инф блоки к экзамену по бх 17-18 от 21.04.2022. 1 Исследование уровня паратгормона
 Скачать 1.16 Mb.
|
|
1 ИНФОРМАЦИОННЫЙ БЛОК ПО СТАНЦИИ ГОРМОНЫ Результаты тестов щитовидной железы при различных состояниях Концентрация сТ4 в плазме Высокая Нормальная Низкая Концентрация ТТГ в плазме Высокая ТТГ- секретирующ ая опухоль (сТ3↑) Ранний, или пограничный компенсированный) гипотиреоз Первичный гипотиреоз Нормальная Эутиреоз с аутоантитела ми к Т Эутиреоз 1) Эутиреоз (сТ3↓) 2) Гипофункция гипофиза другие гормоны гипофиза снижены) Низкая Гипертиреоз (сТ3↑) 1) Т3-тиреотоксикоз (сТ3↑) 2) Субклинический гипертиреоз (сТ3 N/↓) 1) Эутиреоз тяжелые случаи, сТ3↓) 2) Гипофункция гипофиза другие гормоны гипофиза снижены) Исследование функционального состояния гормональных систем регуляции обмена кальция и фосфора 1) Исследование уровня паратгормона 2) Исследование уровня кальцитонина 3) Исследование уровня кальцитриола (витамина Д) 4) Исследование общего и ионизированного кальция, неорганического фосфора в крови и моче (при гиперпаратиреозе - кальцитонин увеличен, кальций увеличен, фосфаты снижены при гипопаратиреозе – кальцитонин и кальций снижены, фосфаты повышены. Студент должен это знать и уметь обосновать свой ответ, то есть рассказать физиологические эффекты этих двух гормонов 5) Исследование калия, альбуминов, КОС, то есть параметров, влияющих на содержание кальция (гипоальбуминемия сопровождается высоким ионизированным кальцием в крови ацидоз и гиперкалиемия могут сочетаться с гиперкальциемией) 6) Исследование маркеров костной ткани (ЩФ, остеокальцин, гидроксипролин, дезоксипиридинолин (повышение маркеров часто сопровождается гиперкальциемией) 2 Лабораторные показатели при гипер- и гипопаратиреозе Лабораторный показатель Гиперпаратиреоз Гипопаратиреоз Кальций в крови ↑ ↓ Фосфор в крови ↓↓ ↑ Кальций в моче ↑ ↓ Фосфор в моче ↑ ↓ Щелочная фосфатаза (ЩФ) ↑ (враз) Норма Паратгормон ↑↑ враз Кальцитонин ↑ ↓ Кальцитриол ↑ или ↓ ↑ или норма Остеокальцин в крови ↑↑ (враз) Норма Экскреция оксипролина с мочой ↑↑ Норма Заболевания и состояния, при которых изменяется концентрация инсулина в крови Увеличение Уменьшение Нормальная беременность Длительная физическая нагрузка Сахарный диабет 2 типа (начало) Сахарный диабет 1 типа Ожирение Сахарный диабет 2 типа Болезни печени Акромегалия Синдром Иценко-Кушинга Мышечная дистрофия Инсулинома Семейная непереносимость фруктозы и галактозы Изменение концентрации С-пептида при различных заболеваниях и состояниях Увеличение Уменьшение Инсулинома Введение экзогенного инсулина Хроническая почечная недостаточность Сахарный диабет 1 типа Сахарный диабет 2 типа 3 ИНФОРМАЦИОННЫЙ БЛОК ПО СТАНЦИИ БИОХИМИЧЕСКИЕ АНАЛИЗЫ КРОВИ Биохимический анализ крови при сепсисе (системная воспалительная реакция) Бактерии или их эндотоксины активируют систему комплемента, систему свертывания а также нейтрофилы, моноциты, макрофаги и клетки эндотелия. Эти клетки активируют медиаторы воспаления цитокины, фактор свертываемости Хагемана, кинины, лейкотриены, простагландины, протеолитические ферменты и свободные радикалы. В результате развивается системная воспалительная реакция, ведущая к повреждению клеток, нарушению микроциркуляции и развитию полиорганной недостаточности. - при сепсисе выявляет признаки печеночно-почечной недостаточности в биохимическом профиле Увеличение уровня неорганического фосфата, уменьшение кальция почечная недостаточность. Увеличение уровня и активности протеолитических ферментов трипсина, химотрипсина). Увеличение уровня лактата (особенно при анаэробном сепсисе. Увеличение уровня средних молекул (пептидов с массой 300-500 Дальтон). Увеличение уровня креатинина. Увеличение уровня билирубина, АСТ и АЛТ. Дефицит белка (т.