Морфология
Бациллы антракса довольно крупные (1... 1,3x3,0... 10,0 мкм) палочки, неподвижные, грамположительные; образуют капсулу и споры (рис.25, 26, 27, 28). Микроб встречается в двух формах: вегетативной, в виде палочки различной величины клеток (капсульных и бескапсульных), и споровой. Споры могут быть заключены в хорошо выраженный экзоспориум и находиться внутри и вне палочек в виде изолированных телец. В окрашенных препаратах из крови и тканей, больных или погибших от сибирской язвы животных бациллы располагаются одиночно, попарно и в виде коротких цепочек (3...4 клетки, окруженные капсулой). Концы палочек в цепочках прямые, с резко обрубленными концами, а свободные — слегка закругленные. Иногда цепочки имеют форму бамбуковой трости.
Патогенность
К возбудителю сибирской язвы восприимчивы все виды млекопитающих. В естественных условиях чаще болеют овцы, крупный рогатый скот, свиньи, лошади, реже — ослы и мулы. Чрезвычайно восприимчивы козы, буйволы, верблюды и северные олени. Сибирская язва у свиней протекает, как правило, хронически, с длительным бациллоносительством. Среди диких животных восприимчивы все травоядные. Известны случаи заболевания собак, волков, лисиц, песцов, среди птиц — уток и страусов.
Лабораторная диагностика
При подозрении на сибирскую язву воспрещается вскрывать трупы павших животных. Для лабораторного исследования чаще всего направляют ухо павшего животного или толстые нефиксированные мазки крови из надреза сосуда на предметном стекле. При вынужденном убое или подозрении на сибирскую язву во время вскрытия осторожно отбирают кусочки сел .зенки, печени, измененные лимфоузлы, от трупов свиней — кусочки отечных тканей в области глотки и заглоточные лимфоузлы. Материал должен быть свежим: в разложившихся тканях бацилла антракса подвергается лизису. Направляют также пробы почвы, фуража, воды, шерсти и кожевенно-мехового сырья; объектами для серологического исследования в реакции преципитации служат пробы кожевенно-мехового сырья и разложившиеся ткани.
75.Возбудитель дифтерии. Биологические свойства. Факторы патогенности, дифтерийный токсин. Эпидемиология и патогенез дифтерии. Лабораторная диагностика. Специфическое лечение и профилактика.
Дифтерия — острое инфекционное заболевание, которое в 17 веке называли петлей палача, т.к. нередко смерть наступала от задушения из-за образования в зеве пленки (dyphthera-пленка).
Характеристика возбудителя
Возбудитель – Сorynebacteriumdyphtheriae(coryne-булава). Относится к роду Сorynebacteriumсем.Actinomycetaceaeотд.Firmicutes. Возбудитель был открыт в 1883-1884г.г. Клебсом и Леффлером.
Морфология: тонкие, слегка изогнутые палочки, расположенные под углом, напоминал цифру V, на концах клетки имеются утолщения (как у булавы)- зерна волютина (полиметафосфаты), выполняющие функцию запасных питательных веществ.Наличие зерен волютина — характерная черта дифтерийных палочек. Необразуют спор, не имеют жгутиков, у многих штаммов имеется микрокапсула.
Эпидемиология заболевания.
Источником инфекции являются больные люди и носители. Наибольшее количество возбудителя выделяют в окружающую среду больные с ярко выраженной формой. Опасными источниками являются также больные с атипичными формами.
Пути передачи: 1) воздушно-капельный — основной путь передачи;
2) контактно-бытовой - через белье, посуду, игрушки.
Восприимчивость к дифтерии высокая. Наиболее чувствительны дети. В последствие годы отмечается “повзросление” дифтерии. Заболевание чаще встречается осенью.
Лабораторная диагностика дифтерии.
