№ 55 Нарушения обмена натрия, калия, кальция, магния и фосфора: виды, причины, основные проявления, последствия, методы устранения.
НАРУШЕНИЯ ОБМЕНА НАТРИЯ. Патология обмена натрия проявляется в форме гипернатриемии и гипонатриемии.
ГИПЕРНАТРИЕМИЯ. Гипернатриемия — увеличение [Na+] в сыворотке крови выше нормы (более 145 ммоль/л).
Причины
• Избыточное (более 12 г в сутки) поступление натрия в организм
• Сниженное выведение натрия из организма
• Гипогидратация организма, сочетающаяся с гиповолемией
• Гемоконцентрация вследствие перераспределения жидкости из сосудов в ткани.
Проявления.
Гиперосмоляльность крови и других внеклеточных жидкостей, Расстройства высшей нервной деятельности, Гипогидратация клеток, Повышение нервно-мышечной возбудимости, Отёк, Артериальная гипертензия.
Методы устранения гипернатриемии
• Ликвидация причины, вызывающей повышение уровня Na+ в крови.
• Стимуляция выведения Na+ из крови диуретиками
• Парентеральное введение жидкостей
ГИПОНАТРИЕМИЯ. Гипонатриемия — уменьшение [Na+] в сыворотке крови ниже нормы (менее 13 ммоль/л).
Причины гипонатриемии
• Недостаточное (менее 8—6 г в сутки) поступление натрия в организм
• Избыточное выведение натрия из организма
• Гемодилюция — увеличение содержания воды в крови
Проявления
Гипоосмоляльность крови и других внеклеточных жидкостей, Снижение тургора кожи и слизистых, Мышечная гипотония, Гипергидратация клеток, Расстройства высшей нервной деятельности, Снижение нервно-мышечной возбудимости, Артериальная гипотензия, Диспептические расстройства.
Методы устранения гипонатриемии
• Ликвидация причины гипонатриемии.
• 1—2% раствор NaCl в/в.
• Парентеральное вливание плазмы крови, плазмозаменителей, белоксодер-жащих растворов.
НАРУШЕНИЯ ОБМЕНА КАЛИЯ
К+ является основным катионом внутриклеточной жидкости. Расстройства метаболизма калия проявляются гиперкалиемией или гипокалиемией.
ГИПЕРКАЛИЕМИЯ. Гиперкалиемия — увеличение [К+] в сыворотке крови выше нормального уровня (более 5,5 ммоль/л).
Причины гиперкалиемии
• Уменьшение экскреции почками в результате:
• Перераспределение калия из клеток в кровь вследствие:
• Введение избытка калия в организм (с продуктами питания или ЛС) не приводит к стойкой гиперкалиемии.
Проявления. Мышечная гипотония, Атония кишечника, Паралич мышц, Боли в мышцах, Брадикардия, Аритмии сердца.
Методы устранения гиперкалиемии
•Ликвидация причины гиперкалиемии.
• Активация транспорта К+ из межклеточной жидкости в клетки
• Стимуляция механизмов выведения избытка К+ из организма
ГИПОКАЛИЕМИЯ. Гипокалиемия — уменьшение [К+] в сыворотке крови ниже нормы (менее 3,4 ммоль/л).
Причины гипокалиемии
• Недостаточное (менее 10 мэкв/сут) поступление калия в организм с пищей.
• Избыточное выведение калия из организма
• Перераспределение К+ из крови и/или межклеточной жидкости в клетки
Проявления
Снижение нервно-мышечной возбудимости, Мышечная гипотония, Гипокинезия желудка и кишечника, Дистрофия тканей, Артериальная гипотензия, Психастения, Аритмии сердца, остановка в дисастоле, Внутриклеточный ацидоз.
Методы устранения гипокалиемии
•Ликвидация причины гипокалиемии.
• Введение солей калия.
НАРУШЕНИЯ ОБМЕНА КАЛЬЦИЯ
Обмен кальция тесно связан с обменом фосфора: гиперкальциемия обусловливает снижение уровня фосфатов в крови, а гипокальциемия — увеличение.
ГИПЕРКАЛЬЦИЕМИЯ. Гиперкальциемия — повышение общего содержания кальция в сыворотке крови выше нормы (более 2,57 ммоль/л, или 10,3 мг%).
