Шпора-на-экзамен-по-патфз. Документ Microsoft Word جديد (2). Вопросы 1

• Название: Вопросы 1
• Анкор: Шпора-на-экзамен-по-патфз.docx
• Дата: 18.06.2022
• Размер: 0.5 Mb.
• Имя файла: Документ Microsoft Word جديد (2).docx
• Тип: Документы; #601863
• страница: 20 из 26

 

 

 

 

№ 85 Экстремальные состояния: характеристика понятия, основные формы; общая этиология, патогенез, стадии, принципы терапии. Экстремальные состояния – общие тяжелые состояния  организма, развивающиеся под действием экстремальных факторов внешней и внутренней среды, характеризующиеся значительными расстройствами жизнедеятельности организма, чреватыми смертью.  Общая этиология: 1. Экзогенные: Физические (механические, электрические, термические, барометрические, гравитационные, радиационные) Химические (дефицит/изб. кислорода, субстратов метаболитов, жидкости, интоксикации ЛС, ядами, кислотами) Биологические (дефицит/избыток экзогенных БАВ, микробы, токсины) 2. Эндогенные: Выраженная органная недостаточность Кровопотеря Кровоизлияния Изб. продуктов иммунных реакций Дефицит/изб. БАВ и их эффектов Психические перенапряжения, травмы Общий патогенез экстремальных состояний: Проявления: 1.Стадия недостаточности механизмов адаптации: 2. Стадия экстремального регулирования жизнедеятельности организма: Терапия: 1. Этиотропная терапия:прекращение, снижение силы патогенного действия экстремального агента (остановка кровотечения, прекращение действия температуры, применение антитоксических в-в). 2. Патогенетическое лечение: блокировка механизмов развития экстремальных состояний. 3. Саногенетическая терапия: активация механизмов защиты, компенсации, приспособления и возмещения поврежденных структур и функций организма (стимуляция дыхания, почек, печени). 4. Симптоматическое лечение: устранение неприятных, усугубляющих состояние симптомов (головная голь, чувства страха смерти).	№ 86 Шок: характеристика понятия, виды, этиология, патогенез, проявления, принципы лечения. Шок – общее, крайне тяжелое состояние организма, возникающее под действием сверхсильных экстремальных факторов. Характеризуется стадийным прогрессирующим расстройством жизнедеятельности организма в результате нарастающего нарушения функций нервной, эндокринной, сердечно-сосудистой систем. Причины: Различные варианты травм (механическое повреждение — разрушение, раз­рывы, отрывы, раздавливание тканей; обширные ожоги, воздействие элек­трического тока). Массивная кровопотеря (как правило, сочетающаяся с травмой). Переливание большого объёма несовместимой крови. Попадание во внутреннюю среду сенсибилизированного организма аллер­генов. Значительная ишемия или обширный некроз органов (сердца, почек, пече­ни, кишечника). Проявление шока (стадия компенсации): Нервная и эндокринная: психическое и двигательное возбуждение, активация симпатико-адреналовой систем. ССС: тахикардия, гипертензивные реакции, централизация кровообращения, аритмии. Легкие: тахипноэ с развитием гипокапнии Печень: активация гликогенолиза, снижение дезинтоксикационной функции. Почки: Олигурия, уремия. Проявления шока (стадия декомпенсации): Нервная и эндокринная: Психическая и двигательная заторможенность, спутанность сознания, низкая эффективность нейроэндокринной регуляции, гипорефлексия. ССС: Сердечная недостаточность, аритмии, артериальная гипотензия и коллапс, перераспределение кровотока, капилляротрофическая недостаточность. Легкие: дыхательная недостаточность (шоковые легкие) Система крови и гемостаза: депонирование крови, изменение вязкости крови, тромбогеморрагический синдром. Печень: печеночная недостаточность (шоковая печень). Почки: почечная недостаточность (шоковые почки).  