Вопрос 1 Грыжи. Определение понятия, этиология, патогенез. Элементы грыж живота. Анатомические особенности скользящих грыж. Профилактика грыж
 Скачать 1.68 Mb.
|
Эндемический зоб (йоддефицитные заболевания)Эндемический зоб — одно из наиболее распространенных неинфекционных заболеваний, относящихся к йоддефицитным. По данным ВОЗ, более чем для 1 , 5 млрд жителей Земли существует повышенный риск недостаточного потребления йода. У 650 млн человек отмечается увеличение щитовидной железы — эндемический зоб, а у 45 млн жителей планеты выраженная умственная отсталость связана с йодной недостаточностью. Классификация 1. Степень увеличения щитовидной железы.
· Согласно рекомендациям ВОЗ «щитовидная железа считается увеличенной, если размеры каждой из долей при пальпации больше дистальной фаланги большого пальца обследуемого пациента». 2. Форма эндемического зоба (морфологическая). 1. 2.1.Диффузный. 2. 2.2.Узловой. 3. 2.3.Смешанный (диффузно-узловой). 3. Функциональное состояние щитовидной железы. 1. 3.1.Эутиреоидный зоб. 2. 3.2.Гипотиреоидный зоб. 4. Локализация зоба: 1. 4.1.Обычно расположенный. 2. 4.2.Частично загрудинный. 3. 4.3.Кольцевой. 4. 4.4.Дистопироваший зоб из эмбриональных закладок (зоб корня языка, добавочной доли щитовидной железы). Дефицит йода, который наблюдается в большинстве континентальных европейских стран, в том числе и в России, не только является причиной увеличения щитовидной железы в эндемических областях, но и приводит к целому ряду других патологических состояний. Наиболее распространенным проявлением йодной недостаточности является эндемический зоб. Вместе с тем дефицит йода повышает частоту врожденного гипотиреоза, ведет к необратимым изменениям мозга у плода и новорожденного, задержке умственного и физического развития (кретинизму), умственной отсталости (олигофрении). В йоддефицитных регионах отмечается снижение интеллектуального потенциала всего населения (на 15—20%), у женщин нарушается репродуктивная функция, увеличивается число выкидышей и мертворожденных. Ликвидация йоддефицитных заболеваний является в настоящее время приоритетным направлением деятельности ВОЗ и других авторитетных международных организаций. Широкая распространенность йодного дефицита и зобной эндемии на территории России требует применения неотложных лечебно-профилактических мероприятий по ликвидации йодной недостаточности и заболеваний, связанных с ней. Патогенез 1. Компенсаторная гиперплазия щитовидной железы как ответная реакция на низкое поступление йода в организм и, следовательно, низкую интратиреоидную концентрацию йода, недостаточную для нормальной секреции тиреоидных гормонов. Нередко увеличение щитовидной железы в объёме не обеспечивает оптимальный уровень тиреоидных гормонов и развивается гипотиреоз. В ответ на снижение уровня тиреоидных гормонов в крови наблюдается повышение секреции тиреотропина, что приводит вначале к диффузной гиперплазии железы, а затем и к развитию узловых форм зоба. Увеличением массы ткани щитовидная железа пытается увеличить синтез гормонов в условиях недостаточного поступления йода в организм. Однако концентрация йода в щитовидной железе снижена (в норме в щитовидной железе содержится 500 мкг йода в 1 г ткани). Отражением адаптационных механизмов, развивающихся в условиях зобной эндемии, является также повышение образования Т3 из Т4. При длительной йодной недостаточности развивается не только гиперплазия и гипертрофия тиреоцитов, но также их очаговая дистрофия, некробиоз, склероз. В крови больных появляются гормонально неактивные соединения (тиреоальбумин и др.), что способствует снижению синтеза тироксина, повышению уровня тиреотропина и дальнейшему росту щитовидной железы и образованию в ней узлов. 2. Большое значение в развитии зоба имеет также недостаточный синтез тиреоглобулина в эндемичной местности, что приводит к недостаточному образованию тироксина. 3. Аутоиммунные факторы, по современным представлениям, играют большую роль в развитии эндемического зоба. У больных с эндемическим зобом имеются нарушения клеточного и гуморального иммунитета. Ферментные дефекты синтеза гормонов сопровождаются выделением в кровь аномальных йодированных белков, что способствует развитию аутоиммунных процессов, аутоиммунной агрессии и дегенеративным процессам в щитовидной железе. В ответ на повреждающее действие аутоиммунных процессов развивается гиперплазия щитовидной железы, поддерживающая состояние эутиреоза. Однако длительно существующий аутоиммунный процесс в щитовидной железе приводит к постепенному снижению функциональной активности железы — гипотиреозу. Установлено, что уже в начальных стадиях эндемического зоба имеется скрытый или субклинический («химический») гипотиреоз, способствующий дальнейшему росту зоба и формированию узловых форм. Дефицит йода приводит к понижению выработки тиреоидных гормонов в организме, при этом повышается продукция ТТГ, приводящая к избыточной стимуляции железы, что неизменно сопровождается компенсаторной гипертрофией щитовидной железы и образованием зоба. Таким образом восполняется недостаток тиреоидных гормонов. Известны два основных механизма гипертрофии щитовидной железы при дефиците йода: 1) повышенное накопление коллоида в фолликулах (коллоидный зоб); 2) пролиферация фолликулярных клеток (паренхиматозный зоб). Чаще развивается смешанный вариант зоба — коллоидный в разной степени пролиферирующий зоб. Клиническая картина. Больные отмечают увеличение щитовидной железы, "чувство неловкости" в области шеи при движении, реже — сухой кашель. При большом зобе, особенно расположенном частично загрудинно, возможны нарушение дыхания, ощущение тяжести в голове при наклоне туловища, дисфагия. При осмотре обнаруживают диффузный, узловой или диффузно-узловой зоб различной величины. Длительное время сохраняется эутиреоидное состояние, хотя нередко наблюдаются явления гипотиреоза, особенно в районах со значительно выраженным йодным дефицитом. Узловой зоб в этих регионах чаще малигнизируется. Диагностика: 1. Клинический анализ крови и мочи без существенных изменений. 