билеты анатомия. Вопрос у собаки выработан условный слюноотделительный рефлекс на световой сигнал. Во время подачи условного раздражителя (зажигание лампочки) раздается резкий громкий звук, и условный рефлекс (выделение слюны) не проявляется.
 Скачать 0.49 Mb.
|
|
Большой круг кровообращения: от левого желудочка ко всем органам и тканям и заканчивается в правом предсердии. Малый круг: от правого желудочка через легкие /обогащение кислородом/ в левое предсердие. У детей масса сердца и общий просвет сосудов больше, чем у взрослых, что облегчает процессы кровообращения. У новорожденного сердце шаровидной формы и расположено значительно выше, чем у взрослого. Частота сердечного ритма у детей больше, чем у взрослых, что связано с преобладанием у детей тонуса симпатических центров. Кровяное давление у детей ниже, чем у взрослых, а скорость кровообращения выше. Сердечный цикл – совокупность электрических, механических, биохимических процессов, происходящих в сердце в течение одного полного цикла сокращения и расслабления. В течение суток сердце сокращается 8 часов и 16 часов отдыхает. В работе сердца чередуются сокращение (систола) и расслабление (диастола). Во время общего расслабления сердца: кровь из полых и легочных вен поступает соответственно в правое и левое предсердия. После этого наступает сокращение (систола) предсердий, кровь нагнетается в желудочки. Затем в стенках сердца начинается волна сокращений желудочков, и кровь нагнетается в отверстия аорты и легочного ствола. Наступает пауза. Сердечный цикл – систола предсердий длится - 0,1 с; систола желудочков – 0,3 с диастол предсердий –0,7 диастола желудочков –0,5; общая пауза – 0,4 секунды. Частота сердечных сокращений измеряется по пульсу. В норме у взрослого человека ЧСС – 60-80 в 1 минуту/в среднем 75/ У новорожденного ЧСС выше – 140 в 1 мин. В возрасте одного года ЧСС – 125 ударов в мин.; от 5 до 10 лет – 90, с 10 до 15 лет - 75-78. Во время одного сокращения каждый желудочек выталкивает 60-80 мл крови. Это количество называют систолическим или ударным объемом крови. Количество крови, выталкиваемое каждым желудочком за 1 мин., называют минутным объемом крови. В покое желудочки взрослого человека выталкивают в сосудистую систему около 5 л крови в минуту. ЧСС (пульс), систолический, минутный объемы крови являются важнейшими функциональными показателями, деятельности сердца. Величина этих показателей зависит от половых, возрастных и индивидуальных особенностей человека. Деятельность сердечно-сосудистой системы регулируется ЦНС. Регуляция осуществляется рефлекторно. Передача импульсов к сердцу из ЦНС осуществляется по блуждающим/парасимпатическим/ и симпатическим нервам. Импульсы, пришедшие по симпатическим нервам, вызывают усиление и учащение сердечных сокращений. Импульсы, пришедшие по блуждающим нервам к сердцу, вызывают замедление и ослабление сердечных сокращений. В раннем детском возрасте тонус центра блуждающего нерва в продолговатом мозгу слабо выражен, а тонус центра симпатического нерва выражен сильно. Поэтому в раннем детском возрасте наблюдается более частый сердечный ритм (у новорожденного ЧСС – 140 ударов в мин.). В 3-4 месяца у ребенка возникает способность удержания головки в вертикальном положении, это первый признак влияния блуждающих нервов на сердечную деятельность (возникновение тонуса блуждающего нерва находится в тесной связи с развитием скелетной мускулатуры). 27. Автоматия сердца. Причины и природа автоматии. Возбудимость сердечной мышцы. Автоматия сердца — это способность сердца сокращаться под действием импульсов, возникающих в нем самом. Субстратом являются: Атипические мышечные волокна, формирующие проводящую систему. Клетки рабочего миокарда автоматией не обладают. Доказательством автоматии являются ритмические сокращения изолированного сердца лягушки, помещенного в раствор Рингера (Станниус Г., 1880). Сердце млекопитающих, помещенное в теплый, снабжаемый кислородом раствор Рингера для теплокровных, также продолжает ритмически сокращаться. Характеристика проводящей системы сердца. Эта система представляет собой атипические