Виды шока: С учётом: шок травматический (раневой), ожоговый, посттрансфузионный, аллергический (анафилактический), электрический, кардиогенный, токсический, психогенный (психический).В практической медицине шоковые состояния подразделяют в зависимости от тяжести их течения: шок I степени (лёгкий), шок II степени (средней тяжести), шок III степени (тяжёлый). Стадии: 1. активация специфических и неспецифических адап­тивных реакций. Эту стадию ранее называли стадией генерализованного воз­буждения. Адаптивная, ком­пенсаторная, непрогрессирующая, ранняя. 2. Если процессы адаптации недостаточны, развивается вторая стадия шока. Стадия деадаптации, или декомпенса­ции (стадия общего торможения).. На этой стадии выделяют две подстадии: прогрессирующую (заключаю­щуюся в истощении компенсаторных реакций и гапоперфузии тканей) и нео­братимую (в ходе которой развиваются изменения, не совместимые с жизнью). Принципы лечения: этиотропная терапия – устранение действия шокогенного фактора (прекращение воздействия повреждающего агента). Патогенетическая терапия: устранение расстройств центральной, органо-тканевой и микроциркуляции; ликвидация степени расстройств кровоснабжения, устранение недостаточность внешнего дыхания.	№ 87 Кома: характеристика понятия, этиология, общий патогенез, проявления; принципы терапии коматозных состояний. Кома — состояние ареактивности, из которого больного невозможно выве­сти путём стимуляции, при глубокой коме могут отсутствовать даже при­митивные защитные рефлексы: умеренная (I), глубокая (II), запредельная (III). Причины комы: Экзогенные и эндогенные (могут быть инфекционными и неинфекционными). Э кзогенные факторы — патогенные агенты окружающей среды,  чрезвычайной силы, токсичности и/или разрушительного характера. Эндогенные факторы, приводящие к развитию комы, являются результатом тяжёлых расстройств жизнедеятельности организма. Они наблю­даются при неблагоприятном течении различных болезней и болезненных со­стояний. Эти состояния приводят к значительным отклонениям от нормы жизненно важных параметров и констант, избытку или дефициту субстратов обмена веществ и/или кислорода в организме. Патогенез и проявления: Патогенез коматозных состояний, независимо от вызвавших их причин, вклю­чает несколько общих ключевых звеньев. Г ипоксия, нарушения процессов энергообеспечения клеток, интоксикация, расстройства КЩР, дисбаланс ионов и жидкости, нарушения электрогенеза, дисбаланс содержания БАВ и их эффектов развиваются во всех органах и тканях. Нервная система: расстройство сознания, потеря сознания; ССС- сердечная недостаточность, аритмии, артериальная гипотензия, коллапс. Легкие – дыхательная недостаточность; Система крови – депонирование крови, изменение вязкости; Печень – печеночная недостаточность; Почки – почечная недостаточность. Принципы терапии: 1. этиотропное лечение: при травматической коме – устраняется повреждающий фактор, применяется обезболивание. При коме, вызванной интоксикацией – антидоты, антитоксины, диуретики. При диабетической коме – инсулин. 2. патогенетическая терапия – антигипоксическая терапия (ИВЛ, введение антиоксидантов).; устранение степени интоксикации организма (переливание крови, плазмы). 3. нормализация показателей КЩР и уровня БАВ (используют гормоны надпочечников, поджелудочной железы). 4. систематическая терапия – устранение судорог, боли, оптимизация функций органов (противосудорожные средства, болеутоляющие).