Род Corynebarteriurn (от лат. Сoryne - булава) – Гр+ палочковидные бактерии, длиной 1–8 мкм и шириной 0,3–0,8 мкм, не образующие спор, не имеющие жгутиков. Содержат зерна волютина, расположенные чаще всего на концах палочек, они часто превышают размеры поперечника бактерии и придают вид булавы. Также имеются включения липидов и крахмала, который откладывается при недостатке кислорода.
Профилактика. Общая профилактика — ранняя диагностика, госпитализация, тщательная дезинфекция, лечение носителей.Специфическая профилактика — использование вакцин АКДС, АДС-М, в состав которых входит дифтерийныйанатоксин. Иммунизируют с 3-х месяцев. В 2 года, 9 лет и 16 лет и далее через каждые 10 лет делают ревакцинацию с помощью АДС-анатоксина. При контакте с больным человеком людям, не имеющим антитоксического иммунитета. Вводят дифтерийный анатоксин. Для иммунизации людей, склонных к аллергии, выпускаются вакцины АКДС-М, АДС-М,АД-М, содержащие малое количество антигена.
76.Возбудители туберкулеза. Биологические свойства. Особенности химического состава и резистентность. Эпидемиология и патогенез туберкулеза. Лабораторная диагностика. Специфическая профилактика.
Tuberculum- лат. - бугорок. Туберкулез— инфекционное заболевание, которое вызывается микобактериями и характеризуется поражением легких, пищеварительного тракта, кожи, костей, мочеполовой системы.Характеристика возбудителя.
Возбудители туберкулеза относятся к роду Mycobacterium(myces- гриб), сем.Mycobacteriaceae, отд.Firmicutes. В основном, туберкулез вызывается 3-мя видами:Mycobacteriumtuberculosis- это палочки человеческого типа, вызывают заболевания в 90 % случаев;M.bovis- палочки бычьего типа иM.africanum. Они отличаются по морфологическим, культуральным, биохимическим свойствам и патогенности.
Морфология: М.tuberculosis - тонкие длинные палочки, слегка изогнутые;M.bovis короткие толстые;M.africanum- тонкие длинные полиморфные палочки. Не образуют спор, жгутиков, капсулы.
Эпидемиология заболевания.Туберкулез известен человечеству с давних времен. Это хроническое инфекционное заболевание распространено повсеместно. По данным ВОЗ туберкулезом заболевает около 10 млн. человек. Около 3-х млн. умирает. Туберкулез - социальная болезнь. Чаще болеют люди, живущие в плохих условиях.
Источник инфекции — больной человек. Эпидемическую опасность представляют больные соткрытой формой туберкулеза, выделяющие возбудителя в окружающую среду.Пути передачи:
1) воздушно-капельный — основной путь передачи;
2) контактно-бытовой — реже (инфицированная посуда).
Можно заразиться через пищу (молоко больных коров), через плаценту от больной матери с прогрессирующей формой туберкулеза.
В основном туберкулезом болеют дети, подростки, молодые люди, иногда заболевают и лица пожилого возраста.
Лабораторная диагностика.
Исследуемый материал: мокрота, промывные воды бронхов, моча, спинномозговая жидкость.Методы исследования: 1)бактериоскопический готовят мазки и красят по Цилю-Нильсену; такой метод эффективен только при высокой концентрации микобактерий в исследуемом материале; Для повышения концентрации используют различные методы “обогащения’: метод центрифугирования, метод флотации;2) бактериологический: посев на среду Левенштейна-Иенсена и выделение чистой культуры микобактерий; для этого метода нужно 3-4 недели, т. к. растут микобактерии медленно; вкачестве ускоренного метода используется метод Прайса - выращивание на предметном стекле в цитратной плазме: через5-7 дней на стекле вырастают микроколонии, которые окрашивают по Цилю-Нильсену; если микобактерии высоковирулентны(т.е. обладают корд-фактором) колонии имеют вид ‘кос” или “жгутов”; 3)биологический - заражение морских свинок;4)кожно-аллергические пробы Пирке или Манту с туберкулином (РРD белковый очищенный препарат из микобактерий туберкулеза) длявыявления ГЗТ: туберкулин вводят внутрикожно, если в организме имеютсяживые микобактерии (у больного или вакцинированного человека), то на месте введения туберкулина через 48 час развивается местная воспалительная реакция (покраснение, уплотнение); инфильтрат(папулу) измеряют линейкой в мм; средний размер инфильтрата у лиц с поствакцинальной аллергией (вакцинированных людей)— 7-9мм, а у лиц с постинфекционной аллергией (зараженных ‘настоящими’ микобактериями)- 11-13мм; поствакцинальныепробы постепенно ослабевают, а постинфекционные — нет; лица с отрицательными пробами являются неинфицированными и их необходимо вакцинировать вакциной БЦЖ. Методом раннего выявления туберкулеза является флюорографический метод.
