№ 117 Коллапс: характеристика понятия; виды, причины, механизмы развития, последствия для организма.
Коллапс — общее, остро развивающееся состояние, возникающее в результате значительного несоответствия ОЦК ёмкости сосудистого русла. Характеризуется недостаточностью кровообращения, первично циркуляторной гипоксией, расстройством функций тканей, органов и их систем.
Непосредственная причина - быстро развивающееся значительное превышение ёмкости сосудистого русла по сравнению с ОЦК.
Причины коллапса:
1. При снижении величины выброса крови из желудочков сердца в сосудистое русло развивается кардиогенный коллапс. Наблюдается при:
- острой сердечной недостаточности (вызываемой ишемией и инфарктом миокарда).
- состояниях, затрудняющих приток крови к сердцу (при стенозах клапанных отверстий, эмболии);
- наличии препятствий для выброса крови из левого желудочка (при стенозе клапанного отверстия устья аорты).
2. При уменьшении ОЦК развивается гиповолемический коллапс. К этому приводят:
- острое массивное кровотечение;
- быстрое и значительное обезвоживание организма (при поносе, отравлениях).
- потеря большого объёма плазмы крови (например, при обширных ожогах);
- перераспределение крови с депонированием значительного её количества в венозных сосудах, кровеносных синусах и капиллярах (при шоке).
3. При снижении общего периферического сосудистого сопротивления развивается вазодилатационный коллапс. Это может произойти при тяжёлых инфекциях, интоксикациях, гипертермии, эндокринопатиях.
Виды коллапса
Кардиогенный, гиповолемический и вазодилатационный коллапс, в практической медицине часто выделяют разновидности коллапса с учётом его конкретной причины или группы родственных причин: постгеморрагический, инфекционный, токсический, радиационный, панкреатический, ортостатический, гипокапнический.
|
№ 118 Типовые нарушения регионарного кровотока: общая характеристика. Артериальная гиперемия: виды, причины, механизмы развития, проявления и последствия.
Расстройства регионарного (периферического, местного) кровотока подразделяют на нарушения кровотока в сосудах среднего диаметра и расстройства крово- и лимфотока в сосудах микроциркуляторного русла.
Нарушение кровотока с сосудах среднего диаметра: патологическая артериальная гиперемия, венозная гиперемия, ишемия, стаз.
Нарушение кровотока в сосудах микроциркуляторного русла: капилляротрофическая недостаточность.
Артериальная гиперемия – увеличение кровенаполнения и количества протекающей по сосудам органов и тканей крови в результате расширения артериол и артерий.
Причины артериальных гиперемий могут иметь различное происхождение и природу.
По происхождению выделяют артериальные гиперемии, причинами которых являются эндогенные или экзогенные факторы.
Экзогенные. Агенты, вызывающие артериальную гиперемию, действуют на орган или ткань извне. К ним относятся инфекционные (микроорганизмы и/или их эндо- и экзотоксины) и неинфекционные факторы различной природы.
Эндогенные. Факторы, приводящие к артериальной гиперемии, образуются в организме [например, отложение солей и конкрементов в тканях почек, печени, подкожной клетчатке; образование избытка БАВ, вызывающих снижение тонуса ГМК артериол (вазодилатацию).
По природе причинного фактора выделяют артериальные гиперемии физического, химического и биологического генеза.
Физические (например, механическое воздействие, очень высокая температура, электрический ток).
Химические (например, органические и неорганические кислоты,спирты, альдегиды).
Биологические (например, физиологически активные вещества, образую, щиеся в организме: аденозин, ацетилхолин, простациклин, оксид азота)
Механизмы возникновения
Расширение просвета малых артерий и артериол достигается за счёт реализации неирогенного, гуморального и нейромиопаралитического механизмов или их сочетания.
• Нейрогенный механизм. Различают нейротоническую и нейропаралитичес-кую разновидности неирогенного механизма развития артериальной гиперемии.
Нейротонический механизм. Заключается в преобладании эффектов парасимпатических нервных влияний (по сравнению с симпатическими) на стенки артериальных сосудов.
Нейропаралитический механизм. Характеризуется снижением или отсутствием («параличом») симпатических нервных влияний на стенки артерий и артериол.
• Гуморальный механизм. Заключается в местном увеличении содержания вазо-дилататоров — БАВ с сосудорасширяющим эффектом и в повышении чувствительности рецепторов стенок артериальных сосудов к вазодилататорам.
• Нейромиопаралитический механизм. Характеризуется: истощением запасов катехоламинов в синаптических везикулах варикозных терминал ей симпатических нервных волокон в стенке артериол; снижением тонуса ГМК артериальных сосудов.
Виды гиперемий:
Физиологическая артериальная гиперемия адекватна воздействию и имеет адаптивное значение. Она может быть функциональной и защитно-приспособительной.
