№ 19 Адаптивные процессы в клетке при действии на них повреждающих агентов. Методы повышения устойчивости клеток к повреждению.
Действие на клетку патогенных факторов сопровождается активацией (или включением) различных реакций и процессов, направленных на устранение либо уменьшение степени повреждения и его последствий, а также обеспечивающих устойчивость клеток к повреждению.
ХАРАКТЕР ПОВРЕЖДЕНИЙ КЛЕТОК
Любое повреждение клетки вызывает в ней разной степени выраженности специфические и неспецифические изменения
Специфические изменения клеток при повреждении
Специфические изменения клеток при повреждении характерны для данного патогенного фактора при действии его на различные клетки.
• Осмотическое давление. Повышение осмотического давления в клетке сопровождается её гипергидратацией, растяжением мембран и нарушением их целостности.
• Разобщители. Под влиянием разобщителей окисления и фосфорилирования снижается или блокируется сопряжение этих процессов и уменьшается эффективность биологического окисления.
• Гиперальдостеронемия. Повышенное содержание в крови гормона коры надпочечников — альдостерона ведёт к накоплению в клетке Na+.
Действие различных повреждающих агентов на определённые виды клеток вызывает специфические для этих клеток изменения.
Неспецифические изменения клеток при повреждении
Неспецифические (стереотипные, стандартные) изменения в клетках находят при альтерации различных видов клеток и действии на них широкого спектра патогенных агентов: гипоксии; ацидоза; чрезмерной активации свободнорадикальных и перекисных реакций; денатурации молекул белка; повышения проницаемости клеточных мембран; дисбаланса ионов и воды.
Выявление конкретного спектра выраженных в разной мере специфических и неспецифических изменений в клетках органов и тканей даёт возможность судить о характере и силе действия патогенного фактора, о степени и масштабе повреждения, а также об эффективности (или неэффективности) применяемых для лечения медикаментозных и немедикаментозных средств.
Механизмы адаптации клеток к повреждению
Комплекс адаптивных реакций клеток условно подразделяют на внутриклеточные и межклеточные, или системные.
К внутриклеточным адаптивным механизмам относятся следующие реакционные процессы: компенсация нарушений энергетического обеспечения клетки; защита мембран и ферментов клетки; уменьшение выраженности или устранение дисбаланса ионов и воды в клетке; устранение дефектов генетической программы клетки и механизмов её реализации; компенсация расстройств механизмов регуляции внутриклеточных процессов; снижение функциональной активности клеток; регенерация; гипертрофия; гиперплазия.
Для межклеточных (системных) механизмов адаптации к повреждению характерно взаимодействие клеток друг с другом. Такое взаимодействие осуществляется несколькими путями: Обмен метаболитами, местными БАВ — цитокинами, ионами; Реализация реакций системы ИБН; Изменения лимфо- и кровообращения; Эндокринные влияния; Нервные воздействия.
Повышение устойчивости к повреждению.
ПРОФИЛАКТИЧЕСКИЕ И ЛЕЧЕБНЫЕ МЕРОПРИЯТИЯ
Агенты, имеющие целью защиту интактных клеток от повреждения (профилактические) или стимуляцию адаптивных механизмов при их альтерации (лечебные), подразделяют на немедикаментозные, медикаментозные и комбинированные.
Немедикаментозные агенты. Немедикаментозные средства применяют главным образом с целью профилактики повреждения клетки. Немедикаментозные средства повышают устойчивость клеток органов и тканей, а также организма в целом к ряду патогенных агентов.
Медикаментозные средства. Лекарственные средства (ЛС) применяют в основном для активации адаптивных механизмов после воздействия патогенного агента. Большинство ЛС применяется с целью этиотропной или патогенетической терапии.
Комбинированные воздействия. Комбинированные воздействия дают наибольший эффект, как лечебный, так и профилактический.
ЭТИОТРОПНЫЕ, САНОГЕНЕТИЧЕСКИЕ И ПАТОГЕНЕТИЧЕСКИЕ ВОЗДЕЙСТВИЯ
Этиотропные воздействия направлены на устранение, прекращение, уменьшение силы и/или длительности действия патогенных факторов на клетки, а также на устранение условий, способствующих реализации этого действия.
Саногенетические мероприятия имеют целью активацию адаптивных механизмов (компенсации, защиты, восстановления и приспособления клеток) к изменившимся условиям.
Патогенетические воздействия направлены на разрыв звеньев механизма развития (патогенеза) патологического процесса.
|
№ 20 Воспаление, характеристика понятия. Основные причины и патогенез. Компоненты механизма развития воспаления, их характеристика.
ВОСПАЛЕНИЕ - типовой патологический процесс; возникающий в ответ на действие патогенного фактора; характеризуется развитием как патологических, так и адаптивных реакций организма; направлен на локализацию, уничтожение и удаление из организма флогогенного фактора, а также на ликвидацию последствий его действия.
Причины.
Природа флогогенного фактора. Природа флогогенного фактора может быть физической, химической и биологической.
Физические факторы. Наиболее частые физические факторы: механическая травма тканей, чрезмерно высокая или низкая температура, воздействие электрического тока или лучистой энергии, внедрение в ткань инородного тела и т.п.
Химические факторы: экзо- и эндогенные органические или неорганические кислоты и щелочи в высоких концентрациях; избыток в тканях органических соединений: продуктов метаболизма, экскретов, компонентов биологических жидкостей; ЛС, вводимые в ткани и др.
Биологические агенты — одна из наиболее распространённых причин воспаления: инфекционные; иммуноаллергические; токсины насекомых, животных, растений.