Профилактика. Общая профилактика: ранее выявление заболевания (своевременная флюорография, взятие на учет семей) и лечение, в случае необходимости— диспансеризация; про- ведение санитарно-гигиенических мероприятий.Специфическая профилактика: вакцинация новорожденных живой вакциной БЦЖ (на5-7 день жизни). Ревакцинации делают через5-7 лет до 30 лет (в 7, 1 2, 1 7 и т.д. лет). Вакцинные микобактерии приживаются в организме, образуя безвредные очаги и создают нестерильный иммунитет. Перед ревакцинацией проводят пробу Манту. Ревакцинацию проводят только лицам с отрицательной пробой. Если через5 - 7 лет туберкулиновая проба положительна, это означает, что человек заразился ‘настоящими” туберкулезными палочками, и его не нужно вакцинировать БЦЖ. Вакцинация на 80% предохраняет людей от заболевания. Если человек заражается, то туберкулез у него протекает доброкачественно.
77.Возбудитель сифилиса. Биологические свойства. Эпидемиология и патогенез сифилиса. Микробиологическая диагностика.
Морфология: типичные трепонемы. имеющие 8-12 завитков, двигательный аппарат – 3 периплазматических жгутика у каждого полюса клетки. Окраску по Граму не воспринимают(Гр «-«), по Романовскому-Гимзе – слабо розового цвета, выявляется импрегнацией серебром.
Культуральные свойства: вирулентный штамм на пит. средах не растёт, накопление культуры происходит путём заражения кролика в яичко. Вирулентные штаммы культивируют на средах с мозговой и почечной тканью.
Биохимические свойства: микроаэрофил
Антигенная структура: солжная, обладает специфическим белковым и липоидным антигенами, последний по своему составу идентичен кардиолипину, , экстрагированному из бычьего сердца ( дифосфадилглицерин )
Факторы патогенности: в процессе прикрепления участвуют адгезины, липопротеины учавствуют в развитии иммунопатологических процессов.
Резистентность: чувствителен к высыханию, солнечным лучам, на предметах сохраняется до высыхания. При неблагоприятных условиях переходит в L-формы и образует цисты.
Патогенез: Вызывают сифилис. Из места входных ворот трепонемы попадают в регионарные лимфатические узлы, где размножаются. Далее Т. проникает в кровяное русло, где прикрепляется к эндотелиоцитам, вызывая эндартерииты, приводящие к васкулитам и тканевому нектрозу. С кровью Т. разносится по всему организму, обсеменяя органы: печень, почки, костную, сердечно-сосудистую, нервную системы.
Иммунитет: защитный иммунитет не вырабатывается. В ответ на антигены возбудителя развивается ГЗТ и аутоиммунные процессы. Гуморальный иммунитет вырабатывается на липоидный антиген Т. и представляет собой титр IgA и IgM.