к. потери белка при сепсисе могут достигать 0,5 г в сутки. Измерение уровня цитокинов позволяет оценить тяжесть процесса и его стадию. Биохимические изменения при коллагенозах (заболеваниях соединительной ткани) Основные изменения биохимических лабораторных показателей при коллагенозах не специфичны и косвенно отражают степень повреждения соединительной ткани. К ним относятся повышение содержания в крови глобулинов более 10%, фибриногена более 5 гл, появление С-реактивного белка (не определяемого у здоровых, нарастание уровня мукополисахаридов и мукопротеинов, те. белков основного вещества соединительной ткани. Для суммарной оценки количества мукополисахаридов используется дифениламиновая (ДФА) проба, а для мукопротеинов — определение серомукоидов. Эти показатели оцениваются поданным фотоколориметрии в единицах оптической плотности верхней границей нормы является 0,210. Увеличение глобулинов объясняется, возможно, тем, что эта белковая фракция участвует в транспорте продуктов тканевого распада. Причины нарастания фибриногена окончательно неясны О неспецифичности указанных сдвигов свидетельствует тот факт, что они встречаются и при других болезнях, протекающих с деструкцией тканей. В частности, у больных инфарктом миокарда также отмечается повышенный уровень глобулинов и фибриногена, в крови обнаруживается С-реактивный белок. Некоторые симптомы коллагенозов, например снижение уровня альбуминов, объясняются изменениями печени (в том числе ее серозным воспалением — следствием повышенной проницаемости капилляров. Повышенное содержание глобулинов (более 20%) почти у всех больных коллагенозами и значение этого показателя уже рассматривались ранее. Нарастание различных белковых фракций α 2 — и глобулинов, фибриногена нередко приводит к увеличению общего белка крови — свыше 85 гл. Биохимический анализ при гиперпаратиреозе и поражении костной ткани При гиперпаратиреозе поражается костная ткань, в кровь выходит костная фракция ЩФ (щелочной фосфатазы, а также повышается кислая фосфатаза. При этом активность ГГТП остается в норме. Характерным является повышение кальция и снижение неорганического фосфора. Биохимический анализ крови при сахарном диабете Для диабетиков исключительно важными являются следующие величины. Глюкоза. В норме уровень сахара в крови (венозной) не поднимается выше 6,1. При получении результата натощак вышеуказанной цифры можно предполагать наличие нарушения толерантности к глюкозе. Выше 7,0 ммоль ставится диагноз сахарный диабет. Лабораторная оценка сахара проводится ежегодно даже при условии регулярного исследования при помощи домашнего глюкометра. Гликированный гемоглобин. Характеризует средний уровень глюкозы за последние 90 дней, отражает компенсацию заболевания. Значение определяется для выбора дальнейшей тактики лечения. Используется как специфический показатель для подтверждения диагноза СД при высоком уровне глюкозы в венозной крови натощак дважды в разных лабораториях. Холестерин. При декомпенсации диабета часто повышен, что является реальным риском атеросклероза. Триглицериды. Повышение нормального уровня наблюдается обычно в дебюте инсулинозависимой формы болезни, а также при выраженном ожирении, сопутствующем СД 2. Некомпенсированный диабет также вызывает увеличение титра ТАГ. Липопротеины. При СД 2 сильно повышен показатель липопротеинов низкой плотности. При этом липопротеины высокой плотности оказываются резко заниженными. Инсулин. Необходим для оценки количества собственного гормона в крови. При СД 1 всегда сильно понижен, при 2 типе остается нормальным или слегка повышен 5 С-пептид. Позволяет оценить работу поджелудочной железы. При СД 1 данный показатель часто снижен или равен 0. Данный показатель используется как специфический для постановки диагноза СД при высоком уровне глюкозы в венозной крови натощак дважды в разных лабораториях. Фруктозамин. Позволяет сделать вывод о степени компенсации углеводного обмена. Нормальные значения достигаются лишь при адекватном контроле заболевания, в остальных случаях титр резко повышается. Белковый обмен. Показатели занижены почти у всех диабетиков. Ниже нормы