Генез флогогенного фактора
В зависимости от происхождения флогогенные факторы подразделяют на экзогенные и эндогенные. В свою очередь, в каждой из этих групп выделяют инфекционные и неинфекционные агенты.
Экзогенные воспалительные факторы. Биологические агенты, инфекционно-паразитарные возбудители, токсины и яды растений, насекомых и животных. Чужеродная плазма, сыворотка или цельная кровь; взвеси клеток; трансплантированные ткани или органы.
Эндогенные факторы. Биологические агенты (продукты деструкции повреждённых или погибших тканей, например, в результате их ушиба, ожога, отморожения или нарушения кровотока в них; активировавшаяся условно-патогенная микрофлора; иммуноаллергические комплексы Аг+АТ+комплемент и др.).
Эндогенные химические агенты (в частности продукты нормального или нарушенного метаболизма, если они не выводятся из организма с экскретами).
Выраженность воспалительного эффекта флогогенных факторов зависит не только от его природы или происхождения, но и от интенсивности действия: чем она выше, тем, как правило, более остро протекает воспалительная реакция.
МЕХАНИЗМЫ РАЗВИТИЯ ВОСПАЛЕНИЯ
Закономерная динамика воспаления как типового патологического процесса определяется тем, что в основе его развития находится несколько общих и взаимосвязанных компонентов (например, альтерация, экссудация, фагоцитоз и пролиферация). Каждый из этих компонентов воспаления, в свою очередь, сложный динамический комплекс взаимозависимых реакций, процессов и факторов. Как правило, по ходу воспаления, преимущественно альтеративные изменения в очаге воспаления закономерно сменяются преимущественно экссудативными и далее — преимущественно пролиферативными фазами (стадиями) воспаления. Однако в большинстве случаев, особенно при значительной площади воспаления и/или при его хроническом течении, даже в соседних участках очага воспаления одновременно выявляются признаки различных компонентов воспалительной реакции — и альтерации, и экссудации, и пролиферации.
Принято выделять следующие компоненты воспаления: альтерация, сосудистые реакции и изменения крово- и лимфообращения, экссудация и эмиграция лейкоцитов, фагоцитоз, пролиферация.
|
№ 21 Первичная и вторичная альтерация в очаге воспаления: причины возникновения, механизмы формирования, проявления, значение в развитии воспалительной реакции.
Альтерация — первое и непосредственное следствие повреждающего действия флогогенного фактора и инициальное звено механизма развития воспаления. Альтерация, как первичная, так и вторичная, — сложный комплекс изменений разных сторон жизнедеятельности клеток.
В очаге воспаления выделяют зоны первичной и вторичной альтерации.
Зона первичной альтерации.
Причина формирования: флогогенный фактор, действующий на ткань.
Локализация: место прямого контакта причины воспаления с тканью (эта зона — эпицентр очага воспаления).
Основные механизмы
• Повреждение мембранных структур и внутриклеточных ферментов, а также структур межклеточного вещества.
• Расстройства энергетического обеспечения функций и пластических процессов в повреждённой ткани.
• Нарушения трансмембранного переноса и градиента ионов, соотношения их между собой, содержания жидкости внутри и за пределами клетки и в зоне альтерации в целом.
Проявления
• Расстройства функции повреждённых, но ещё жизнеспособных участков ткани вне зоны некроза.
• Некроз.
• Значительные физико-химические изменения.
• Различные формы дистрофии.
Зона вторичной альтерации
Причины
• Эффекты флогогенного агента (хотя за пределами эпицентра очага воспаления эффективность его патогенного воздействия значительно ниже).
• Влияние факторов, вторично формирующихся в зоне первичной альтерации в связи с образованием медиаторов воспаления, развитием метаболических, физико-химических и дистрофических изменений.
Локализация
• Частично в месте контакта флогогенного агента с тканью (там, где сила его воздействия была минимальной).
• В основном вокруг области первичной альтерации. Обычно площадь этой зоны значительно больше площади первичной.
Механизмы развития
• Расстройства местных механизмов нервной регуляции в связи с повреждением тел нейронов, нервных стволов и/или их окончаний, синтеза, накопления и высвобождения из них нейромедиаторов.
• Нарушение выброса нейромедиаторов (норадреналина, ацетилхолина и др.) из нервных терминалей симпатической и парасимпатической системы в очаге воспаления и стадийные изменения чувствительности тканей к нейромедиаторам в этом очаге.
• Расстройства аксонного транспорта трофических и пластических факторов (углеводов, липидов, белков, адениннуклеотидов, нуклеиновых кислот, БАВ, ионов и других агентов) от тел нейронов к соматическим клеткам.
• Стадийные изменения тонуса сосудов микроциркуляторного русла и в связи с этим — расстройства кровообращения
• БАВ, поступающие в зону вторичной альтерации из зоны первичной альтерации, а также образующие за пределами очага воспаления.
В совокупности эти изменения обусловливают расстройства обмена веществ, значительные физико-химические сдвиги в зоне вторичной альтерации, развитие различных видов дистрофий и даже некроза.
Проявления
• Изменения структуры клеток и межклеточного вещества тканей, обычно обратимые (например, признаки повреждения клеток, архитектуры ткани и др.).
• Расстройства метаболизма (выражается различными отклонениями в обмене веществ и развитии).
• Умеренные отклонения физико-химических параметров (например, рН, осмоляльности жидкости, температуры тканей, трансмембранного распределения ионов).
• Обратимые изменения функции тканей и органов
|
Скачать 0.5 Mb.