Микроскопическое исследование. Проводят при первичном сифилисе во время появления твердого шанкра. Материал для исследования: отделяемое шанкра, содержимое регионарных лимфатических узлов, из которых готовят препарат «раздавленная» капля и исследуют в темном поле. При положительном результате видны тонкие извитые нити длиной 6—14 мкм, имеющие 10—12 равномерных мелких завитков правильной, формы. Для бледной трепонемы характерны маятникообразные и поступательно-сгибательные движения. При развитии поражений на слизистой оболочке рта при вторичном сифилисе, а также при локализации твердого шанкра в полости рта приходится дифференцировать бледную трепонему от сапрофитных трепонем, являющихся представителями нормальной микрофлоры. В этом случае решающее диагностическое значение имеет обнаружение типичных трепонем в пунктате регионарных лимфатических узлов.
Серодиагностика. Реакцию Вассермана ставят одновременно с 2 антигенами: 1) специфическим, содержащим антиген возбудителя— разрушенные ультразвуком трепонемы; 2) неспецифическим — кардиолипиновым. Исследуемую сыворотку разводят в соотношении 1:5 и ставят РСК по общепринятой методике. При положительной реакции наблюдается задержка гемолиза, при отрицательной—происходит гемолиз эритроцитов; интенсивность реакции оценивается соответственно от ( + + + + ) До ( —). Первый период сифилиса является серонегативным и характеризуется отрицательной реакцией Вассермана. У 50 % больных реакция становится положительной не ранее чем через 2—3 нед после появления твердого шанкра. Во втором и третьем периодах сифилиса частота положительных реакций достигает 75— 90 %. После проведенного курса лечения реакция Вассермана становится отрицательной. Параллельно реакции Вассермана ставится реакция микропреципитации с неспецифическим кардиолипиновым антигеном и исследуемой инактивированной сывороткой крови или плазмой. В лунку на пластине из плексигласа (или на обычное стекло) наносят 3 капли сыворотки и добавляют 1 каплю кардиолипинового антигена. Смесь тщательно перемешивают и учитывают результаты. Положительная реакция е сывороткой крови больного сифилисом характеризуется образованием и выпадением хлопьев разной величины; при отрицательном результате наблюдается равномерная легкая опалесценция.
РИФ — реакция непрямой иммунофлюоресценции — является специфической при диагностике сифилиса. В качестве антигена используют взвесь тканевых трепонем. Используется реакция РИФ_200. Сыворотку больного инактивируют так же, как для реакции Вассермана, и разводят в соотношении 1:200. На предметные стекла наносят капли антигена, высушивают и фиксируют 5 мин в ацетоне. Затем на препарат наносят сыворотку больного, через 30 мин промывают и высушивают. Следующим этапом является обработка препарата флюоресцирующей сывороткой против глобулинов человека. Изучают препарат с помощью люминесцентного микроскопа, отмечая степень свечения трепонем.
+РИТ—реакция иммобилизации трепонем — также является специфической. Живую культуру трепонем получают при культивировании в яичке кролика. Яичко измельчают в специальной среде, в которой трепонемы сохраняют подвижность. Ставят реакцию следующим образом: взвесь тканевых (подвижных) трепонем соединяют в пробирке с исследуемой сывороткой и добавляют свежий комплемент. В одну контрольную пробирку вместо исследуемой сыворотки добавляют сыворотку здорового человека, в другую — вместо свежего комплемента добавляют инактивированный — неактивный. После выдерживания при 35 °С в анаэробных условиях (анаэростат) из всех пробирок готовят препарат «раздавленная» капля и в темном поле определяют количество подвижных и неподвижных трепонем.
Лечение: Пенициллины, тетрациклины, висмутсодержащие препараты.
78. Герпесвирусы, общая характеристика и классификация. Структура вириона. Вирусы герпеса I и II типов, ветряной оспы - опоясывающего лишая, цитомегалии, Эпштейна-Барр. Роль в патологии человека. Механизм персистенции. Лабораторная диагностика, специфическая профилактика и лечение герпетических инфекций.
