¬фициент коррекции на эллипсо¬видную форму доли. С помощью УЗИ можно уста¬новить диффузный или узловой (многоузловой) характер пораже¬ния щитовидной железы, ее кистозную трансформацию, а также локализацию, размеры, структу¬ру, плотность и другие УЗ-характеристики. Исследование позволяет оценить топографоанатомические взаимоотношения орга¬нов шеи, состояние регионар¬ных лимфатических узлов. -Биопсия щитовидной железы обязательна у всех больных не только при подозрении на рак, но и при любом узловом и диф¬фузном зобе. Ее следует прово¬дить перед операцией путем чрескожной пункции железы и интраоперационно. Сочетание УЗИ с тонкоигольной аспираци-онной биопсией (УЗИ+ТАБ) признано "золотым стандартом" в диагностике заболеваний щи¬товидной железы. По чувстви¬тельности и специфичности ТАБ превосходит другие методы ин¬струментальной диагностики, достигая 80—90%. Для получе¬ния адекватного материала для цитологического исследования необходимо полипозиционное исследование из 3 — 5 точек. Ре¬зультат биопсии учитывают при дифференциальной диагности¬ке, определении показаний к оперативному вмешательству, установлении его объема. Необ-ходимо пунктировать и увели¬ченные регионарные лимфати¬ческие узлы. Отсутствие в пунк-тате опухолевых клеток не ис¬ключает полностью раковое по¬ражение щитовидной железы. -Определение поглощения I131 щитовидной железой с помощью сцинтилляционного датчика по¬зволяет оценить функцию щитовидной железы как по проценту поглощае¬мого ею радиоактивного йода, так и по скорости его накопления. В норме поглощение I131 щитовидной железой через 2 ч составляет 5—10%, через 24 ч — 20—30%. Повышение поглощения I131 наблюдается при гипертиреозе, понижение — при гипотиреозе. Период полураспада I131 — около 8 сут, поэтому в последнее время часто применяют I123 с периодом полураспада 2 '/4 ч или Тс99m (пертехнетат) с пе¬риодом полураспада 5 ч. Радионуклидное сканирование щитовидной железы основано на определе¬нии пространственного распределения I'31 в щитовидной железе (рис. 4.5). Это позволяет определить контуры железы и ее размеры, выявить узловые образования с разной степенью поглощения изотопа (автономную аденому, опухоль, кисты, аберрантную тиреоидную ткань, функционирующие мета¬стазы рака щитовидной железы). УЗИ позволяет также оценить функциональную активность железы при диф¬фузном токсическом зобе. Повышенное накопление I131 автономной аденомой (узлом) указывает на его функциональ-ную гиперактивность ("горячий" узел). Узел, не накапливающий радиофарм¬препарат (РФП), называют "холодным" (рис. 4.6). Такие узлы в 10—15% наблю¬дений бывают злокачественной приро¬ды. Не накапливают РФП также кисты, участки фиброза, кальцификаты щито¬видной железы. В последние годы для сканирования чаще применяют Тс99'" и I123, обладающие меньшей лучевой на¬грузкой на организм. -Ларингоскопию проводят у каждого больного с зобом даже при отсутствии изменений голоса. При этом может быть выявлен скрытый паралич голосо¬вых связок, обусловленный вовлечением в патологический процесс возврат¬ных гортанных нервов. -Ангиографию с контрастированием крупных сосудов (сонных артерий, яремных вен и др.) применяют для уточнения взаимоотношения большого зоба с сосудами шеи. Для этих целей в последние годы используют УЗИ, КТ и МРТ. Исследование уровня гормонов щитовидной железы является наиболее дос¬товерным методом, отражающим ее функциональное состояние. С помощью радиоиммунологических методов определяют в сыворотке крови уровень общего Т4 (норма 64—150 нмоль/л), свободного Т4 (норма 10—26 пмоль/л), общего Т3 (норма 1 , 2 — 2 , 8 нмоль/л), свободного Т3 (норма 3,4—8,0 пмоль/л). Повышение содержания тиреоглобулина в своротке крови используют в ди¬агностике тиреотоксикоза, воспалительных заболеваний и повреждений, рецидивов или метастазов дифференцированного рака щитовидной железы. Большое количество тиреоглобулина выделяется в кровь при операциях на щитовидной железе. При эндемическом и спорадическом зобе уровень ти-реоглобулина обычно коррелирует с объемом щитовидной железы. Опреде¬ление уровня ТТГ (тиреотропина, норма 0,5—5,0 мЕД/л) высокочувстви-тельными методами позволяет судить о функциональном состоянии щито¬видной железы, установить взаимосвязь функции гипоталамуса, гипофиза и щитовидной железы. -Определение уровня тиреокальцитонина является одним из важнейших критериев диагностики медуллярного рака щитовидной железы, С-клеточной гиперплазии, а также своевременного выявления рецидива рака после проведенного радикального лечения. Указанный метод применяют в