Причины гиперкальциемии
• Избыточное поступление солей кальция в организм
• Уменьшение экскреции Са2+ почками
• Перераспределение кальция из тканей в кровь
• Усиление ионизации кальция
• Злокачественные опухоли — одна из наиболее частых причин гиперкальциемии
Проявления
Гиперкальциурия, Нефро- и уролитиаз, Остеопороз, Психоневрологические расстройства, Желудочно-кишечные расстройства.
Методы устранения гиперкальциемии
• Устранение причины гиперкальциемии
• Стимуляция выведения избытка кальция из организма форсированием диуреза
• Торможение процесса резорбции костей остеокластами
ГИПОКАЛЬЦИЕМИЯ. Гипокальциемия — снижение концентрации кальция в сыворотке крови ниже нормы (менее 2,23 ммоль/л, или 8,5 мг%).
Причины гипокальциемии. Гипопаратиреоз, Гиповитаминоз D, Гиперсекреция тиреокальцитонина, являющегося антагонистом ПТГ, Патология кишечника, Ахолия — отсутствие в кишечнике жёлчи, Хронический некомпенсированный алкалоз, Гипомагниемия, Гипоальбуминемия.
Проявления. Повышение нервно-мышечной возбудимости, Снижение свёртываемости крови, Повышение кровоточивости стенок сосудов, Дистрофии тканей – производных эктодермы.
Методы устранения гипокальциемии
• Ликвидация причины, вызвавшей гипокальциемию
• Устранение острой гипокальциемии и связанных с этим приступов тетании.
• Ликвидация хронической гипокальциемии.
• Коррекцию КЩР проводят при наличии
НАРУШЕНИЯ ОБМЕНА ФОСФОРА
Метаболизм фосфора тесно связан с обменом кальция. Фосфор является одним из основных минеральных компонентов костной ткани.
ГИПЕРФОСФАТЕМИЯ. Гиперфосфатемия — увеличение концентрации фосфатов в сыворотке крови выше нормы (более 1,45 ммоль/л, или 4,5 мг%).
Причины гиперфосфатемии
• Введение в организм избытка фосфатов.
• Уменьшение выведения фосфатов из организма
• Увеличение высвобождения фосфатов из тканей
Проявления. Артериальная гипотензия, Гипокальциемия, Сердечная недостаточность.
Методы устранения гиперфосфатемии
• Устранение причины гиперфосфатемии.
• Ликвидация состояний острой гиперфосфатемии.
•Устранение хронических состояний, сочетающихся с гиперфосфатемией
ГИПОФОСФАТЕМИЯ. Гипофосфатемия — уменьшение концентрации фосфатов в сыворотке крови ниже нормы (меньше 0,8 ммоль/л, или 2,5 мг%).
Причины гипофосфатемии
• Недостаточное поступление фосфатов с пищей.
• Чрезмерное выведение фосфатов из организма
• Избыточная потеря фосфатов через ЖКТ.
• Перераспределение фосфатов из крови и межклеточной жидкости в клетки
Проявления. Фосфатурия, Мышечная гипотензия и гипокинезия, Расстройства высшей нервной деятельности, Сердечная недостаточность, Остеомаляция, Остеопороз.
Методы устранения гипофосфатемии
•Лечение основного заболевания.
• Введение в организм препаратов фосфата (до 1500—2000 мг/сут) под контролем содержания фосфатов в сыворотке крови.
Для магния места не хватает!
|
№ 56 Типовые нарушения кислотно-щелочного равновесия: виды, основные показатели оценки сдвигов кислотно-щелочного равновесия, методы выявления.
Показатели оценки кислотно-щелочного равновесия
Показатели оценки КЩР подразделяют на основные и дополнительные Основные показатели. Оценка КЩР и его сдвигов в клинической практике проводится с учётом нормального диапазона его основных показателей: рН, рС02, стандартного бикарбоната плазмы крови — SB, буферных оснований капиллярной крови — ВВ и избытка оснований капиллярной крови — BE. Учитывая, что [Н+] крови адекватно отражает этот показатель в разных областях организма, а также простоту процедуры взятия крови для анализа, основные показатели КЩР исследуют именно в плазме крови.