 

 

 

№ 88 Нарушения объёма крови и гематокрита: олиго- и полицитемическая нормоволемия. Гипо- и гиперволемические состояния: виды, причины,  механизмы развития, проявления, последствия. Олигоцитемическая нормоволемия - состояние, характеризующееся нормальным общим объемом крови при уменьшении количества её форменных эле­ментов (главным образом эритроцитов), что сопровождается падением величины гематокрита ниже нормы. Основные причины олигоцитемической нормоволемии: 1. Массированный гемолиз эритроцитов; 2. Длительное и выраженное угнетение гемопоэза, главным образом эритропоэза. 3.Состояния после острой значительной кровопотери. Проявления олигоцитемической нормоволемии: 1. Анемия (в связи со снижением числа эритроцитов) и как следствие — гемическая гипоксия. 2. Тромбоцитопения. 3. Снижение свёртываемости крови, сочетающееся нередко с геморрагичес­ким синдромом. 4. Лейкопения, обусловливающая понижение противоинфекционной резис­тентности организма. 5. Уменьшение вязкости крови. Полицитемическая нормоволемия — состояние, характеризующееся нормаль­ным общим объёмом крови при увеличении числа её форменных элементов, что сопровождается увеличением Ht выше нормы. Причины полицитемической нормоволемии: инфузии па­циентам фракций форменных элементов крови (эритроцитной, лейкоцитной или тромбоцитной массы), хроническая гипоксия (вызывает эритроцитоз вследствие активации эритропоэза) и эритремии. Проявления полицитемической нормоволемии: увеличение показателя вяз­кости крови, развитие тромботического синдрома, нарушения микрогемо-циркуляции (замедление тока крови в микрососудах, стаз), которые обуслов­ливают снижение транскапиллярного обмена в тканях, а также артериальная гипертензия (например, в результате увеличения сердечного выброса). Гиперволемии — состояния, характеризующиеся увеличением общего объёма крови и обычно изменением Ht. Различают нормоцитемическую, олигоците-мическую и полицитемическую гиперволемии. Нормоцитемическая гиперволемия — состояние, проявляющееся эквивалентным увеличением объёма форменных элементов и жидкой части ОЦК. Ht остаётся в пределах нормы. Основные причины: переливание большого объёма крови острые гипоксические состояния, сопровождающиеся выбросом крови из её депо, а также значительная физическая нагрузка, приводящая к гипоксии. Олигоцитемическая гиперволемия –  увеличение общего объема крови вследствие возрастания её жидкой части. Показатель Ht при этом ниже нормы. Причины олигоцитемической гиперволемии. 1. Избыточное поступление в организм жидкости при патологической жажде  и введении в сосудистое русло большого количества плазмы крови. 2. Снижение выведения жидкости из организма в результате недостаточнос­ти экскреторной функции почек, гиперпродукции АДГ, гиперосмоляльности плазмы крови. Полицитемическая гиперволемия - состояние, проявляющееся увеличением общего объема крови вследствие преимущественного повышения числа её форменных элементов. В связи с этим Ht превышает верхнюю границу нормы. Проявления гиперволемий – увеличении сердечного выброса и повышение АД. Гиповолемии- состояния, характеризующиеся уменьшением общего объёма крови и, как правило, нарушением соотношения её форменных элементов и плазмы. Различают нормоцитемическую, олигоцитемическую и полицитемическую гиповолемии. Нормоцитемическая гиповолемия - состояние, проявляющееся уменьшени­ем общего объёма крови при сохранении Ht в пределах нормы. Наиболее частые причины нормоцитемической гиповолемии: острая кровопотеря, шоковые состояния, вазодилатационный коллапс. Олигоцитемическая гиповолемия - состояние, характеризующееся уменьше­нием общего объёма крови с преимущественным снижением числа её формен­ных элементов. Ht при этом ниже нормы. Частые причины – состояния после острой кровопотери. Проявления олигоцитемической гиповолемии: 1. Снижение показателя кислородной ёмкости крови 2. Признаки гипоксии  3.