обследовании членов семей пациентов с синдромом множественной эндокринной неоплазии II типа (МЭН-НА) — сочетание медуллярного рака щит. железы, феохромоцитомы, гиперплазии или аденомы паращитовидных желез. МЭН-НБ — медуллярный рак щитовидной железы, феохромоцитома, множественный нейроматоз слизистых оболочек, деформации скелета. -Среди функциональных проб наиболее часто используется проба с тиреолиберином (тиреотропин-рилизинг-гормон, ТРГ), которая дает точную информацию о нарушениях, возникающих на уровне гипоталамуса, гипофиза, щитовидной железы. Эта проба применяется для контроля лечения тиреоидными гормонами. У практически здоровых лиц уровень ТТГ в сыворотке крови в ответ на введение ТРГ повышается более чем в 5 раз по сравнению с исходным. При диффузном токсическом зобе повышения ТТГ в ответ на введение ТРГ не отмечается. Особенно важен тест с тиреолиберином при гипотиреозе. При первичном гипотиреозе, связанном с поражением щитовидной железы, концентрация ТТГ в сыворотке крови при проведении пробы может увеличиваться в 20 раз и более по сравнению с исходной, которая выше, чем в норме. При вторичном гипотиреозе (гипофизарный гипотиреоз) уровень ТТГ низкий или нормальный, а реакция на введение ТРГ отсутствует. При третичном гипотиреозе, обусловленном поражением гипоталамуса и нарушением функции эндогенного ТРГ, уровень ТТГ не повышен и увеличивается на стимуляцию ТРГ. -Исследование аутоантител к различным компонентам ткани щитовидной железы включает определение уровня аутоантител к тиреоглобулину, к тиреоидной пероксидазе (микросомальному антигену), ко второму коллоидному антигену, к рецептору ТТГ (тиреоидстимулирующих, тиреоидблокирующих). Выявление повышенного уровня аутоантител характерно для различных аутоиммунных заболеваний щитовидной железы. Заболевания щитовидной железы могут развиваться на фоне нормальной функциональной активности (эутиреоз), повышеной функциональной активности (гипертиреоз, тиреотоксикоз) и сниженной функциональной активности (гипотиреоз). Гипертиреоз — повышение функциональной активности самой щитовидной железы (может быть физиологическим и патологическим). Тиреотоксикоз — синдром, вызванный стойким и длительным избытком в организме тиреоидных гормонов, развивающийся при различных заболеваниях и патологических состояниях организма. Тиреотоксикоз наблюдается при ряде заболеваний щитовидной железы — диффузном токсическом зобе (ДТЗ), токсической аденоме, многоузловом токсическом зобе, подостром тиреоидите (первые 1—2 нед), аутоиммунном тиреоидите ("хаситоксикоз"), послеродовом (немом, безболевом) тиреоидите, фолликулярном раке. Среди других причин тиреотоксикоза, не связанных с поражением щитовидной железы, наиболее часто называют следующие: struma ovarii (эктопированная ткань щитовидной железы), аденому гипофиза, хорионэпителиому, метастазы фолликулярного рака, артифициальный тиреотоксикоз и др. Гипотиреоз — синдром, обусловленный длительным стойким недостатком гормонов щитовидной железы в организме или снижением их биологического эффекта на тканевом уровне. Профилактика: -контроль за поступлением йода с пищей, и коррекция в случае недостаточного или избыточного, что тоже плохо, содержания йода. -стрессоустойчивость- для ее выработки необходимо, чтобы у человека был нормальный режим сна и бодрствования, - снижение веса среди людей, которые склонны к полноте - отказ от курения. - снижение воздействие ультрафиолета на кожу и тело, слишком длительное нахождение под ультрафиолетовыми лучами может вызвать нежелательные заболевания, среди которых и заболевания щитовидной железы. - отказ от вкусных, но ненатуральных продуктов, которые содержат много консервантов. - применять различные фильтрующие установки и очистители для воды, которые снизят в воде количество вредных примесей и даже вредных бактерий. Профилактика заболеваний щитовидки включает в себя и прием минеральных вод, обогащенных йодом. - для беременных женщин профилактика недостаточности йода является крайне важной мерой. 