Функциональная. Развивается в органах и тканях в связи с увеличением уровня их функционирования (например, гиперемия в сокращающейся мышце или в усиленно работающем органе).
Защитно-приспособительная. Развивается при реализации защитных реакций и процессов (например, в очаге воспаления либо вокруг чужеродного трансплантата, зоны некроза или кровоизлияния). В этих случаях артериальная гиперемия способствует доставке в ткани кислорода, субстратов метаболизма, Ig, фагоцитов, лимфоцитов, других клеток и агентов, необходимых для реализации местных защитных и восстановительных реакций.
Патологическая артериальная гиперемия
Патологическая артериальная гиперемия не адекватна воздействию, не связана с изменением функции органа или ткани и играет дизадаптивную - повреждающую роль. Патологическая гиперемия сопровождается нарушениями кровоснабжения, микрогемоциркуляции, транскапиллярного обмена, иногда кровоизлияниями и кровотечениями.
Проявления гиперемий:
Увеличение числа и диаметра артериальных сосудов в зоне артериальной ги-
перемни.
Покраснение органа, ткани или их участка вследствие повышения притока артериальной крови, расширения просвета артериол и прекапилляров, увеличения числа функционирующих капилляров.
Повышение температуры тканей и органов в регионе гиперемии в результате притока более тёплой артериальной крови.
Увеличение лимфообразования и лимфооттока вследствие повышения пер фузионного давления крови в сосудах микроциркуляторного русла.
Увеличение объёма и тургора органа или ткани в результате возрастания их крове- и лимфонаполнения.
Изменения в сосудах микроциркуляторного русла. (увеличение диаметра артериол и прекапилляров).
Последствия гиперемии:
Активация специфической функции органа при физиологической гиеремии. Обеспечение гипертрофии и гиперплазии структурных элементов тканей продуктами веществ и кислородом.
При патологических вариантах артериальной гиперемии наблюдаются перерастяжение и микроразрывы стенок сосудов микроциркуляторного русла, микро- и макрокровоизлияния в ткани, кровотечения.
|
№ 119 Венозная гиперемия: виды, причины, механизмы развития, проявления и последствия.
Венозная гиперемия – увеличение кровенаполнения, при уменьшении количества протекающей по сосудам ткани или органа крови. В отличие от артериальной гиперемии развивается в результате замедления или прекращения оттока венозной крови по сосудам.
Основной причиной венозной гиперемии является механическое препятствие оттоку венозной крови от тканей или органа. Это может быть результатом сужения просвета венулы или вены при её компрессии (опухолью, отёчной тканью рубцом, жгутом, тугой повязкой) и обтурацией (тромбом, эмболом, опухолью); сердечн недостаточности; низкой эластичности венозных стенок, сочетающихся с образованием в них расширений (варикозов) и сужений.
Проявления: Увеличение числа и диаметра просвета венозных сосудов в регионе гиперемии. Цианоз ткани или органа вследствие увеличения в них количества венозной крови и понижения содержания к венозной крови HbO2 Снижении температуры тканей в зоне венозного застоя в результате увеличения объема в них боле холодной венозной крови. И уменьшения интенсивности тканевого метаболизма. Отек тканей – из-за увеличения внутрисосудистого давления в капиллярах, посткапиллярах и венулах. Кровоизлияния в ткани и кровотечения в результате перерастяжения и микроразрывов стенок венозных сосудов. Изменения в сосудах микроциркуляторного русла. - Увеличение диаметра капилляров, посткапилляров и венул в результате растяжения стенок микрососудов избытком венозной крови.
- Возрастание числа функционирующих капилляров на начальном этапе венозной гиперемии (в результате оттока венозной крови по ранее нефункционирующим капиллярным сетям) и снижение — на более поздних (в связи с прекращением тока крови в результате образования микротромбов и агрегатов клеток крови в посткапиллярах и венулах).
- Замедление (вплоть до прекращения) оттока венозной крови.
- Значительное расширение диаметра осевого «цилиндра» и исчезновение полосы плазматического тока в венулах и венах.
- «Маятникообразное» движение крови в венулах и венах — «туда-обратно»:
Патогенные эффекты венозной гиперемии
Венозная гиперемия оказывает повреждающее действие на ткани и органы за счёт ряда патогенных факторов.
• Основные патогенные факторы: гипоксия (циркулярного типа в начале процесса, а при длительном течении - смешанного типа), отек ткани (в связи с увеличением гемодинамического давления на стенку венул и вен), кровоизлияния в ткани (в результате перерастяжения и разрывов стенок пост капилляров и венул) и кровотечения (внутренние и наружные).
• Последствия: снижение специфической и неспецифических функций орунов и тканей, гипотрофия и гипоплазия структурных элементов органов, некроз паренхиматозных клеток и развитие соединительной (склероз, цирроз) в органах.
|
|
Скачать 0.5 Mb.