Дополнительные показатели. С целью более точного выяснения причины и механизма развития негазовых форм нарушений КЩР определяют ряд дополнительных показателей крови (КТ, МК) и мочи (титруемая кислотность — ТК и аммиак).
|
№ 57 Газовые и негазовые ацидозы: этиология, патогенез, основные признаки, последствия для организма, принципы устранения.
ГАЗОВЫЙ (РЕСПИРАТОРНЫЙ) АЦИДОЗ. Респираторный ацидоз характеризуется снижением рН крови и гиперкапнией (повышением рС02 крови более 40 мм рт.ст.). При этом линейной зависимости между степенью гиперкапнии и клиническими признаками респираторного ацидоза нет. Последние во многом определяются причиной гиперкапнии, особенностями основного заболевания и реактивностью организма пациента.
• Компенсированный ацидоз, как правило, существенных изменений
в организме не вызывает.
• Некомпенсированный ацидоз приводит к значительным нарушениям
жизнедеятельности организма и развитию в нём комплекса
характерных изменений.
Причина: нарастающая гиповентиляция лёгких. Она является главным фактором возникновения газового ацидоза (при спазме бронхиол или обтура-ции дыхательных путей).
Механизм спазма бронхиол: повышение холинергических эффектов в условиях значительного ацидоза. Это является результатом:
t Увеличенного высвобождения ацетилхолина из нервных терминалей.
f Повышения чувствительности холинорецепторов к ацетилхолину.
Проявления респираторного ацидоза. Опасность бронхоспазма в условиях ацидоза заключается в возможности формирования порочного патогенетического круга «бронхоспазм → нарастание рС02 → быстрое снижение рН → усиление бронхоспазма → дальнейшее увеличение рС02».
Признаки респираторного ацидоза
• Расширение артериол мозга, развитие артериальной гиперемии ткани мозга, повышение внутричерепного давления.
• Спазм артериол и ишемия органов (кроме мозга!).
• Гипоксемия и гипоксия.
Принцип устранения.
Главная цель: уменьшение степени или ликвидация дыхательной недостаточности.
Методы ликвидации различны при острой и хронической формах дыхательной недостаточности.
• При острой дыхательной недостаточности выполняют комплекс неотложных мероприятий, направленных на обеспечение оптимального объёма альвеолярной вентиляции.
• При хронической дыхательной недостаточности проводят комплекс мероприятий, основывающихся на этиотропном, патогенетическом и симптоматическом принципах.
Этиотропный принцип направлен на устранение причин ацидоза: гипо-вентиляции и/или гипоперфузии лёгких, а также сниженной диффузионной способности аэрогематического барьера.
Патогенетический принцип. Реализация этого принципа имеет целью устранение главного патогенного фактора респираторного ацидоза — повышенного уровня С02 в крови (гиперкапнии) и других биологических жидкостях организма.
Симптоматическое лечение имеет целью устранение неприятных и тягостных ощущений, усугубляющих состояние пациента: головной боли, выраженной и длительной тахи- или брадикардии, психомоторного перевозбуждения, избыточной потливости и др.
МЕТАБОЛИЧЕСКИЙ АЦИДОЗ
Метаболический ацидоз — одна из наиболее частых и опасных форм нарушения КЩР. Такой ацидоз может наблюдаться при сердечной недостаточности, многих типах гипоксии, нарушениях функций печени и почек по нейтрализации и экскреции кислых веществ, истощении буферных систем (например, в результате кровопотери или гипопротеинемии).
Причины.
• Нарушения метаболизма, приводящие к накоплению избытка нелетучих кислот и других веществ с кислыми свойствами.
- Лактат-ацидоз и повышение уровня пировиноградной кислоты в тканях
- Накопление других органических и неорганических кислот, образующихся при развитии патологических процессов, поражающих большие массивы тканей и органов. Развитие такого варианта метаболического ацидоза наблюдается при обширных ожогах кожи и слизистых оболочек; различных видах воспалений (например, при роже, перитоните, гнойном плеврите); массивных травмах
- Кетоацидоз (за счёт ацетона, ацетоуксусной и (3-оксимасляной кислот), как правило, наблюдается у пациентов с СД; при продолжительном голодании, особенно с дефицитом углеводов; при длительных лихорадочных состояниях; алкогольной интоксикации; обширных ожогах и воспалениях.