СЕМЕЙСТВО Herpesviridae
α-герпесвирусы(в. простого герпеса 1 типа(HHV – 1);в. простого герпеса 2 типа (HHV – 2);в. ветряной оспы и опоясывающего лишая (HHV – 3)).
β-герпесвирусы(в. цитомегалии (HHV –5);в. герпеса человека 6 типа (HHV –6);в. герпеса человека 7 типа (HHV –7))
γ-герпесвирусы(в. Эпштейна-Барр (HHV –4);в. герпеса человека 8 типа (HHV – 8), ассоциированный с саркомой Капоши)
ВПГ вызывает герпетическую инфекцию, или простой герпес, характеризующийся везикулезными высыпаниями на коже, слизистых оболочках, поражением ЦНС и внутренних органов, а также пожизненным носительством (персистенцией) и рецидивами болезни.
Таксономия. Семейство Herpesviridae. Род Simplexvirus.
Структура. Геном ВПГ кодирует около 80 белков, необходимых для репродукции вируса и взаимодействия последнего с клетками организма и иммунным ответом. ВПГ кодирует 11 гликопротеинов, являющихся прикрепительными белками (gB, gC, gD, gH), белками слияния (gB), структурными белками, иммунными белками «уклонения» (gC, gE, gl).Вирус вызывает литические инфекции фибробластов, эпителиальных клеток и латентные инфекции нейронов.
Культивирование. Для культивирования вируса применяют куриный эмбрион (на оболочке образуются мелкие плотные бляшки) и культуру клеток, на которой он вызывает цитопатический эффект в виде появления гигантских многоядерных клеток с внутриядерными включениями.
Антигенная структура. Вирус содержит ряд антигенов, связанных как с внутренними белками, так и с гликопротеидами наружной оболочки. Последние являются основными иммуногенами, индуцирущими выработку антител и клеточный иммунитет. Существует два серотипа: ВПГ 1 типа и ВПГ 2 типа.
Резистентность. Вирус нестоек, чувствителен к солнечным и УФ-лучам.
Эпидемиология. Источник инфекции — больной.
ВПГ-1 и ВПГ-2 передаются преимущественно контактным путем (с везикулярной жидкостью, со слюной, половых контактах), через предметы обихода, реже — воздушно-капельным путем, через плаценту, при рождении ребенка. Оба типа вирусов могут вызывать оральный и генитальный герпес. ВПГ-1 чаще поражает слизистые оболочки ротовой полости и глотки, вызывает энцефалиты, а ВПГ-2 — гениталии (генитальный герпес).
Патогенез. Различают первичный и рецидивирующий простой герпес. Чаще вирус вызывает бессимптомную или латентную инфекцию.
Первичная инфекция. Везикула —проявление простого герпеса с дегенерацией эпителиальных клеток. Основу везикулы составляют многоядерные клетки. Пораженные ядра клеток содержат эозинофильные включения. Верхушка везикулы через некоторое время вскрывается, и формируется язвочка, которая вскоре покрывается струпом с образованием корочки с последующим заживлением.
Минуя входные ворота эпителия, вирусы проходят через чувствительные нервные окончания с дальнейшим передвижением нуклеокапсидов вдоль аксона к телу нейрона в чувствительных ганглиях. Репродукция вируса в нейроне заканчивается его гибелью. Некоторые вирусы герпеса, достигая ганглионарных клеток, способны приводить к развитию латентной инфекции, при которой нейроны не гибнут, но содержат в себе вирусный геном. Большинство людей (70-90 %) являются пожизненными носителями вируса, который сохраняется в ганглиях, вызывая в нейронах латентную персистирующую инфекцию.
Латентная инфекция чувствительных нейронов является характерной особенностью нейротропных герпесвирусов ВПГ. В латентно инфицированных нейронах около 1 % клеток в пораженном ганглии несет вирусный геном.