оказываются глобулины, альбумины. При этом остаточный азот повышен показывает усиление распада белков в тканях) Панкреатический пептид. Достигает здоровых значений при хорошем контроле диабета. В остальных случаях – намного ниже нормы. Биохимический анализ крови расшифровка Биохимические анализы крови при диагностике миозите (воспалении мышц) Общепринятый показатель повреждения скелетной мускулатуры - КФК, увеличение которой при полимиозите/дерматомиозите отличается более высокой чувствительностью и специфичностью по сравнению с другими лабораторными тестами. Увеличение КФК при воспалении мышц в различные периоды болезни бывает у 95% больных полимиозитом/дерматомиозитом. Концентрация КФК может возрастать до появления клинических признаков воспаления мышц обострения полимиозита/дерматомиозита, а еѐ уровень может снижаться до развития клинического улучшения. Иногда у больных уровень КФК может быть в пределах нормы, несмотря на тяжѐлое повреждение мышц поданным морфологического исследования, в этом случае показатель не коррелирует с динамикой клинических и морфологических признаков активности. Необходимо иметь ввиду, что нормальный уровень КФК может наблюдаться у больных с тяжѐлой мышечной атрофией на поздних стадиях болезни, в дебюте дерматомиозита и при симптомах опухолевого миозита Увеличение активности трансаминаз не специфично для поражения скелетной мускулатуры. У некоторых 6 больных с генерализованной слабостью изолированное увеличение трансаминаз заставляет заподозрить гепатит. Типы диспротеинемий: 1- ый тип – острого воспаления повышено содержание альфа и альфа глобулинов. Этот тип характерен для начальных стадий пневмоний, острых полиневритов, экссудативного туберкулеза, обширного свежего инфаркта миокарда. 2- ой тип – хронического воспаления – значительно увеличено количество бета- и гамма-глобулинов. Данный тип характерен для поздних стадий пневмонии, хронического туберкулеза, хронического эндокардита, хронического холецистита, хронического пиэлита. 3- ий тип – нефротического симптомокомплекса (липоидного нефроза) – резко снижено количество альбуминов и менее значительно гамма-глобулинов, повышено содержание альфа-2-глобулинов. Такой тип характерен для нефрозов, нефросклероза, токсикозов беременности, терминальных стадий туберкулеза, кахексии, коллагенозов. 4- ый тип – злокачественных новообразований - значительно уменьшено количество альбуминов и резко увеличено количество всех глобулинов, особенно бета. Этот тип обнаруживается при метастазах различных опухолей. 5- ый тип – гепатитов – снижено количество альбуминов с одновременным увеличением гамма-глобулинов, может отмечаться некоторое повышение количества бета-глобулинов. Такой тип характерен для гепатитов, последствий токсических повреждений печени, гемолиза, некоторых форм полиартритов и дерматозов. 6- ой тип – цирроза печени – значительно снижено содержание альбуминов и значительно увеличено содержание гамма-глобулинов. 7- ой тип – механической желтухи – увеличено содержание всех глобулинов, кроме альфа. Обнаруживается при механической желтухе. 8- ой тип – септический тип – уменьшение альбуминов и увеличение альфа- глобулинов. Клиническое значение определения некоторых гидролаз Уровень и активность гидролаз увеличивается в крови при различной патологии. Это связано с выходом ферментов в кровеносное русло из поврежденных участков тканей и органов, или усилении их синтеза, например, в очаге воспаления. Обычно содержание гидролаз в сыворотке крови увеличивается впервые часы заболевания и сохраняется повышенным от 24 часов - до нескольких суток и является важным диагностическим критерием для многих патологических состояний, особенно на ранних этапах заболевания и при отсутствии специфических признаков болезни. Определение гидролаз в сыворотке крови также имеет значение для дифференцировки различной патологии и контроля проводимой терапии. 