Расстройства органотканевого кровообращения и микрогемоциркуляции.. Полицитемическая гиповолемия - состояние, при котором снижение общего объема крови в организме обусловлено в основном уменьшением объёма плаз­мы. Показатель Ht при этом состоянии выше диапазона нормы. Причины полицитемической гиповолемии:1. Состояния, вызывающие повышенную потерю организмом жидкости- по­вторная рвота, длительная диарея, полиурия 2. Состояния, препятствующие достаточному поступлению жидкости в организм водное «голодание»: отсутствие питьевой воды и невозможность питья воды. Проявления полицитемическойгиповолемии: 1. Нарушения органотканевой микрогемоциркуляции в связи с гиповолемией и полицитемией. 2. Повышение вязкости крови, агрегация форменных элементов крови в микрососудах органов и тканей и диссеминированный микротромбоз.	№ 89 Острая кровопотеря: характеристика понятия, виды, причины, нарушения функций и адаптивные реакции организма, их стадии; последствия принципы терапии. Шок, возникающий при выраженной острой кровопотере, именуют обычно геморрагическим. Значение крово-плазмопотери при ранениях и травмах чрезвычайно велико, успешная борьба с пей во многих случаях определяет исход лечебных мероприятий у травмированного. В связи с этим учет фактора кровотечения при травме имеет первостепенное значение. Патогенез геморрагического шока. При любой травме, нарушающей целостность сосудов, паренхиматозных органов или обильно снабжающихся кровью тканей (мышечная, костная), может возникать одна из форм геморрагической гиповолемии: молниеносная, острая и хроническая. Для развития шока имеет значение как общий дефицит ОЦК, так и скорость потери крови, Объем наружных кровотечений иногда переоценивается. С ними значительно проще и успешнее можно бороться, применяя давящую повязку или кровоостанавливающий жгут. Следует при этом помнить, что явления так называемого травматического артериального спазма при повреждении даже крупных артериальных стволов, например, при отрыве конечности, нередко приводят к закрытию просвета сосуда и уменьшают геморрагию. Значительно опаснее, хотя и менее учитываются, внутренние кровотечения в плевральную полость, брюшную полость, пищеварительный тракт, мышечную ткань и жировую клетчатку. Если наружные кровотечения редко достигают 1 л, то внутренние могут быть общим объемом до 2- 3 л. Например, забрюшинная гематома может содержать до 1, 5-2, 5 л, а интерстициальная- в мышцы бедра- до 1 л. При множественных ушибах и переломах интерстициальная геморрагия может достигать 2- 3 л. Влияние на течение геморрагического шока оказывает часто возникающая при геморрагии гемодилюция, плазморрагия, а также депонирование части крови в расширенных капиллярах внутренних органов. Клиника геморрагического шока. Если диагноз кровотечения, даже внутреннего, в общем несложен, то значительно труднее бывает установить его источник, особенно при сочетанной травме, когда повреждены не только конечности, позвоночный столб или таз, но и внутренние органы. Различают следующие степени геморрагического шока: I стадия-компенсированный, II стадия - субкомпенсированный, III стадия - декомпилированный (тяжелый). Компенсированный геморрагический шок характеризуется кроме потери определенного объема крови, которую легко восполнить гемодилюцией, функциональными изменениями сердечно-сосудистой деятельности. Больной обычно спокоен или несколько взволнован (но не возбужден), кожные покровы бледные, конечности холодные. Подкожные вены спазмируются, плохо выявляются. Частый пульс слабого наполнения. Артериальное давление остается на обычном уровне, даже иногда кратковременно незначительно попытается (компенсаторная реакция). Важным симптомом шока является олигурия. Субкомпенсированный геморрагический шок характеризуется дальнейшим углублением расстройства кровообращения, что проявляется в снижении систолического артериального давления. Централизация кровообращения не полностью компенсирует потребности жизненно важных органов в крови и кислороде. Появляются акроцианоз, одышка, усиливается тахикардия, тоны сердца становятся глухими, конечности холодны. Нарастает ацидоз как следствие углубляющейся тканевой гипоксии, который требует немедленной коррекции (рН 7,30). Тяжелый (некомпенсированный) геморрагический шок (III ст.) является дальнейшим усугублением