мышечные клетки, имеет в своем составе узлы, образованные скоплением этих клеток, пучки и волокна, с помощью которых возбуждение передается на клетки рабочего миокарда (рис. 11.4). Водителем ритма сердца (пейсмейкером) является синоатриальный узел, расположенный в стенке правого предсердия между впадением в него верхней полой вены и ушком правого предсердия. В предсердиях имеются также пучки проводящей системы сердца, идущие в различных направлениях. В межпредсердной перегородке у границы с желудочком расположен атриовентрикулярный узел, от которого отходит пучок Гиса — единственный путь, связывающий предсердия с желудочками. Пучок Гиса делится на две ножки (левую и правую) с их конечными разветвлениями — волокнами Пуркинье, с помощью которых возбуждение передается на клетки рабочего миокарда. Клетки проводящей системы обладают очень низкой сократимостью, их главная функция — возбуждаться и проводить возбуждение. Эктопический локус может стать водителем ритма сердца, когда нарушена функция проводящей системы (уряжается деятельность главного водителя ритма, или начинает возбуждаться эктопический локус, причем чаще — главного пейсмейкера),а также после нарушения связи между отделами проводящей системы сердца. Свойства проводящей системы сердца обеспечивают: 1) автоматию сердца; 2) надежность работы сердца — при повреждении основного водителя ритма его в какой-то степени могут заменить другие отделы проводящей системы сердца, так как они тоже обладают автоматией; 3) последовательность сокращений предсердий и желудочков за счет атриовентрикулярной задержки; 4) синхронное сокращение всех отделов желудочков, что увеличивает их мощность. Скорость распространения возбуждения в разных отделах проводящей системы различна: по проводящей системе предсердий и его рабочему миокарду она одинаковая — около 1 м/с, а далее возбуждение переходит на атриовентрикулярный узел, где имеет место задержка возбуждения на 0,05 с (скорость проведения возбуждения 0,05 м/с). Задержка возбуждения связана с малым диаметром клеток атриовентрикулярного узла по сравнению с клетками проводящей системы и сократительного миокарда предсердий, а также с последовательным уменьшением числа щелевых контактов между клетками в этой области проводящей системы, отчего ПД возникают здесь медленнее. Эта задержка важна, она обеспечивает последовательное сокращение предсердий и желудочков. Затем возбуждение по пучку Гиса, его ножкам и по волокнам Пуркинье переходит на клетки рабочего миокарда. Скорость распространения возбуждения по пучкам проводящей системы желудочков и по волокнам Пуркинье составляет около 3 м/с, по миоцитам желудочков — около 1м/с. Большая скорость распространения возбуждения по волокнам Пуркинье обеспечивает быстрый, практически синхронный охват возбуждением всех отделов желудочков, что увеличивает мощность их сокращений. Механизм автоматии. Ритмичное возбуждение пейсмейкерных клеток с частотой 70-80 в 1 мин объясняется ритмичным спонтанным повышением проницаемости их мембраны для ионов Na+ и Са2+, вследствие чего они поступают в клетку, и ритмичным снижением проницаемости для ионов К+, в результате чего количество покидающих клетку ионов К+ уменьшается. Все это ведет к развитию медленной диастолической де поляризации (МЯЛ) клеток пейсмейкера и к достижению КП (—40 мВ), обеспечивающего возникновение ПД и распространение возбуждения — сначала по предсердиям, а затем и по желудочкам. Восходящая часть ПД клеток-пейсмейкеров обеспечивается входом Са2+ в клетку. Отсутствие плато объясняется характерным изменением проницаемости мембраны пейсмейкерных клеток и током ионов, при котором процессы деполяризации и инверсии плавно переходят в реполяризацию, которая также проходит более медленно из-за более медленного тока К+ из клетки; амплитуда ПД — 70-80мВ, продолжительность ПД клеток-пейсмейкеров — около 200 мс, рефрактерность — около 300 мс, т.