1. Методика определения альфа-амилазы в сыворотке крови плохо разработана, поэтому лучше определять амилазу в моче. Превышение верхнего 7 предела нормы альфа-амилазы более чем враз наблюдается при остром панкреатите, превышение верхнего предела нормы враз наблюдается при непроходимости кишечника, других состояниях острого живота, ОПН с олигоурией; превышение верхнего предела нормы менее чем враз наблюдается при поражении слюнных желез, включая эпидемический паротит, ХПН, макроамилаземию. Активность амилазы у детей первых двух месяцев жизни низкая, она повышается до уровня взрослых к концу первого года жизни. Снижение амилазной активности в сыворотке крови наблюдается при заболеваниях печени, обширных ожогах кожи, сахарном диабете, гипотиреозе, выраженном муковисцидозе, при острых, особенно токсических диспепсиях. 2. ЩФ широко распространена в тканях человека, особенно в слизистой оболочке кишечника, остеобластах, стенках желчевыводящих путей, плаценте и лактирующей молочной железе. Она катализирует отщепление фосфатов от их органических соединений, название получила в связи стем, что оптимум рН лежит в щелочной среде (рН 8,6-10,1). Фермент расположен на клеточной мембране и участвует в транспорте фосфора. У детей этот фермент повышен дои вовремя периода полового созревания. Если роль ЩФ не привязывать к патологии, то ее роль заключается в 1) Повышении уровня фосфатов в крови 2) Способствовании формированию фосфатного буфера 3) Выпусканию глюкозы из клеток, путем отщепления ее от глюкозо-6- фосфата ЩФ увеличивается более чем враз от нормы при холестазе (печеночный изофермент), болезни Педжета и рахите любой этиологии менее чем враз при остеомах, почечной остеодистрофии, первичном гиперпаратиреозе, заживающих переломах, остеомиелите, объемных поражениях печени (абсцесс, опухоль, инфекционных заболеваниях печении гепатите с явлениями холестаза, гастрите, внепеченочном сепсисе, язвенном колите, регионарном илеите, острых кишечных инфекциях, тиреотоксикозе. Она может повышаться при применении лекарственных препаратов, проявляющих гепатотоксический эффект – салицилаты, парацетамол, тетрациклин, фенацетин, 6-меркаптопурин и др. Снижение ЩФ наблюдается при цинге, ахондроплазии, кретинизме, квашиоркоре, выраженной анемии, гипофосфатазии. Клиническое значение определения аминотрансфераз АЛТ и АСТ находятся во многих тканях, но больше всего их в сердце и печени, причем в сердце преобладает АСТ, в печени - АЛТ. При заболеваниях печении сердца происходит выход этих ферментов в кровь и увеличение их активности уже впервые часы заболевания. При большинстве заболеваний, связанных с повышением АСТ, наблюдается одновременный, хотя и менее высокий, подъем АЛТ, а иногда концентрация АЛТ даже остается в пределах нормы. Однако при гепатите активность АЛТ может превышать активность АСТ. Уровень активности аминотрансфераз превышает верхнюю границу нормы более чем враз при инфаркте миокарде, остром гепатите, некрозе печени, 8 синдроме сдавления, тяжелой гипоксии. Активность аминотрансфераз при вирусном гепатите повышается задней до появления желтухи при гепатите Аи за много недель при гепатите В. Активность АЛТ повышается при вирусном гепатите задней до максимального повышения билирубина. Уровень АСТ увеличен враз при инфаркте миокарда, травме, после большой операции, заболеваниях скелетной мускулатуры, холестазе, гепатите. Активность АСТ, увеличенная менее чем враз, говорит о хронических болезнях печени с явлениями холестаза, панкреатите, гемолизе, инфаркте миокарда. Повышение АСТ является также чувствительным показателем отторжения трансплантата при пересадке печени. Возможно превышение верхней границы нормы АСТ в 1,5 раза у новорожденных в период физиологической желтухи впервые дней. К 6- месячному возрасту активность аминотрансфераз близка к норме взрослых. Снижение нормальных показателей аминотрансфераз наблюдается при недостатке витамина В и почечной недостаточности. АЛТ может