2. Поглощение 131I щитовидной железой увеличено через 24 ч (более 50%), это является следствием дефицита йода в щитовидной железе. 3. Экскреция йода с мочой: показатели снижены, как правило, менее 50 мкг/сут. В норме медиана (среднегеометрическое значение) содержания йода в моче у взрослых и школьников превышает 100 мкг/л. Этот показатель целесообразно применять для оценки йодного дефицита в популяции, а не у отдельного обследуемого пациента, так как показатели его очень изменчивы, варьируют изо дня в день, подвержены влиянию многих факторов: в частности, высококалорийная диета увеличивает экскрецию йода с мочой, низкокалорийная — снижает. 4. Определение содержания в крови Т3, Т4, тиреотропина. У клинически эутиреодных больных содержание в крови Т3 и Т4 в пределах нормы либо может отмечаться некоторое возрастание Т3 при тенденции к снижению уровня Т4 при нормальном уровне тиреотропина. Это компенсаторная реакция щитовидной железы — для поддержания эутиреоидного состояния увеличивается конверсия менее активного тироксина в более активный трийодтиронин. У субгипотиреоидных больных содержание в крови Т4 снижается или находится на нижней границе нормы, а уровень Т3 — на верхней границе нормы, содержание тиреотропина — или повышено или близко к верхней границе нормы. При развитии гипотиреоза содержание в крови Т3, Т4 снижено, повышен уровень тиреотропина. 5. Определение содержания в крови тиреоглобулина. Концентрация тиреоглобулина в крови во всех возрастных группах изменяется обратно пропорционально поступлению йода, особенно у новорожденных. Чем меньше йода поступает в организм, то есть чем больше йодный дефицит, тем выше содержание в крови тиреоглобулина. 6. Ультразвуковое исследование (УЗИ) щитовидной железы. При диффузной форме выявляется диффузное увеличение щитовидной железы различной степени, возможно обнаружение участков фиброза. Тиреоидная ткань чаще неоднородна, нередко эхогенность её снижена. Узловые формы эндемического зоба имеют следующие особенности: · в большинстве случаев узлы множественные, значительно реже — единичные; · узлы визуализируются как образования округлой, овальной или неправильной формы; · o контуры узлов могут быть как чёткими, с хорошо определяемой капсулой в виде тонкого ободка повышенной эхогенности, так и нечёткими; · эхогенность узлов чаще средней интенсивности, однако бывает как повышенной так и пониженной; · часто в узлах определяются эхонегативные зоны (скопление коллоида или геморрагии в узел); · возможно обнаружение в узлах гиперэхогенных включений с акустической тенью — кальцификатов; · многоузловой зоб может сочетаться с аденомами (частота аденом в многоузловых зобах около 24%) и карциномами (по литературным данным от 1-6 до 17%). Аденомы имеют овальную или округлую форму, контуры чёткие, эхогенность понижена, средняя или повышена. Аденомы средней и повышенной эхогенности имеют гипоэхогенный ободок («halo sign»). В аденоме могут определяться очаги с жидкостью и кальцификаты. Злокачественные узлы имеют следующие характеристики: · нечёткие контуры; · со́лидная структура; · повышенная эхогенность; · наличие микрокальцификатов (в 37-40% тиреоидных карцином); · увеличение регионарных лимфатических узлов. Верхние границы нормы объёма щитовидной железы у взрослых: · мужчины — 25 мл (см3); · женщины — 18 мл (см3). 7. Радиоизотопное сканирование щитовидной железы выявляет равномерное распределение изотопа и диффузное увеличение размеров железы различных степеней (при диффузной форме) или наличие «холодных» или «тёплых» узлов при узловой форме. При развитии гипотиреоза накопление изотопа железой резко снижено. 8. Тонкоигольная аспирационная пункционная биопсия щитовидной железы под контролем УЗИ выявляет следующие характерные изменения в пунктате: · при коллоидном зобе — большое количество гомогенных масс коллоида, клеток тиреоидного эпителия мало; · при паренхиматозном зобе — отсутствие коллоида, много клеток тиреоидного эпителия (кубического, уплощённого), значительная примесь крови из-за обильной васкуляризации железы; · при узловом зобе (он чаще всего коллоидный) — наличие коллоида, возможен геморрагический характер пунктата с примесью свежих или изменённых эритроцитов, макрофагов, дистрофические изменения тиреоцитов, лимфоидных элементов. Профилактика и лечение. Практически на всей территории России наблюдается более или менее выраженный дефицит йода. В связи с этим важна реализация программ массовой йодной профилактики органами здравоохранения (йодирование соли, хлеба, воды). Применяют препараты йода, содержащие физиологические количества этого микроэлемента (100— 150 мкг/сут): антиструмин, йодид калия, поливитамины с минеральными добавками. Используют также йодтирокс, тиреокомб и другие препараты. При больших размерах зоба, его узловой трансформации, признаках компрессии окружающих органов могут возникнуть показания для хирургического лечения. |