Клиника. Инкубационный период 2—12 дней. Болезнь начинается с возникновения на пораженных участках зуда, появления отека и пузырьков, заполненных жидкостью. ВПГ поражает кожу (везикулы, экзема), слизистые оболочки рта, глотки (стоматит) и кишечника, печень (гепатиты), глаза (кератит) и ЦНС (энцефалит). Рецидивирующий герпес обусловлен реактивацией вируса, сохранившегося в ганглиях. Он характеризуется повторными высыпаниями и поражением органов и тканей.
Генитальная инфекция является результатом аутоинокуляции из других пораженных участков тела; но наиболее часто встречающийся путь заражения — половой. Поражение проявляется в образовании везикулы, которая довольно быстро изъязвляется.
Вирус простого герпеса проникает во время прохождения новорожденного через родовые пути матери, вызывая неонаталъный герпес. Неонатальный герпес обнаруживается на 6-й день после родов. Вирус диссеминирует во внутренние органы с развитием генерализованного сепсиса.
Иммунитет. Основной иммунитет— клеточный. Развивается ГЗТ. NK-клетки играют важную роль в ранней противомикробной защите. Организм пораженного реагирует на гликопротеины вируса, продуцируя цитотоксические Т-лимфоциты, а также Т-хелперы, активирующие В-лимфоциты с последующей продукцией специфических антител.
Гликопротеины вызывают образование вируснейтрализующих антител. Вирус - нейтрализующие антитела подавляют межклеточное распространение вирусов.
Микробиологическая диагностика. Используют содержимое герпетических везикул, слюну, соскобы с роговой оболочки глаз, кровь, спинномозговую жидкость. В окрашенных мазках наблюдают гигантские многоядерные клетки, клетки с увеличенной цитоплазмой и внутриядерными включениями .
Для выделения вируса исследуемым материалом заражают клетки HeLa, Нер-2, человеческие эмбриональные фибробласты.
Рост в культуре клеток проявляется округлением клеток с последующим прогрессирующим поражением всей культуры клеток. Заражают также куриные эмбрионы, у которых после внутримозгового заражения развивается энцефалит. Выделенный вирус идентифицируют в РИФ и ИФА с использованием моноклональных антител.
Серодиагностику проводят с помощью РСК, РИФ, ИФА и реакции нейтрализации по нарастанию титра антител больного. ИБ также способен выявлять типоспецифические антитела.
При экспресс-диагностике в мазках-отпечатках из высыпаний, окрашенных по Романовскому-Гимзе, выявляются гигантские многоядерные клетки с внутриядерными включениями. Для идентификации вируса используют также амплификацию генов вирусной ДНК в реакции ПЦР.
Лечение. Для лечения применяют препараты интерферона, индукторы интерферона и противовирусные химиотерапевтические препараты (ацикловир, видарабин).
Профилактика. Специфическая профилактика рецидивирующего герпеса осуществляется в период ремиссии многократным введением инактивированной культуральной герпетической вакцины.
79.Вирусы гриппа человека. Структура и химический состав вириона. Особенности генома. Культивирование. Эпидемиология и патогенез гриппа. Иммунитет. Лабораторная диагностика. Специфическая профилактика и лечение.
Вирусы относятся к семейству ортомикеовирусов.
Сферической формы, 80-120 нм , стиральная симметрия.
-РНК фрагментов, суперкапсид с шипами нейраминидаза и гемагглютинин.
Репликация в цитоплазме синтез вирусной РНК - в ядре
Гемагглютинин: адсорбция, склеивает эритроциты (р гемогглютинин) , отвечает за штаммовую специфичность вируса.
Нейраминидаза: фермент, катализирующие отщепление кислоты от субстрата.
Вирион: 1% РНК, 70% белка, 24% лимитов, 5% углеводов
Культивирование:
Куриные эмбрионы и культуры клеток (почки эмбриона человека и жив) Слабо выпажен. ЦПД.
Эпидемиология
Аэрозольный механизм передачи в.г А - эпидемии которые 2-3 года, в.г В 4-6 лет , в.г с не вызывает эпидемий.