е. она больше, чем сам ПД, что защищает сердце от экстрасистол. В случае патологической тахикардии ее можно уменьшить посредством увеличения порогового потенциала ( AV) пейсмейкерных клеток, например, хинидином — МДЦ будет более продолжительной. Градиент автоматии — это убывание частоты генерации возбуждения в проводящей системе сердца в направлении от предсердий к верхушке. Наличие градиента автоматии доказал Г. Станниус (1880) в опыте с накладыванием лигатур между различными отделами сердца лягушки и последующим подсчетом сокращений различных отделов сердца. Водителем ритма сердца является синоатриальный узел. Находясь под влиянием экстракардиальных нервов, он определяет ЧСС 60—80 в 1 мин. В случае повреждения синоатриального узла функцию водителя ритма выполняет атриовентрикулярный узел (40-50 в 1 мин), далее — пучок Гиса (30-40 в 1 мин) и волокна Пуркинье (20 в 1 мин). Активность всех нижележащих отделов проводящей системы сердца проявляется только в патологических случаях; в норме же они функционируют в ритме, навязанном им синоатриальным узлом, поскольку частота возникающих в нем импульсов выше. Аритмия в сердечной деятельности у здорового человека может проявляться экстрасистолией (внеочередными сокращениями сердца). Экстрасистолу можно получить, например, в опыте на лягушке во время регистрации сокращений сердца, раздражая желудочек в различные фазы цикла сердечной деятельности. Экстрасистолы возникают, если раздражение наносится во время диастолы. У человека спонтанно возникающие экстрасистолы могут быть желудочковыми (эктопический очаг возбуждения находится в желудочке) и предсердными — внеочередной (более ранний) импульс возникает в предсердиях. Предсердная экстрасистола не сопровождается компенсаторной паузой (выпадением очередного сокращения). После желудочковой экстрасистолы компенсаторная пауза возникает, так как очередной импульс от пейсмекера приходит во время экстрасистолы, т.е. в период рефрактерности, и не может вызвать очередного сокращения сердца. В связи с тем, что сердечная мышца является функциональным синцитием, сердце отвечает на раздражение по закону "все или ничего". При исследовании возбудимости сердца в различные фазы сердечного цикла было установлено, что если нанести раздражение любой силы в период систолы, то его сокращения не возникает. Следовательно, во время систолы сердце находится в фазе абсолютной рефрактерности. В период диастолы на пороговые раздражения сердце не реагирует. При нанесении сверхпорогового раздражения возникает его сокращение, т.е. во время диастолы оно находится в фазе относительной рефрактерности. В начале общей паузы сердце находится в фазе экзальтации. При сопоставлении фаз потециала действия и возбудимости установлено, что фаза абсолютной рефрактерности совпадает с фазами деполяризации, быстрой начальной и замедленной реполяризации. Фазе относительной рефрактерности соответствует фаза быстрой конечной реполяризации. Продолжительность фазы абсолютной рефрактерности 0,25-0,3 сек, а относительной 0,03 сек. Благодаря большой длительности рефрактерных фаз, сердце может сокращаться только в режиме одиночных сокращений. В норме частота сердцебиений в покое зависит от возраста, пола, тренированности. У детей их частота больше, чем у взрослых. У женщин выше, чем у мужчин, а у физически слабых людей больше, чем у тренированных. При определенных состояниях наблюдаются изменения ритма работы сердца – аритмии. Это нарушения правильности чередования сердечных сокращений. К физиологическим аритмиям относится дыхательная аритмия – это зависимость частоты сердцебиений от фаз дыхания. На вдохе они урежаются, а на выдохе учащаются. Обычно дыхательная аритмия наблюдается в юношеском возрасте и у спортсменов. Она связана с колебаниями активности центров вагуса при дыхании. Если на сердце, находящееся в фазе относительной рефрактерности, нанести сверхпороговое раздражение, то возникнет внеочередное сокращение – экстрасистола. Амплитуда экстрасистолы будет зависеть от того, в какой момент этой фазы нанесено раздражение. Чем оно ближе к концу относительной рефрактерности, тем больше ее величина. После экстрасистолы следует более длительный, чем обычно период покоя сердца. Он называется компенсаторной паузой. Она возникает вследствие того, что очередной потенциал