75. Тиреоидиты и струмиты. Зоб Хашимото. Зоб Риделя. Определение понятия. Этиология, патогенез. Клиника. Диф. д-ка. Лечение. Тиреоидит – воспаление щитовидной железы. Если увеличенная щитовидная железа равномерно воспалена то такое воспаление называется струмитом. В зависимости от возникновения и течения заболевания различают различные виды тиреодитов: · Острый тиреоидит. · Подострый или тиреоидит де Кервена. · Хронический фиброзный типреоидит или зоб Риделя. · Аутоиммунный хронический или тиреоидит Хошимото. Причины, вызывающие тиреоидит Различают острый, подострый и хронический тиреоидит. Острый, в свою очередь, может быть гнойным и негнойным. Подострый также носит название тиреоидит де Кервена. Хронический может быть фиброзным (зоб Риделя) и аутоиммунным (тиреоидит Хашимото). Острый гнойный тиреоидит развивается на фоне острого или хронического инфекционного процесса (тонзиллит, пневмония, сепсис и др.). Острый негнойный тиреоидит может развиться после травмы, кровоизлияния в щитовидную железу, лучевой терапии. Подострый тиреоидит развивается после вирусных инфекций (ОРВИ, Коксаки, инфекционный паротит и др.). Заболевают чаще женщины в возрасте 30-50 лет. Аутоиммунный хронический тиреоидит заболевание, в основе которого лежит аутоиммунное поражение щитовидной железы, образуются антитела к различным компонентам щитовидной железы (в норме антитела в организме человека вырабатываются только на чужеродное вещество). Это наиболее часто встречающееся воспалительное заболевание щитовидной железы. Чаще всего аутоиммунный тиреоидит встречается у пациентов от 40 до 50 лет, причем у женщин в десять раз чаще, чем у мужчин. И в последнее время аутоиммунным тиреоидитом страдает все больше пациентов молодого возраста и детей. Причина хронического фиброзного тиреоидита неизвестна. Есть версия о том, что зоб Риделя это конечная стадия аутоиммунного тиреоидита. Риск развития заболевания имеют люди, у которых наблюдались базедова болезнь или любые формы эндемического зоба. Острый тиреоидит. Редко встречающееся воспалительное заболевание щитовидной железы, обусловленное заносом гнойной инфекции гематогенным, лимфогенным или контактным путем из соседних органов. Возбудителем чаще является пиогенный стрептококк или золотистый стафилококк. Воспалительный процесс, развивающийся в неизмененной до этого щитовидной железе, называют тиреоидитом, а воспаление, развивающееся на фоне зоба, струмитом. Клиническая картина. Заболевание начинается с повышения температуры тела до 39—40 0С, головной боли и сильной боли в области щитовидной железы, иррадиирующей в затылочную область и уши. На передней поверхности шеи появляются гиперемия, припухлость, смещающаяся при глотании. Тяжелым осложнением тиреоидита является гнойный медиастинит. Иногда развивается сепсис. В крови — выраженный лейкоцитоз, повышение СОЭ. Лечение. Больные острым тиреоидитом подлежат госпитализации. Показана антибиотикотерапия. Сформировавшийся абсцесс вскрывают и дренируют во избежание распространения гнойного процесса на шею и средостение (флегмона шеи, гнойный медиастинит). Острый негнойный тиреоидит. Крайне редкое заболевание, протекающее по типу асептического воспаления, вследствие травмы, кровоизлияния в железу или лучевой терапии. Возможны умеренно выраженные явления тиреотоксикоза. В лечении используют анальгетики, бета-адреноблокаторы. Подострый тиреоидит (гранулематозный зоб де Кервена) —воспалительное заболевание, обусловленное, по-видимому, вирусной инфекцией. В 2— 4 раза чаще встречается у женщин, особенно в возрасте 20—50 лет. Как правило, заболевание возникает после вирусной инфекции (грипп, эпидемический паротит, корь и т. п.). Вторичный аутоиммунный процесс развивается в ответ на воспалительные изменения в щитовидной железе и высвобождение антигена (тиреоглобулина), поступающего в кровь при разрушении тиреоцитов. Клиническая картина. В начальной стадии (от нескольких недель до 2 мес) заболевание протекает по типу острого тиреоидита. Отмечаются значительное повышение СОЭ, лейкоцитоз, лимфоцитоз. При явлениях тиреотоксикоза в крови повышаются уровни Т3 и Т4, в дальнейшем появляются антитела к тиреоглобулину. Для диагностики применяют тест Крайля — прием преднизолона в дозе 30—40 мг/сут приводит к значительному улучшению состояния пациента через 24—72 ч. При радионуклидном сканировании выявляют диффузное снижение накопления радиофармпрепарата при повышенном уровне Т3 и Т4 в крови (диагностические "ножницы"). Лечение. Назначают глюкокортикостероиды (преднизолон по 30—60 мг/сут) в течение 3 — 4 нед, постепенно снижая дозу, ацетилсалициловую кислоту до 2—3 г/сут. При выраженном тиреотоксикозе показаны бета-адреноблокаторы. Применение антибиотиков не влияет на течение патологического процесса. Хирургическое лечение не показано. Прогноз обычно благоприятный, выздоровление наступает в среднем через 5 — 6 мес. Аутоиммунный тиреоидит (зоб Хасимото). Значительно чаще встречается у женщин в возрасте 40—50 лет (соотношение заболевших мужчин и женщин 1:10—15). В генезе заболевания определенное значение имеет врожденное