• Недостаточность буферных систем и физиологических механизмов по нейтрализации и выведению избытка нелетучих кислот из организма.
ВЫДЕЛИТЕЛЬНЫЕ АЦИДОЗЫ
Принцип устранения негазовых ацидозов
Основная цель: устранение из организма избытка кислот (Н+) и восстановление нормального содержания НС03.
Лечебные мероприятия основываются также на этиотропном, патогенетическом и симптоматическом принципах.
Этиотропное лечение в данном случае подразумевает ликвидацию болезни, патологического процесса или состояния, служащего причиной развития негазового ацидоза.
Патогенетический принцип лечения направлен на нормализацию содержания в жидких средах организма НС03. Нередко устранение причины само по себе обеспечивает такой результат. Это возможно благодаря способности нормально функционирующих почек восстановить запасы НС03 в организме в течение 2—3 сут. Однако если причина ацидоза быстро не устраняется или это невозможно (например, при хронической почечной или сердечной недостаточности), то предпринимаются меры по проведению длительной комплексной терапии.
Симптоматическое лечение имеет целью устранить тягостные, осложняющие течение основной патологии симптомы. Лечение направлено на ликвидацию тяжёлой головной боли, нарушений нервно-мышечного тонуса, расстройств ритма сердца, функций ЖКТ, парестезии, энцефалопатии и других симптомов.
|
|
|
|
|
|
№ 58 Газовые и негазовые алкалозы: этиология, патогенез, основные признаки, последствия для организма, принципы устранения.
РЕСПИРАТОРНЫЙ АЛКАЛОЗ. Респираторный алкалоз характеризуется увеличением рН и гипокапнией (снижением рС02 крови до 35 мм рт.ст. и более).
Причина газового алкалоза: гипервентиляция лёгких. При этом объём альвеолярной вентиляции выше необходимого для выведения того количества С02, которое образуется в процессе обмена веществ за определённый период времени.
Основные признаки газового алкалоза
• Нарушения центрального и органно-тканевого кровообращения.
Причины:
- Повышение тонуса стенок артериол головного мозга, ведущее к его ишемии.
- Повышение тонуса стенок сосудов головного мозга, ведущее к его ишемии.
- Снижение тонуса стенок артериол в органах и тканях (кроме мозга!).
Это, в свою очередь, приводит к:развитию артериальной гипотензии,депонированию крови в расширенных сосудах, уменьшению ОЦК, снижению венозного давления, уменьшению объёма крови, притекающей к сердцу, уменьшению ударного и сердечного выбросов.
Указанная цепь изменений кровообращения уменьшает кровоснабжение тканей и органов, включая сердце. Это ещё более усугубляет системные расстройства кровообращения, что замыкает гемодинамический порочный круг при газовом алкалозе.
• Гипоксия.
• Гипокалиемия, развивающаяся в значительной мере в связи с транспортом К+ из межклеточной жидкости в клетки в обмен на Н+.
• Мышечная слабость, проявляющаяся гиподинамией, парезом кишечника, параличами скелетной мускулатуры.
• Нарушения ритма сердца — пароксизмы тахикардии, экстрасистолия — также обусловлены гипокалиемией. При снижении уровня К+ в плазме крови до 2 ммоль/л развивается гиперполяризация плазмолеммы кардиомиоцитов, нередко приводящая к остановке сердца в систоле.
• Гипервентиляционная тетания
Принцип устранения
Цель: устранение дефицита С02 в организме.
Лечебные мероприятия базируются на этиотропном, патогенетическом и симптоматическом принципах.
Этиотропный принцип осуществляется путём ликвидации причины гипервентиляции лёгких.
Патогенетическое лечение направлено на нормализацию содержания углекислого газа в организме.
Симптоматический принцип преследует цель предотвратить и/или ликвидировать симптомы, отягощающие состояние пациента.
МЕТАБОЛИЧЕСКИЙ АЛКАЛОЗ
Метаболический алкалоз характеризуется повышением рН крови и увеличением концентрации бикарбоната. Понятие о метаболическом алкалозе наиболее спорное в патофизиологии КЩР.
