№ 76 Принципы выявления, терапии и профилактики аллергии. Десенсибилизация (гипосенсибилизация) организма: виды, методы, возможные механизмы десенсибилизации.
Как и при большинстве болезней, лечение и профилактика аллергических реакций основана на реализации этиотропного, патогенетического, саногенетического и симптоматического принципов.
Этиотропная терапия и профилактика. Этиотропная терапия направлена на устранение аллергена из организма, а профилактика — на предотвращение контакта организма с аллергеном.
• При этиотропной терапии проводятся мероприятия по удалению из организма микробов, паразитов, грибов, простейших (санация) и выведению из организма аномальных белков и других аллергических соединений.
• При этиотропной профилактике принимают меры по недопущению попадания в организм аллергенов: пыльцы, пыли, компонентов шерсти животных, органических и неорганических веществ, ЛС и прочих аллергенов. Патогенетическая терапия. Патогенетическая терапия направлена на разрыв основных звеньев патогенеза аллергии, а профилактика — на опережающую блокаду потенциальных механизмов её развития. Эти мероприятия называют гипо- или десенсибилизацией организма, поскольку они имеют целью блокаду иммуногенных сенсибилизирующих процессов, направлены на предотвращение образования и нейтрализацию медиаторов аллергии. С этой целью проводят специфическую и/или неспецифическую гипосенсибилизацию.
• Специфическая гипосенсибилизация достигается путём парентерального введения (как правило, по определённым схемам) того аллергена, который предположительно вызвал сенсибилизацию (метод рассчитан на: образование комплекса аллергена с AT и снижение содержания соответствующих Ig).
• Неспецифическая гипосенсибилизация применяется в тех случаях, когда специфическая по каким-либо причинам невозможна или неэффективна, либо когда не удаётся выявить аллерген. Её можно достичь применением некоторых Л С (например, антигистаминных и мембраноста-билизирующих) при аллергии немедленного типа; иммунодепрессантов (в том числе глюкокортикоидов) и иммуномодуляторов — при аллергии замедленного типа, а также используя некоторые виды физиотерапевтических воздействий.
Саногенетическая терапия. Саногенетические воздействия направлены на активацию защитных, компенсаторных, репаративных, замещающих и других адаптивных процессов и реакций в тканях, органах и организме в целом. С этой целью применяют витамины, адаптогены (женьшень, элеутерококк), проводят немедикаментозные мероприятия: закаливание, физические нагрузки, лечебное голодание и другие.
Симптоматическая терапия. Симптоматические средства используют для предотвращения или устранения неприятных, тягостных ощущений, усугубляющих течение аллергии: головной боли, головокружения, чувства тревоги, напряжения, подавленности и т.п. С этой целью применяют транквилизаторы, обезболивающие препараты, психоаналептики, проводят физиотерапевтические процедуры.
|
№ 77 Болезни и состояния иммунной аутоагрессии: этиология, патогенез, проявления.
Состояния и болезни иммунной аутоагрессии — нарушения жизнедеятельности организма, вызванные развитием патогенных иммунных реакций, направленных против Аг собственных клеток и неклеточных структур.
ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ
К наиболее вероятным и аргументированным механизмам происхождения болезней иммунной аутоагрессии относят заболевания, обусловленные изменениями в системе ИБН (иммунозависимые болезни) и вызванные изменениями вне системы ИБН (иммунонезависимые болезни).
Иммунозависимые болезни иммунной аутоагрессии
В основе возникновения и развития иммунозависимых, но антигеннезависимых болезней иммунной аутоагрессии лежит единый механизм — образование клонов Т- и В-лимфоцитов, а также Ig, действующих против собственных интактных структур. При них, как правило, выявляются признаки наследственной предрасположенности. Это однозначно показано для таких болезней как СКВ, иммуноагрессивные формы гемолитической анемии, тиреоидита, ревматоидного артрита. У многих пациентов с этими и другими болезнями иммунной аутоагрессии выявлены их маркёры.
Иммунонезависимые болезни иммунной аутоагрессии
Патогенез иммунонезависимых (антигензависимых, ИБН-независимых) болезней иммунной аутоагрессии не отличается от естественного хода нормальных реакций иммунитета, но иммунологической атаке подвергаются генетически неизменённые аутологичные структуры собственного организма.
|
№ 78 Опухоли: характеристика основных понятий. Этитология опухолей: основные группы, конкретные примеры канцерогенных факторов и условий, способствующих реализации их действия. Понятия об этапах инициации и промоции опухолевого роста.
Опухоль — типовая форма нарушения тканевого роста, возникающая под действием канцерогена. Проявляется патологическим разрастанием структурных элементов ткани. Характеризуется атипизмом роста, обмена веществ, структуры и функции.
ЦИТО- И ГИСТОДИФФЕРЕНЦИРОВКА
Цитологическая и гистологическая дифференцировка опухолевых клеток и опухолей позволяет выделять доброкачественные и злокачественные опухоли.
Доброкачественные опухоли. Клетки доброкачественной опухоли морфологически идентичны или похожи на нормальные клетки—предшественники и формируют характерные — высокодифференцированные для данной ткани структуры. Такие опухоли растут медленно, не метастазируют и с клинической и прогностической точек зрения их расценивают как доброкачественные.