сопоставляться с АСТ для получения дополнительной информации о причинах повреждения печени. Осуществляется это, если количество ферментов значительно превышает норму. Отношение АСТ к АЛТ известно в медицине как коэффициент де Ритиса. Его нормальное значение колеблется от 0,91 до 1,75 (в среднем 1,33). Если данный показатель становится больше 2, то диагностируется поражение сердечной мышцы, протекающее с разрушением кардиомицитов. Возможен также инфаркт Миокарда. Коэффициент де Ритиса, не превышающий 1, свидетельствует о заболеваниях печени. Причем чем ниже оказывается значение показателя, тем больше риск неблагоприятного исхода. АЛТ у детей колеблется в зависимости от возраста У новорожденных до 5 дней АЛТ не должен превышать 49 Ед/л. (АСТ до 149 Ед/л.) Для детей до полугода этот показатель выше – 56 Ед/л. В возрасте от полугода до года количество АЛТ в крови может достигать 54 Ед/л От года до трех – 33 Ед/л, но постепенно нормальное количество фермента в крови снижается У детей от 3 до 6 лет его верхняя граница составляет 29 Ед/л. Влет содержание аланинаминотрансферазы должно быть менее 39 Ед/л Фермент Норма для мужчин Норма для женщин В ммоль/л АЛТ (АлАТ) до 45 Ед/л. (0,5 – 2 мкмоль) до 34 Ед/л. (0,5 – 1,5 мкмоль) 28 – 190 ммоль/л (0,12-0,88) АСТ (АсАт) до 41 Ед/л до 31 Ед/л 28 – 125 ммоль/л (0,18-0,78) АЛТ и АСТ у взрослых 9 Клиническое значение определения креатинфосфокиназы (креатинкиназы) Активность КФК связана с работой митохондрий, так в них идет образование АТФ, а макроерг АТФ используется в ускоряемой КФК реакции, которая происходит снаружи митохондрий в цитозоле. Поэтому врач должен помнить закономерность, что чем больше активность КФК, тем интенсивнее работа митохондрий, тем лучше стимулировано БО, тем мощнее реализуется энергетика всего организма. Поэтому, чем больше мы работаем, напрягаемся, нервничаем, тем выше в нашем организме активность КФК. Хотя в норме ее активность до 20МЕ/л, активность даже в норме может быть до 5000МЕ/л и больше. Ноль КК – это абсолютный покой , нирвана. Но при естественной активности человека ее активность повышается и может выходить за норму, поэтому повышение КФК не всегда говорит о поражении сердца и мышца свидетельствует о хорошей адаптативной способности организма. Например, на пике спортивной тренировки ее активность чрезвычайно высокая. Более того уровень КФК служит показателем тренированности организма, чем выше тем тренированнее организм. Образование креатинфосфата – механизм защиты мембран, поэтому КФК – мембранопротектор. Поэтому повышение КФК – благоприятный признак. Он указывает на начавшийся процесс восстановления клеточных мембран. В ответ на повреждении клетки происходит выброс КФК в кровь, которая способствует образованию креатинфосфата, дающего энергию на выздоровление. Креатинфосфотрансфераза, или креатинфосфокиназа имеет 3 изоформы - КФК1 – в нервной ткани, КФК2 - в сердце, КФК3 – в мышцах. Если нет признаков повреждения мышц и нервной ткани, то повышение КФК характерно для инфаркта миокарда. Превышение верхней границы нормы более чем враз возможно при инфаркте миокарда, остром некрозе скелетных мышц, при злокачественной гиперпирексии (лихорадке. Активность КФК, превышающая верхнюю границу нормы враз, говорит о последствиях хирургического вмешательства, травме скелетных мышц, тяжелой физической нагрузке, эпилепсии, миозите, мышечной дистрофии. Превышение верхней границы нормы КФК менее чем враз бывает при гипотиреозе, у здоровых новорожденных впервые дней (по-видимому, это связано с незрелость печени, меньшей мышечной активностью и несовершенством синтеза креатинфосфата в скелетной мускулатуре. Надо помнить, что повышение КФК – это прежде всего нормальная реакция организма на повреждение, указывающее на адаптацию или выздоровление. То есть высокая активность КФК – саногенетическое, защитно-компенсаторное явление Клиническое значение определения гамма-глутамилтранспептидазы |