№ 43 Типовые формы патологии липидного обмена: виды в зависимости от этапа нарушения метаболизма жиров и клинических проявлений, последствия.
В зависимости от этапов метаболизма липидов выделяют расстройства:
1.Переваривания и всасывания липидов в ЖКТ (например, в результате дефицита липаз поджелудочной железы, нарушения желчеобразования и жел-чевыделения, расстройств полостного и «мембранного» пищеварения).
2. Трансмембранного переноса липидов из кишечника в кровь и утилизации их клетками (например, при энтеритах, нарушении кровообращения в стенке тонкой кишки).
3. Метаболизма липидов в тканях (например, при дефекте или недостаточности липаз, фосфолипаз, ЛПЛазы).
В зависимости от клинических проявлений различают ожирение, истощение, дислипопротеинемии, липодистрофии и липидозы.
|
№ 44 Ожирение: виды, причины, механизмы развития; значение в возникновении других болезней.
Ожирение — избыточное (патологическое) накопление жира в организме в виде триглицеридов. При этом масса тела увеличивается более чем на 20—30%.
Виды ожирения.
Причины ожирения. Причина первичного ожирения — нарушение функционирования системы «гипоталамус—адипоциты». Это является результатом дефицита лептина и/ или недостаточности эффектов лептина.
Вторичное ожирение развивается при избыточной калорийности пищи и пониженном уровне энергозатрат организма. Энергозатраты зависят от степени активности (прежде всего физической) и образа жизни человека. Недостаточная физическая активность является одной из важных причин ожирения.
Патогенез ожирения. Выделяют нейрогенные, эндокринные и метаболические механизмы возникновения ожирения.
Метаболические механизмы ожирения.
1. Запасы углеводов в организме относительно малы. Они примерно равны их суточному приёму с пищей. В связи с этим выработался механизм экономии углеводов.
2. При повышении в рационе доли жиров скорость окисления углеводов снижается. Об этом свидетельствует соответствующее уменьшение дыхательного коэффициента (отношение скорости образования С02 к скорости потребления 02).
3. Если этого не происходит (при расстройстве механизма ингибирования гликогенолиза в условиях высокой концентрации жиров в крови), активируется механизм, обеспечивающий повышение аппетита и увеличение приёма пищи, направленное на обеспечение необходимого количества в организме углеводов.
4. В этих условиях жиры накапливаются в виде триглицеридов. Развивается ожирение.
|
№ 45 Истощение: виды, основные причины, механизмы развития, последствия.
Истощение и кахексия — патологическое снижение массы жировой ткани ниже нормы. При истощении дефицит жировой ткани может составлять 20—25% и более (при индексе массы тела ниже 20 кг/м2), а при кахексии — ниже 50%. При истощении и особенно при кахексии наблюдаются существенные расстройства жизнедеятельности организма, могущие привести к смерти.
Причины и виды истощения и кахексии/
Различают эндогенные и экзогенные причины истощения.
Экзогенные причины:
1. Вынужденное или осознанное полное либо частичное голодание (в последнем случае чаще всего с целью похудания).
Полное голодание — состояние, при котором в организм не поступают продукты питания.
Неполное голодание — состояние, характеризующееся значительным дефицитом пластических веществ и калорий в пище.
2. Низкая калорийность пищи, не восполняющая энергозатрат организма.
Эндогенные причины
Истощение эндогенного генеза подразделяют на первичное и вторичное.
Патогенез истощения и кахексии
• Экзогенное истощение и кахексия. Отсутствие или значительный дефицит продуктов питания приводит к развитию цепи последовательных и взаимозависимых процессов.
Первичные эндогенные формы истощения и кахексии. Наибольшее клиническое значение имеют гипоталамическая, кахектиновая и анорексическая формы.
Гипоталамическая форма. При гипоталамической (диэнцефальной, подкорковой) форме истощения и кахексии происходит снижение или прекращение синтеза и выделения в кровь нейронами гипоталамуса пептида Y. Это приводит к последовательным процессам.
Кахектиновая форма
Анорексическая форма
Вторичные эндогенные формы истощения и кахексии являются важными, нередко — главными, симптомами других патологических состояний и болезней.
|
|
|
|
|
|
№ 46 Дислипопротеинемии: виды, причины, механизмы развития, принципы лечения.