• Часть состояний, характеризующихся увеличением рН крови, является результатом накопления избытка щелочей в связи с расстройством экскреторной функции почек, т.е. почечной недостаточностью.
• Другая категория расстройств КЩР с увеличением показателя рН крови и других жидкостей обусловлена потерей организмом кислого содержимого (за счёт НСl) желудка при рвоте или через фистулу желудка.
• Категория алкалозов, возникающих при энтеральном или парентеральном попадании в организм избытка оснований, известна как «экзогенные алкалозы».
• В клинической практике метаболическими алкалозами обоснованно называют состояния, возникающие в результате расстройств обмена ионов Na+, Са2+ и К+.
Причины.
• Первичный гиперальдостеронизм. Является результатом патологического процесса, первично поражающего клубочковую зону коркового вещества надпочечников: её опухоли (аденомакарцинома) или гиперплазии. Эти состояния сопровождаются гиперпродукцией альдостерона.
• Вторичный гиперальдостеронизм. Развивается в результате стимуляции продукции альдостерона клубочковой зоной коры надпочечника воздействиями вненадпочечникового происхождения, т.е. вторично.
• Гипофункция паращитовидных желёз. Это сопровождается снижением содержания в крови Са2+ (гипокальциемией) и повышением концентрации Na2HP04 (гиперфосфатемией).
Механизм развития.
Развитие метаболического алкалоза включает несколько звеньев. К основным патогенетическим звеньям относятся избыточные:
• секреция эпителием канальцев почек в первичную мочу Н+ и К+,
• реабсорбция Na+ из первичной мочи в кровь,
• накопление в клетках Н+ с развитием внутриклеточного ацидоза,
• задержка в клетках Na+,
• гипергидратация клеток в связи с повышением осмотического давления, обусловленного избытком Na+.
Указанные эффекты реализуются через каскад обменных реакций (в том числе благодаря изменению активности Na+,K+-ATOa3bi и как следствие — метаболизма Na+ и К+), контролируемых альдостероном. Поэтому данный вид нарушения КНДР и называют метаболическим алкалозом.
ВЫДЕЛИТЕЛЬНЫЕ АЛКАЛОЗЫ
Принцип устранения негазовых алкалозов
Главная цель: восстановление нормального уровня буферных оснований, прежде всего гидрокарбоната.
Терапевтические мероприятия базируются на этиотропном, патогенетическом и симптоматическом принципах.
Этиотропный принцип предусматривает устранение причины, вызвавшей алкалоз: потери кислого содержимого желудка, увеличенной экскреции Н+ почками, повышенного выведения из организма ионов Na+ и К+ с мочой при приёме диуретиков, избыточного в/в введения оснований.
Патогенетическое лечение направлено на блокаду ключевых звеньев патогенеза негазового алкалоза.
Симптоматическое лечение направлено на устранение осложнений как основного заболевания, так и самого алкалоза, а также на снятие или уменьшение симптоматики, усугубляющей состояние пациента.
|
№ 59 Типовые формы нарушения обмена витаминов: виды, основные причины, проявления и последствия.
Авитаминоз — патологическое состояние, развивающееся вследствие отсутствия в организме витамина и/или невозможности реализации его эффектов.
Причины авитаминозов
• Отсутствие витамина в пище.
• Нарушение всасывания витаминов в кишечнике.
• Нарушение транспорта витаминов в ткани и органы.
• Расстройства механизмов реализации эффектов витаминов (отсутствие и/ или снижение чувствительности рецепторов к ним, дефицит субстратов, ферментов и других компонентов их эффекторного механизма).
Развитие истинных авитаминозов характерно для периодов войн и стихийных бедствий. Они нередко встречаются у людей, находящихся в заключении и лагерях для военнопленных. Ранее авитаминозы были спутниками путешественников и моряков. В клинической практике нередко встречается недостаток в организме сразу нескольких витаминов (полиавитаминоз), но и в подобных ситуациях преобладающим является недостаток одного из витаминов.
Гиповитаминозы — наиболее частая и повсеместно встречающаяся форма нарушения витаминного обмена.
