Главная страница

Шпора-на-экзамен-по-патфз. Документ Microsoft Word جديد (2). Вопросы 1


Скачать 0.5 Mb.
НазваниеВопросы 1
АнкорШпора-на-экзамен-по-патфз.docx
Дата18.06.2022
Размер0.5 Mb.
Формат файлаdocx
Имя файлаДокумент Microsoft Word جديد (2).docx
ТипДокументы
#601863
страница13 из 26
1   ...   9   10   11   12   13   14   15   16   ...   26



№ 52 Отёк при сердечной недостаточности: этиология,  патогенез и проявления.

Причина: сердечная недостаточность (состояние, при котором сердце не обес­печивает потребности органов и тканей в кровоснабжении, адекватном их функции и уровню пластических процессов). Она характеризуется: меньшей (по сравнению с потребной) величиной сердечного выброса; первично циркуляторной гипоксией.

Инициальный патогенетический фактор — гидродинамический.

Причины включения гидродинамического фактора: системное повышение венозного давления в связи со снижением со­кратительной функции сердца и увеличение ОЦК.

Патогенез



№ 53 Отёк лёгких: причины, патогенез, проявления, последствия.

Как правило, отёк лёгких развивается весьма быстро. В связи с этим он чреват общей острой гипоксией и существенными расстройствами КЩР.

Причины:

- Сердечная недостаточность (левожелудочковая или общая) в результате: инфаркта миокарда; порока сердца; экссудативного перикардита (сопровождающегося сдавлением сердца); гипертензивного криза; аритмий.

- Токсичные вещества, повышающие проницаемость стенок микрососудов лёгких.

Механизм развития:

Отёк лёгких в результате острой сердечной недостаточности.



Отёк лёгких под воздействием токсичных веществ.

Инициальный и основной патогенетический фактор — мембраногенный, что приводит к повышению проницаемости стенок микрососудов.

Причины:

- Токсичные вещества

- Высокая концентрация кислорода, особенно под повышенным давлением.

Факторы, ведущие к повышению проницаемости стенок сосудов при действии токсичных веществ:

- Ацидоз, в условиях которого потенцируется неферментный гидролиз основ­ного вещества базальной мембраны микрососудов.

- Повышение активности гидролитических ферментов.

- Образование «каналов» между округлившимися повреждёнными клетками эндотелия.

№ 54 Почечные отёки: этиология, патогенез, проявления, последствия.

Различные формы патологии почек сопровождаются развитием более или ме­нее выраженных общих отёков. Их инициальные патогенетические звенья раз­личны при нефритах и нефрозах.

ОТЁК ПРИ НЕФРОЗАХНефрозы — патология почек, как правило, первично невоспалительного гене-за. Они характеризуются диффузной деструкцией паренхимы почек. Причины развития нефрозов: первичное повреждение почек (например, при фокальном гломерулосклерозе) и вторичная альтерация почечной ткани (например, при СД, иммунопатологических состояниях, амилоидозе, интоксикации некоторы­ми ЛС).

Инициальный патогенетический фактор отёка — онкотический.

Причины развития отёка

- Повышение проницаемости мембран почечных клубочков для белка.

- Нарушение реабсорбции белков в канальцах почек. В результате указан­ных расстройств в крови существенно уменьшается содержание белка.

Патогенез



ОТЁК ПРИ НЕФРИТАХ. Нефриты — группа заболеваний, характеризующихся диффузным поражением почек первично воспалительного и/или иммуновоспалительного генеза.

Причина: нарушения кровообращения в почках (чаще — ишемия) при воспалительных или иммуновоспалительных заболеваниях — остром или хро­ническом диффузном гломерулонефрите. При этом отмечается сдавление ткани почки (в том числе её сосудов) воспалительным экссудатом. Ригидная капсу­ла почки растяжима плохо, вследствие этого даже небольшое количество экс­судата вызывает сдавление её паренхимы. Это ведёт к нарушениям крово­снабжения почек, включая клетки юкстагломерулярного аппарата.

Инициальный патогенетический фактор — гидростатический (вследствие сни­жения кровоснабжения клеток юкстагломерулярного аппарата).

Механизм реализации

















1   ...   9   10   11   12   13   14   15   16   ...   26


написать администратору сайта