Патогенез
Первичная репродукция в эпителии дыхательных путей. Попадает в кровь - вирусемия. Повреждение клеток капилляров - повышается их проницаемостью. Может быть кровоизлияния в лёгких и других органах. Повреждения лимфоциты в лимфоузлах, - иммунодефицит. Вторичная инфекции.
Иммунитет
Продукция интерферона и клетки- киллеры. клеточный ответ: микрофаги и т-киллеры.
Гуморальный: иммуноглобулин, антигемагглютеин, антинейроминидаза. Антитела через 3-4 суток после начала заболевания.
После перечисления форм. Напряженный иммунитет к тому подтипу вируса, который вызвал его.
Лаб. диагностика.
1)экспресс диагностика - определение антигенов вируса в цитоплазме эпителия носа и носоглотки в мазках методом ИФА (антиген-антитело)
2) заражение культур клеток или куриных эмбрионов материалом больного (получают в первые дни болезни)
3) серодиагностика (РСК, РТГА) .
Специф профилактика
1)противогриппозный иммуноглобулин человека (сыворотка крови иммунизирован людей)
2)живые и инактивированные вакцины.
3) ремантадин (подавляет репродукцию)
Лечение:
Противовирусы: ингибитор, нейраминидаза, ремантадин, препараты интерферона.
80.Род энтеровирусов. Классификация: вирусы полиомиелита, Коксаки, ECHO. Характеристика вирионов. Культивирование. Роль энтеровирусов в патологии человека. Патогенез полиомиелита и других энтеровирусных инфекций. Лабораторная диагностика. Специфическая профилактика полиомиелита.
Семейство: Пикорнавирусы
Род: Энтеровирусы (репродукция проходит в жкт)
Классификация:
Вирус коксаки А, В
ЕСНО вирусы
Строение:
Сферические, кубическая симметрия, +РНК, нет суперкапсида, 20-30нм
Культивирование:
Большинство (кроме коксаки А) в первичных и и перевиваемых культурах клеток из тканей человека и обезьяны. Репродукция в цитоплазме клеток (ЦПД) Образует бляшки.
Механизм передачи – фекально-оральный
Через воду, почву, пищевые продукты, предметы обихода, руки, мухи. Проникает через пищеварительный тракт, репродуцируется в эпителии и лимфатических узлах ротоглотки и тонкой кишки, затем попадают в кровь.
В Полиомиелита:
Полиомиелит- острая инерция с поражением нейронов продолговатого мозга и передних рогов спинного мозга.
Через кровь вирус проникает в ЦНС.
Лаб. Диагностика
1)Первичной культуры ткани, индикация по ЦЛД и до его нейтрализации типовой антисывороткой.
2)серологический метод: определение антител в сыворотке; высокие титры Iq M указывает на наличие инфекции.
Профилактика:
1)атенцированная вакцина
2)убитая вакцина
ECHO вирусы
1)ОРВИ и лихорадка
2)асептические менингиты
3)восходящие параличи и энцифалиты
4)лихорадочное состояние + кореподобные высыпания
Лаб.диагностика:
1)заражение клеток почек обезьян
2)серодиагностика - обнаружение антигенов (РСК, РТГА)
Лечение и профилактика: средства терапии и эффективной профилактики ЕСНО вирусные инфекций отсутствует, лечение поражений симптоматически.
Вирусы Коксаки
1)Группы А: диффузный миозит с воспалением и очаговым некрозом поперечнополосатых мышц.
2)Группу В: поражение ЦНС (очаговые дегенерации, параличи) некроз скелетной мускулатуры, воспалительные поражения селезенки и др.