Гиповитаминоз — патологическое состояние, возникающее в результате снижения содержания и/или недостаточности эффектов витамина в организме.
По происхождению выделяют экзогенные (первичные) и эндогенные (вторичные) гиповитаминозы.
Гипервитаминоз — патологическое состояние, развивающееся в результате повышенного поступления и/или избыточных эффектов витамина в организме. Причина гипервитаминоза: повышенное поступление витаминов в организм. Такая ситуация наблюдается, как правило, при назначении пациентам витаминов в неадекватно высоких дозах или при самостоятельном приёме как здоровыми, так и больными людьми избытка витаминов, особенно в виде инъекций.
Наиболее тяжело протекают гипервитаминозы, вызываемые жирорастворимыми витаминами А и D. Из этой группы витаминов только витамин Е практически не обладает токсичностью. Из водорастворимых витаминов выраженные токсические эффекты дают витамин Вги фолиевая кислота, вводимые в больших дозах.
Дисвитаминоз — патологическое состояние, развивающееся вследствие недостаточности содержания и/или эффектов одного либо нескольких витаминов в сочетании с гиперэффектами другого или нескольких витаминов.
Причины дисвитаминозов
|
№ 60 Гипоксия: характеристика понятий. Виды гипоксических состояний. Расстройства обмена веществ и функций организма при гипоксии.
• В одних случаях за основу берут терминологический элемент оху как относящийся к кислороду. В такой трактовке термин «гипоксия» определяют следующим образом:
ГИПОКСИЯ - состояние, возникающее в результате недостаточного обеспечения тканей организма кислородом и/или нарушения его усвоения в ходе биологического окисления.
Синонимами понятия «гипоксия» в такой трактовке являются «кислородное голодание» и «кислородная недостаточность».
• В других случаях терминологический элемент оху трактуют как относящийся к окислению. В этом варианте термин «гипоксия» применяют в более широком смысле:
ГИПОКСИЯ - типовой патологический процесс, развивающийся в результате недостаточности биологического окисления, приводящий к нарушению энергетического обеспечения функций и пластических процессов в организме.
Критерии классификации гипоксии
Гипоксические состояния классифицируют с учётом различных критериев: этиологии, выраженности расстройств, скорости развития и длительности гипоксии.
По этиологии выделяют несколько типов гипоксии, условно объединяемых в две группы: экзогенные (нормо- и гипобарическая гипоксия) и эндогенные.
По критерию выраженности расстройств жизнедеятельности организма различают следующие виды гипоксии: лёгкую, среднюю (умеренную), тяжёлую, критическую (опасную для жизни, летальную).
В качестве основных признаков той или иной выраженности (тяжести) гипоксии используют следующие:
• степень нарушения нервно-психической деятельности,
• выраженность расстройств функций ССС и дыхательной систем,
• величину отклонений показателей газового состава и КЩР крови, а также некоторых других показателей.
По критериям скорости возникновения и длительности гипоксического состояния выделяют несколько его разновидностей.
Молниеносная (острейшая) гипоксия развивается в течение нескольких секунд. Как правило, через несколько десятков секунд (в пределах первой минуты) после действия причины гипоксии выявляется тяжёлое состояние пациента, нередко служащее причиной его смерти (например, при разгерметизации летательных аппаратов на большой высоте или в результате быстрой потери большого количества).
Острая гипоксия развивается через несколько минут (как правило, в пределах первого часа) после воздействия причины гипоксии (например, в результате острой кровопотери или острой дыхательной недостаточности).
Подострая гипоксия формируется в течение нескольких часов (но в пределах первых суток). Примерами такой разновидности могут быть гипок-сические состояния, развивающиеся в результате попадания в организм метгемоглобинообразователей (нитратов, окислов азота, бензола), венозной кровопотери, медленно нарастающей дыхательной или сердечной недостаточности.
Хроническая гипоксия развивается и/или длится более чем несколько суток (недели, месяцы, годы), например, при хронической анемии, сердечной или дыхательной недостаточности.
РАССТРОЙСТВА ОБМЕНА ВЕЩЕСТВ
НАРУШЕНИЯ ФУНКЦИЙ ОРГАНОВ И ТКАНЕЙ
|
|
|
|
|
| |
Скачать 0.5 Mb.