Злокачественные опухоли. Клетки злокачественной опухоли морфологически отличаются от нормальной клетки—предшественника, соседних опухолевых клеток и образуют искажённые тканевые структуры (или вовсе их не образуют) — низкодифференцированные, анапластические. Эти опухоли растут быстро, прорастают в соседние структуры, а отдельные опухолевые клетки формируют близко расположенные или отдалённые точки роста — метастазы. С клинической и прогностической точек зрения такие опухоли расценивают как злокачественные.
Различают следующие типы злокачественных опухолей.
• Карциномы — злокачественные опухоли, происходящие из эпителия.
• Аденокарциномы — злокачественные опухоли, происходящие из эпителия и
имеющие железистый компонент.
• Саркомы — злокачественные опухоли, происходящие из тканей мезенхим-ного происхождения (соединительные, костные, хрящевые).
ПРИЧИНОЙ опухолей являются канцерогенные агенты химической, биологической и физической природы, а главным условием, способствующим реализации их действия (фактором риска) — снижение эффективности антиканцерогенных механизмов противоопухолевой защиты организма. В значительной мере это определяется генетической предрасположенностью.
Генетическая предрасположенность
Существует не менее 300 так называемых семейных форм злокачественных заболеваний. В ряде случаев генетическая природа предрасположенности к возникновению опухолей определена. К числу наиболее значимых относятся:
• Аномалии генов, осуществляющих репарацию ДНК. Это определяет повышенную чувствительность к канцерогенным эффектам ультрафиолетового облучения, химических воздействий, радиации и других факторов.
• Аномалии генов-супрессоров опухолевого роста
• Аномалии генов, ответственных за межклеточное взаимодействие
ХИМИЧЕСКИЕ КАНЦЕРОГЕНЫ
Более 75% случаев злокачественных опухолей человека вызвано воздействием химических факторов внешней среды. К возникновению опухолей приводят преимущественно факторы сгорания табака; химические агенты, входящие в состав пищи и соединения, используемые в различных сферах производства.
Примеры: компоненты сгорания угля в печах часто вызывают рак мошонки у трубочистов; асбест — мезотелиому плевры, табакокурение — плоскоклеточную карциному лёгких.
Наиболее опасные канцерогены относятся к нескольким классам химических веществ.
Этапы химического канцерогенеза
Выделяют два взаимосвязанных этапа химического канцерогенеза: инициации и промоции.
Этап инициации.На этапе инициации происходит взаимодействие конечного канцерогена с локусами ДНК, содержащими гены, контролирующие деление и созревание клетки (протоонкогенами). Возможны два варианта взаимодействия: геномный и эпигеномный.
• Геномный механизм заключается в точковой мутации протоонкогена.
• Эпигеномный механизм характеризуется дерепрессией неактивного протоонкогена. Под действием химических канцерогенов протоонкоген превращается в онкоген, который и обеспечивает в последующем процесс опухолевой трансформации клетки. И хотя такая клетка ещё не имеет опухолевого фенотипа (её называют латентной опухолевой клеткой), процесс инициации уже необратим.
Этап промоции. Процесс промоции индуцируют различные канцерогенные агенты, а также клеточные факторы роста. На этапе промоции:осуществляется экспрессия онкогена;происходит неограниченная пролиферация клетки, ставшей генотипически и фенотипически опухолевой;формируется новообразование.
КАНЦЕРОГЕНЫ БИОЛОГИЧЕСКОЙ ПРИРОДЫ
К канцерогенам биологической природы относят онкогенные (опухолеродные) вирусы. Роль вирусов в канцерогенезе привлекает внимание, с одной стороны, как самостоятельная проблема, а с другой, в связи с тем, что большое число клеточных протоонкогенов сходны с онкогенами ретровирусов.
Примеры. Вирус Эпстайна—Барр приводит к развитию лимфомы Беркетта и носоглоточной карциномы; вирус простого герпеса 2 — рака шейки матки; вирус Т-клеточного лейкоза человека типа 1 — Т-клеточного лейкоза у взрослых; вирус гепатита В — гепатоклеточной карциномы.
Этапы вирусного канцерогенеза
• Проникновение онкогенного вируса в клетку.
• Включение вирусного онкогена в геном клетки.
• Экспрессия онкогена.
• Превращение клетки в опухолевую.
• Образование опухолевого узла.
ФИЗИЧЕСКИЕ КАНЦЕРОГЕННЫЕ ФАКТОРЫ
К ним относятся, главным образом, радиационное и ультрафиолетовое излучения.
Примеры: ультрафиолетовый спектр света может вызвать плоскоклеточную карциному кожи; ионизирующее излучение — рак лёгких у шахтёров урановых рудников, лейкозы у переживших атомную бомбардировку (Хиросима) и атомную катастрофу (Чернобыль); а папиллярный рак щитовидной железы возникает у больных, прошедших лучевую терапию области шеи.
Этапы физического канцерогенеза
Мишенью канцерогенных агентов физической природы также является ДНК. Допускается либо их прямое действие на ДНК, либо через посредники — своеобразные медиаторы канцерогенеза. К последним относят свободные радикалы кислорода, липидов и других органических и неорганических веществ.
• Первый этап физического канцерогенеза — инициация опухолевого роста. Он заключается в прямом или опосредованном воздействии агентов физической природы на ДНК. Это вызывает либо повреждение её структуры, либо эпигеномные изменения. Как первое, так и второе может привести к активации протоонкогенов и последующую опухолевую трансформацию клетки.
• Второй этап — промоции. На этом этапе канцерогенеза осуществляется экспрессия онкогена и модификация нормальной клетки в раковую. В результате последовательных циклов пролиферации формируется опухоль.
|
|
Скачать 0.5 Mb.