Дислипопротеинемии — состояния, характеризующиеся отклонением от нормы содержания, структуры и соотношения в крови различных ЛП. Нарушения метаболизма ЛП — главное звено патогенеза атеросклероза, ИБС, панкреатита и других заболеваний.
Характер течения и клинические проявления дислипопротеинемии определяются:
• Наследственными свойствами организма.
• Факторами внешней среды.
• Наличием (или отсутствием) сопутствующих заболеваний.
Характеристика липопротеинов.
В плазме крови циркулируют различные липиды. Свободные жирные кислоты переносят альбумины, а триглицериды, холестерин, эфиры холестерина и фос-фолипиды транспортируются в составе ЛП. Эти сферические частицы состоят из гидрофобной сердцевины (содержит эфиры холестерина и триглицериды) и гидрофильной оболочки (содержит холестерин, фосфолипиды и аполипопро-теины).
Аполипопротеины обеспечивают сохранение упорядоченной структуры мицелл ЛП, взаимодействие ЛП с рецепторами клеток, обмен компонентами между ЛП.
Атерогенность липопротеинов. ЛП подразделяют на атерогенные и антиатерогенные.
• Атерогенные ЛП: ЛПОНП, ЛПНП, ЛППП.
• Антиатерогенные ЛП — ЛПВП.
Оценка потенциальной атерогенности ЛП крови проводится путём расчёта холестеринового коэффициента атерогенности:
холестерин общий - холестерин ЛПВП
холестерин ЛПВП
В норме холестериновый коэффициент атерогенности не превышает 3,0. При увеличении этого значения риск развития атеросклероза нарастает.
Виды дислипопротеинемий
Известно множество видов дислипопротеинемий
Более 30% первичных дислипопротеинемий — унаследованные формы патологии (как моногенные, так и полигенные с многофакторным генезом).
Около 70% дислипопротеинемий считаются приобретёнными. Вторичные (приобретённые) дислипопротеинемий представляют собой симптомы других болезней. Они сопровождают многие болезни человека.
Различные наследственные дефекты, а также приобретённые патологические процессы и болезни часто приводят к сходным изменениям содержания и профиля различных Л П. В связи с этим требуется тонкая дифференциация их происхождения, позволяющая проводить их эффективное лечение.
Гиперлипопротеинемии — состояния, характеризующиеся расстройством образования, транспорта и обмена ЛП и проявляющиеся стойким повышением в плазме крови содержания холестерина и/или триглицеридов.
Гиполипопротеинемии и алипопротеинемии — состояния, характеризующиеся расстройством образования, транспорта и обмена ЛП и проявляющиеся стойким снижением их уровня в плазме крови или полным их отсутствием.
Комбинированные дислипопротеинемии характеризуются нарушением соотношения различных фракций ЛП.
|
№ 47 Атеросклероз: характеристика понятия, этиология, этапы и основные звенья патогенеза, принципы терапии.
Атеросклероз — прогрессирующие изменения преимущественно во внутренней оболочке артерий эластического и мышечно-эластического типа, заключающиеся в избыточном накоплении ЛП и других компонентов крови, в реактивном образовании фиброзной ткани и происходящих в ней комплексных изменений.
Этиология. Первые признаки начинающегося атерогенеза обнаруживаются уже у детей 9—10 лет. К 25 годам они выявляются (в виде липидных полосок) на поверхности аорты. В 10—15-летнем возрасте липидные полоски формируются в коронарных артериях, а у большинства 30-40-летних людей они выявляются в сосудах мозга. В процессе прогрессирования атеросклероза развиваются фиброзные бляшки, происходят их кальцификация, изъязвление и другие изменения. Атеросклероз является разновидностью артериосклероза, а именно атероматозной его формой.
СТАДИИ АТЕРОГЕНЕЗА. Атеросклеротические изменения происходят преимущественно во внутренней оболочке артерий. Этот процесс протекает в три стадии: жировой полоски, фиброзной бляшки и комплексных нарушений.
Жировая полоска — раннее морфологическое проявление атеросклероза. С момента рождения человека в сосудах можно обнаружить пятна желтоватой окраски размером 1-2 мм. Эти пятна, являющиеся отложениями липидов, с течением времени увеличиваются и сливаются друг с другом. ГМК и макрофаги появляются во внутренней оболочке артерий, макрофаги накапливают ли-пиды и превращаются в пенистые клетки. Так возникает жировая полоска, состоящая из ГМК и содержащих липиды макрофагов. Но отложение липидов в виде жировых полосок в стенке артерий не означает обязательного перехода процесса в следующую стадию (формирование фиброзной бляшки).