действия, генерирующийся в синоатриальном узле, поступает к мышце сердца в период ее рефрактерности обусловленный экстрасистолой. У человека экстрасистолы возникают вследствие поступлений внеочередных импульсов из эктопических очагов автоматии. Ими могут быть скопления Р-клеток в миокарде предсердий, атриовентрикулярном узле, пучке Гиса, волокнах Пуркинье желудочков. Поэтому выделяют предсердные, атриовентрикулярные и желудочковые экстрасистолы. При предсердных и атриовентрикулярных экстрасистолах возникает неполная компенсаторная пауза, которая немного длительнее обычного сердечного цикла. При желудочковых – полная компенсаторная пауза. В последнем случае нарушается и ритм пульса. Экстрасистолы могут возникать у здоровых людей при эмоциональном напряжении, курении, злоупотреблении алкоголем. Но чаще это проявление патологических изменений в проводящей системе. В тяжелых случаях возникают множественные очаги возбуждения. Развивается фибрилляция предсердий и желудочков – это асинхронные сокращения отдельных групп кардиомиоцитов. В результате фибрилляции желудочков наблюдаются тяжелые нарушения гемодинамики и смерть. Для выведения из этого состояния применяется дефибрилляция. Другая группа изменений проводящей системы – блокады. Это нарушения проведения возбуждения. При патологии сердечной мышцы наблюдаются синоаурикулярные, атриовентрикулярные блокады, блокады пучка Гиса и его ножек. Она свидетельствует о неодновременном закрытии атриовентрикулярных клапанов. Это наблюдается при стенозе этих отверстий. 28. Характеристика движения крови по сосудам (скорость, кровяное давление). Нервно-гуморальная регуляция системы кровообращения. Значение саморегуляции. Механизмы регуляции движения крови по сосудам условно можно разделить на две составляющие части: 1. Центральные, определяющие величину АД и системное кровообращение; 2. Местные, регулирующие кровоток в отдельных органах и тканях. На взаимосвязи микроциркуляции в тканях и состоянии клеток этих тканей (метаболизме) основываются механизмы саморегуляции. Образующиеся в процессе метаболизма вещества способны расширять артериолы и увеличивать число функционирующих капилляров. Снижение тонуса гладких мышц, ведущее к расширению сосудов, происходит под влиянием повышения концентрации ионов Н 5+ 0, СО 42 0, снижения содержания кислорода, под влиянием кининов, гистамина, простагландинов. Гладкие мышцы сосудов постоянно сохраняют некоторое напряжение - мышечный тонус. В поддержании его ведущая роль принадлежит миогенной регуляции. Тонус сохраняется даже при полном отсутствии нервных и гуморальных влияний и получил название базального или периферического. Однако, местные механизмы, являясь важной составной частью регуляции кровотока, все же недостаточны для обеспечения быстрых и значительных изменений кровотока при необходимости. Более совершенная регуляция кровотока достигается координацией местных и центральных нейрогуморальных механизмов. Нейрогуморальная регуляция кровотока. Механизмы этой регуляции включают несколько звеньев: 1. Афферентное (рецепторное) звено; 2. Центральное звено; 3. Эфферентное звено. Афферентное звено представлено баро- и хеморецепторами, расположенными в стенках сосудов (ангиорецепторами). Барорецепторы (прессо-) реагируют на скорость и степень растяжения стенок сосудов. По механизму действия они являются механорецепторами. Хеморецепторы - чувствительны к химическому составу крови. Расположены ангиорецепторы в сосудах всей системы кровообращения, образуя единое рецептивное поле, в его состав входят рефлексогенные зоны. Из них наиболее значимые: аортальная, синокаротидная, зона сосудов легочного круга и другие. Аортальная зона расположена в стенке дуги аорты. Ее рецепторы - это окончания центростремительных волокон аортального нерва (депрессора). При повышении АД растягиваются стенки аорты, возбуждаются барорецепторы, возбуждение по волокнам аортального нерва достигает вазомоторного центра продолговатого мозга. Это способствует повышению тонуса ядер вагуса, снижается тонус сосудосуживающего центра, АД снижается. При снижении АД частота импульсов