нарушение в системе иммунологического контроля. У больных, страдающих этим заболеванием, и их родственников часто наблюдаются другие аутоиммунные болезни (миастения, ревматоидный артрит, неспецифический язвенный колит, инсулинзависимый сахарный диабет, пернициозная анемия, болезнь Аддисона и др.). При изучении генов системы HLA установлено частое сочетание аутоиммунного тиреоидита с генами HLA-B8, HLA-DR3, HLA-DR5. Выделяют две формы заболевания — атрофическую и гипертрофическую. При гистологическом исследовании обнаруживают выраженную инфильтрацию железы лимфоцитами и плазматическими клетками, разрушение фолликулов, очаги фиброза, оксифильные эпителиальные клетки Хюртле—Асканази. Клиническая картина и диагностика. В течение заболевания функциональное состояние железы может меняться. Обычно вначале развивается тиреотоксикоз (транзиторный, обычно легкой степени), в дальнейшем — длительное эутиреоидное состояние и в более поздние сроки — гипотиреоз (см. раздел "Гипотиреоз"). При гипертрофической форме хронического тиреоидита железа, как правило, увеличена за счет обеих долей, имеет плотную консистенцию, гладкую либо узловатую поверхность, обычно безболезненная, не спаяна с окружающими тканями, подвижна при пальпации. Регионарные лимфатические узлы не увеличены. Симптом сдавления органов шеи наблюдается редко. При атрофической форме щитовидная железа может не пальпироваться. В диагностике заболевания важное значение имеют результаты УЗИ с тонкоигольной аспирационной биопсией. Выявление в крови антител к тиреоглобулину и тиреоидной пероксидазе (микросомальному антигену) подтверждает диагноз. Уровень ТТГ зависит от функционального состояния щитовидной железы: при тиреотоксикозе он будет сниженным, в эутиреоидном состоянии — нормальным, а при гипотиреозе — повышенным. Лечение консервативное, препаратами гормонов щитовидной железы (L-тироксин, тиреоидин и др.) с индивидуальным подбором дозы препарата и постоянным динамическим наблюдением, включающим УЗИ, гормональное иссл-е каждые 3 мес. Показания к операции: сочетание аутоиммунного тиреоидита с неопластическим процессом; большие размеры зоба с признаками сдавления органов шеи; отсутствие эффекта от консервативной терапии в течение 6 мес, прогрессирующее увеличение зоба. Объем операции — тиреоидэктомия. При сочетании с раком щитовидной железы (наблюдается редко) показана экстрафасциальная тиреоидэктомия, а в случае выявления злокачественной лимфомы — лучевая терапия. После операции проводят замести¬тельную терапию препаратами гормонов щитовидной железы. Фиброзный тиреоидит (тиреоидит Риделя). Редкое заболевание щитовидной железы (менее 0,1% всех оперированных), относящееся к висцеральным фиброматозам. Заболевание характеризуется разрастанием в щит.железе соединительной ткани, замещающей ее паренхиму, вовлечением в патологический процесс окружающих анатомических структур (трахея, пищевод, сосуды, нервы, мышцы). Описаны сочетания тиреоидита Риделя с ретроперитонеальным фиброзом, медиастинальным фиброзом, фиброзирующим альвеолитом, склерозирующим холангитом и др. Клинически заболевание проявляется зобом каменистой плотности, безболезненным при пальпации, малоподвижным (инвазивный рост), не смещаемым при глотании. Пациенты в большинстве наблюдений находятся в эутиреоидном состоянии, однако по мере прогрессирования фиброза развивается гипотиреоз. В редких случаях возможно развитие гипопаратиреоза что обусловлено вовлечением в фиброзирующий процесс паращитовидных желез. В диагностике и дифференциальной диагностике важное значение придают УЗИ с тонкоигольной биопсией зоба (в цитограмме выявляют не многочисленные клетки фолликулярного эпителия, большое количество грубых соединительнотканных элементов). Во многих случаях для исключения злокачественного поражения требуется открытая биопсия во время oперации. Лечение — хирургическое, что обусловлено высоким риском развития злокачественного поражения, инвазивным ростом, большими сложностями при морфологической верификации диагноза и трудностями исключения малигнизации до операции. Объем оперативного вмешательства — тиреоидэктомия. Выполнение радикальной операции сопряжено с большими техническими трудностями и немалым риском повреждения соседних органов и анатомических образований. В ряде случаев (при исключении малигнизации) ограничиваются декомпрессией смежных органов без удаления вceй ткани щитовидной железы. 76. Эндемический и спорадический зоб. Определение понятия. Классификация. Этиология и патогенез. Клиника,Диагностика. Профилактика и лечение. |