Фиброзная бляшка располагается во внутренней оболочке артерий и растёт эксцентрично, со временем уменьшая просвет сосуда. Фиброзная бляшка имеет плотную капсулу, состоящую из клеток эндотелия, ГМК, Т-лимфоцитов, пенистых клеток (макрофагов), фиброзной ткани, и мягкое ядро, содержащее эфиры и кристаллы холестерина. Холестерин образуется не за счёт локального синтеза, а поступает из крови.
Комплексные нарушения заключаются в уменьшении толщины капсулы фиброзной бляшки менее 65 мкм и нарушении её целостности — появлении трещин, изъязвлений, разрывов.
ПАТОГЕНЕЗ. Выделяют следующие этапы атерогенеза: инициация его, прогрессирование атерогенеза, формирование атеромы, образование фиброатеромы, развитие осложнений атеросклероза.
Инициация атерогенеза
Прогрессирование атерогенеза
Переходный этап. Этот этап атерогенеза — липосклеротический — характеризуется нарастанием процессов поступления ЛП в интиму, их модификации, образования и распада пенистых клеток. Это приводит к значительному увеличению содержания в интерстициальном пространстве модифицированных ЛП и компонентов соединительной ткани.
Формирование атеромы и фиброатеромы. Формирование атеромы и фиброатеромы обусловлено: Массированным проникновением моноцитов крови в интиму артерии; Увеличением масштаба миграции из средней оболочки сосуда ГМК, их пролиферации и приобретение ими синтетического фенотипа (трансформация); Прогрессирующей активацией синтеза компонентов межклеточного вещества соединительной ткани.
ПРИНЦИПЫ ПРОФИЛАКТИКИ И ТЕРАПИИ
Этиотропный принцип имеет целью исключение или уменьшение степени атерогенного действия факторов риска, особенно у лиц с высокой возможностью развития атеросклероза (на основе анализа возможных факторов риска у конкретного пациента).
Патогенетический принцип направлен на разрыв «цепочки атерогенеза».
Симптоматический принцип преследует цель устранения и/или уменьшения выраженности симптомов атеросклероза, особенно имеющих тягостный, неприятный характер или чреватых ишемией и некрозом тканей.
|
№ 48 Типовые нарушения водного баланса организма: их характеристика понятия, формы.
Все разновидности нарушений водного обмена — дисгидрии — подразделяют на гипогидратацию (обезвоживание) и гипергидратацию (гипергидрия), в том числе клинически важную форму гипергидратации — отёк.
Каждая из типовых форм дисгидрии характеризуется по двум важным критериям:
• Осмоляльности внеклеточной жидкости. По этому критерию выделяют три формы дисгидрии: гипоосмоляльную (осмоляльность плазмы менее 280 мосм/кг Н20); гиперосмоляльную (осмоляльность плазмы крови более 300 мосм/кг Н20); изоосмоляльную.
• Сектору организма, в котором преимущественно развивается дисгидрия. В соответствии с этим критерием выделяют клеточную, внеклеточную и смешанную (ассоциированную) формы гипо- или гипергидратации.
Гипогидратация. Для всех видов гипогидратации характерен отрицательный водный баланс: преобладание потерь воды над её поступлением в организм. В зависимости от осмоляльности внеклеточной жидкости выделяют три варианта гипогидратации: гипоосмоляльную, гиперосмоляльную и изоосмоляльную.
Гипергидратация. Для гипергидратации характерен положительный водный баланс: преобладание поступления воды в организм по сравнению с её экскрецией и потерями. В зависимости от осмоляльности внеклеточной жидкости различают гипоосмоляльную, гиперосмоляльную и изоосмоляльную гипергидратацию.
ОТЁК - типовая форма нарушения водного баланса организма, характеризующаяся накоплением избытка жидкости в межклеточном пространстве и/или полостях тела.
КЛАССИФИКАЦИЯ ОТЁКОВ. Отёки классифицируют в зависимости от их локализации, распространённости, скорости развития и по основному патогенетическому фактору развития отёка.
• В зависимости от местоположения отёка различают анасарку и водянки.
• В зависимости от распространённости различают местный и общий отёки.
• В зависимости от скорости развития отёка говорят о молниеносном и остром развитии или хроническом течении отёка.
|
|
|
|
|
| |
Скачать 0.5 Mb.