в депрессоре уменьшается, центр блуждающего нерва затормаживается, активируется симпатический отдел. Сосуды суживаются, усиливается деятельность сердца, АД повышается. Так осуществляется саморегуляция поддержания постоянства уровня АД. Синокаротиднная зона расположена в месте разветвления общей сонной артерии на внутреннюю и наружную, связана с вазомоторным центром синусным нервом. При повышении АД в сонной артерии возбуждаются барорецепторы, что рефлекторно снижает тонус сосудосуживающего вазомоторного центра и повышает тонус блуждающего нерва. АД в сосудах снижается вследствие расширения кровеносных сосудов и замедления ЧСС (вазокардиальный рефлекс Бейнбриджа). В случае понижения АД в сонной артерии интенсивность возбуждения от барорецептора снижается. Тонус стенок сосудов повышается, периферическое сопротивление возрастает - АД нормализуется. Обе названные зоны могут оказывать как депрессорный, так и прессорный эффекты. В аортальной и синокаротидной зонах содержатся хеморецепторы чувствительные к содержанию в крови О2, СО2, Н+ гипоксия, гиперкапния приводят к возникновению сердечно-сосудистых, дыхательных рефлексов нормализующих гомеостаз. Центральное звено. Осуществляет регуляцию совокупностью нервных структур составляющих вазомоторный центр. Он включает различные уровни ЦНС, где все ниже расположенные структуры соподчинены. Основным центром поддержания тонуса сосудов и регуляции АД является вазомоторный центр продолговатого мозга. В промежуточном мозге расположены высшие подкорковые центры вегетативной нервной системы, организующие адаптивные реакции системы кровообращения. В гипоталамусе имеются прессорные и депрессорные зоны выполняющие функции подобно продолговатому мозгу. Раздражение лобных или теменных долей коры приводит к изменению кровяного давления. Влияние коры на изменения сосудистого тонуса, а следовательно, и на кровоток, изучено более глубоко методом условных рефлексов. Если многократно сочетать, например, согревание или охлаждение участка кожи, вызывающие изменения просвета сосудов со звуком (светом), то через некоторое время один индифферентный условный раздражитель (звук) вызывает такую же сосудистую реакцию, как безусловное раздражение (тепло, холод). Эфферентное звено. Эфферентная регуляция осуществляется нервным и гуморальным механизмами. Нервный механизм реализуется через симпатические и парасимпатические нервные волокна. Симпатические волокна являются главными вазоконстрикторами, поддерживают тонус сосудов, постоянный уровень кровяного давления. Парасимпатические нервы (блуждающий, барабанная струна, языкоглоточный, тазовый нервы) вызывают сильное расширение (вазодилатацию) сосудов. Но не везде парасимпатические нервы вызывают одинаковый эффект, в сердце под их влиянием наблюдается суживание сосудов. Симпатические нервы расширяют сосуды сердца и скелетных мышц. Важную роль в гуморальной регуляции тонуса сосудов играют гормоны надпочечников, нейрогипофиза, юкстагломерулярного аппарата почек. Адреналин, гормон мозгового слоя надпочечников, оказывает сильное воздействие на сосуды. Артерии, артериолы кожи, пищеварительной системы, почек, легких он суживает. Сосуды скелетных мышц расширяет, гладких мышц бронхов - расслабляет. Норадреналин вызывает суживающий эффект. Он взаимодействует в основном с альфа-рецепторами, возбуждение которых способствует суживанию сосудов. В экстремальных условиях адреналин мобилизует функции и извлекает резервные силы организма. Альдостерон изменяет чувствительность стенок сосудов к действию адреналина и норадреналина. Вазопрессин (гормон нейрогипофиза) суживает артерии брюшной полости, легких; расширяет сосуды мозга, сердца. Ренин. Превращается в ангиотензин II - вазоконстриктор. В регуляции кровотока участвуют также биологически активные вещества и местные гормоны. Гистамин расширяет сосуды. Усиленное образование и действие гистамина вызывает реакцию покраснения кожи. Брадикинин расширяет сосуды. Простагландины, действуют многообразно и часто с противоположным эффектом. 29. Органы выделения, их строение и функция. Состав мочи, механизм ее образования. |