нарушений, начинавшихся в период субкомпенсации кровообращения. По мере прогрессировать обратимый шок переходит в необратимый, Время длительности шока играет при этом первостепенную роль. Если субкомпенсация длится 10-12 ч и более и, несмотря на интенсивную терапию, артериальное давление не определяется, сознание угнетено, акроцианоз не только не уменьшается, но на нижерасположенных участках тела усиливается, переходя в синюшные гипостатические пятна, - шок можно считать необратимым. Но даже эта яркая клиническая картина угасания жизни не позволяет врачу оставить противошоковую терапию: известны случаи восстановления жизненных функций и при «необратимой» стадии декомпенсированного шока. Чем больше кровопотеря, тем ниже гематокрит. При тяжелом геморрагическом шоке он достигает всего 0,1-0,15. Лечение геморрагического шока. В вену вводят пластмассовый катетер достаточного размера, позволяющий осуществлять быструю инфузию. Предпочтительней использовать метод пункционной катетеризации подключичной, яремной или бедренной вен, так как это не только в известной степени гарантирует от флебитов и тромбоза, но и дает возможность точно измерить центральное венозное давление- важный показатель при оценке состояния кровообращения и степени компенсации. Для ускорения восполнения кровопотери целесообразно одновременно воспользоваться несколькими венами. В тех же целях инфузионную терапию следует обычно начинать с синтетических кровезаменителей (полиглюкин, поливинол). При этом руководствуются следующими положениями: I. Чем больше кровопотеря, тем больший объем занимает кровь в общем объеме инфузионной терапии (при кровопотере в 1 л - 30%, при кровопотере в 1, 5 л - 50%, при большей кровопотере 80- 90%). II. Дезагрегационными и улучшающими реологические свойства крови обладают низкомолекулярные кровезаменители (реополиглюкин). Поэтому их переливание показано при III ст. шока. III. Определение групповой и резус-принадлежности крови затрудняется по мере поступления в организм синтетических кровезаменителей. Инфузию осуществляют в зависимости от тяжести шока капельно или струйно. Кровь перед переливанием желательно подогреть до 37°. Перед вливанием крови проводят необходимые пробы на индивидуальную, групповую и резус-совместимость. В первые же минуты лечения внутривенно вводят большую дозу глюкокортикоидов (от 50 до 250 мг гидрокортизона). При возможности определяют OЦK и гематокрит. От введения вазопрессорных средств до компенсации кровопотери целесообразно воздержаться. На каждые 400-500 мл перелитой донорской крови вводят 10- 15 мл 4, 5% раствора гидрокарбоната натрия и 10 мл 10% раствора кальция хлорида.	№ 90 Эритроцитозы: виды, причины, механизмы развития, проявления, последствия. Эритроцитозы — увеличение содержания гемоглобина и количества эритроцитов; не обусловлены заболеваниями системы крови. Различают абсолютные (первичные и вторичные) эритроцитозы. вызванные реактивным усилением нормального эритроцитопоэза, и относительные гемоконцентрационные эритроцитозы, характеризующиеся уменьшением объема циркулирующей плазмы и относительным преобладанием клеточных элементов крови. При абсолютных эритроцитозах масса циркулирующих эритроцитов увеличена, при относительных она не изменена. В зависимости от патогенеза среди абсолютных эритроцитозов выделяют эритроцитозы, обусловленные генерализованной тканевой гипоксией (артериальной гипоксемией и изолированной тканевой гипоксией с нормальным насыщением артериальной крови кислородом), эритроцитозы, вызванные локальной ишемией почек (почечные эритроцитозы) и паранеопластические эритроцитозы. При гипоксических и почечных эритроцитозах источником повышенного образования эритропоэтинов являются почки, при паранеопластических — опухоли. Гипоксические эритроцитозы являются компенсаторными, почечные и паранеопластические — дисрегуляторными, не выполняющими полезных функций. Наиболее часто в клинической практике встречаются гипоксические эритроцитозы, обусловленные артериальной гипоксемией. К их развитию приводят горная болезнь, хронические обструктивные заболевания легких, поражения кровеносных сосудов легких, в т.ч. протекающие с артериовенозными шунтами и альвеолярно-капиллярными блоками, а также карбоксигемоглобинемия, причиной которой является в основном злостное курение табака. Изолированная тканевая гипоксия отмечается при наследственных гемоглобинопатиях с повышенным сродством гемоглобина к кислороду и дефиците 2,3-дифосфоглицерата в эритроцитах. Врожденные «синие» пороки сердца вызывают гемическую гипоксию. Сочетание заболеваний легких, ожирения и курения табака способствует развитию гипоксии и эритроцитозу. Почечные эритроцитозы наблюдаются при поликистозе почек, гидронефрозе, изредка нефрокальцинозе, а также при стенозах почечных артерий в результате локальной ишемии почек. Паранеопластические эритроцитозы отмечаются при аденокарциноме почки, гемангиобластоме мозжечка, синдроме Гиппеля — Линдау, гепатоме, миоме матки, миксоме предсердий, а также при опухолевых заболеваниях желез внутренней секреции, когда включаются механизмы, стимулирующие эритроцитопоэз. Первичные эритроцитозы — группа различных наследственных заболеваний, характеризующихся повышенной продукцией эритропоэтина или понижением чувствительности к кислороду кислородных рецепторов почек. Пролиферативная активность эритрона при нем повышена, а сведения о содержании эритропоэтинов противоречивы. Характерны значительное повышение количества эритроцитов, выраженная эритроцианотическая окраска кожи и сосудистые тромбофилические осложнения. Относительный эритроцитоз может наблюдаться у практически здоровых людей, у больных с артериальной гипертензией, злостных курильщиков и лиц, находящихся длительное время в стрессовом состоянии. Он увеличивает склонность к инфарктам миокарда и инсультам, существенно не отражаясь на внешнем статусе больных. При установлении диагноза сначала следует исключить истинную полицитемию (эритремию), определить принадлежность Э. к абсолютным или относительным с помощью измерения массы циркулирующих эритроцитов радиологическим методом. Диагностическое значение имеют следующие клинические данные: при абсолютных Э. окраска кожи плеторическая, при относительных она нормальная, а преходящий красный цвет лица связан с повышенной сосудистой реактивностью. При обоих типах Э. селезенка не увеличена. Следующим этапом является установление причины абсолютного Э. При гипоксических Э. отмечается цианоз кожи, усиливающийся у больного в положении лежа. Выявление снижения насыщения артериальной крови кислородом верифицирует диагноз гипоксического Э. на основании артериальной гипоксемии, а причина гипоксии определяется по клинической картине и данным инструментального исследования легких, сердца. Гемоглобинопатии с повышенным сродством гемоглобина к кислороду и врожденный дефицит 2,3-дифосфоглицерата предполагаются у детей, страдающих Э., а также у взрослых при наличии клинической картины гипоксии, но при отсутствии артериальной гипоксемии. Для окончательного подтверждения диагноза необходимы более углубленные исследования транспорта О2, Р50, кривой диссоциации оксигемоглобина. Карбоксигемоглобинемию подозревают у злостных курильщиков, диагностируют с помощью исследования содержания окиси углерода в крови в течение дня. Артериовенозные шунты в легких следует предполагать при наличии одышки, цианоза и Э., но при отсутствии заболеваний легких и сердца, особенно у больных с наследственным телеангиоматозом. Для большинства почечных Э. характерна артериальная гипертензия. Во всех случаях при исключении гипоксических Э. показано выявление заболеваний почек. Подозрение на паранеонластнческую природу Э. возникает при наличии соответствующих опухолевых заболеваний. Связь с опухолью доказывает исчезновение Э. при адекватной операции. Лечение направлено на основное заболевание. При гипоксических Э. необходима терапия кислородом. Показаны кровопускания (гематокритное число до 52—55%), поскольку высокая вязкость крови при показателе гематокрита свыше 60% затрудняет отдачу кислорода тканям. Их рекомендуют и при негипоксических Э. Прогноз зависит от основного заболевания. Избыточная масса крови может привести к тромботическим осложнениям.