Лаб. Диагностика
1)заражение культуры клеток (материал из носоглотки, кишечных)
2)РТГА (не для всех типов)
3)РСК или РН
Специфической профилактики нет
81.Вирус иммунодефицита человека. Морфология, культивирование, стадии взаимодействия с чувствительными клетками. Эпидемиология и патогенез ВИЧ-инфекции. Клетки-мишени в организме человека. СПИД-ассоциированные инфекции. Лабораторная диагностика. Принципы лечения ВИЧ-инфеккции (этиотропная, иммуномодулирующая и иммунозаместительная терапия). Методы борьбы с инфекцией.
Семейство: Ретровирусы
Род: Лентивирусы
сферическая, есть суперкапсид, кубический, две идентичные нити РНК+, 100нм.
Для культивирования используют культуры Т-лимофоцитов
Взаимодействие ВИЧ с чувствительными клетками
1) адсорбция
2) эндоцитоз
3) высвобождение вирусной РНК
4) синтез молекулы вирусной ДНК на матрице РНК при помощи обратной транскриптазы
5) встраивание вирусной ДНК с помощью вирусной интегразы в геном Т-хелперов и образование провируса, который сохраняется в клеточных поколениях длительное время; 6) репродукция ВИЧ – происходит только при транскрипции провирусной ДНК в геноме Т-хелперов при участии клеточной ДНК-зависимой РНК-полимеразы, т.е. РНК ВИЧ самостоятельно не реплицируется
7) синтез РНК, трансляция и формирование вирусных белков, важную роль в этом процессе играет вирусная протеаза
8) сборка и выход новых вирусов через мембрану клетки
Эпидемиология
Источник: больной и вируноситель: ВИЧ выделяется со всеми биологическими жидкостями
Пути: половой, медиц. манипуляции (переливание крови т.д).
Транеплацентарный (от матери к плоду) и через грудное молоко. Распространенно на всех континентах
35 млн чел живут с ВИЧ.
Разрушение Т – холеров приводит к нарушению системы иммунитета. Ослабляются иммунные реакции, снижается продукция иммуна В-лимфоцитами, интерферона, комплемента, интерлейкинов.
В результате организм становится беззащитным против экзо – и эндогенных инфектов. Развиваются тяжелейшие инфекции, вызванные условно –патогенными микроорганизмами (вирусами герпеса, цитомегалии) опухоли.
82. Вирусы гепатитов А, В, С, Е, их строение. Эпидемиология гепатитов с фекально-оральным и с гемотрансмиссивным механизмами передачи. Патогенез гепатитов. Специфическая профилактика гепатита В. Неспецифическая профилактика гепатитов.
Геп А:
Сферически, РНК+, кубическая сила, нет суперкапсида, 25-30 нм.
Источник инфекции: человек.
Передача фенально-оральным путем. Пик заболеваемости на позднюю ось или зиму. Премиум дети 4-15 лет. Возможны водные или пищевые эпидемиологические вспышки.
Патогенез:
Размножается в эпителии слизистой оболочки тонкой кишки и лимфозных тканях. Попадает в кровь. Мишень – гепатоциты . ИПД стенок печени.
Профилактика общая для всех улучшение санитарной обстановки, соблюдения карантинных мероприятий, улучшение условий водоснабжения и повышение гигиенической культуры населения.
Геп В:
сферический, ДНК, кубический , есть суперкапсид, 42-47 нм.
Источник: человек.
Пути: инфекционный, гемотрансфузионный, половой, от матери к плоду
Во всех биологических жидкостях (кровь, слюна, моча, сперма и т.д.)
Группы риска: медицинское работники, лица, реализующие гематрансфуз, половые партнеры носителей.
Патогенез:
Заносится в печень и размножается в гепоцитах. Два типа:
Провирус, человек – носитель, первичные рак печени
Разрушающий гепоцитов., острый или хрон.гепатит
Профилактика:
Иммунизация специфическим I9. Вакцина из плазмы пациентов, содержащих антигены, рекомбинантные (антиген человека в дрожжах)
Геп. С
Сферический, РНК+, суперкапсид, 55-65нт., кубический.
Источник – человек. Передача – парентерально, перелив крови, транспланцентарно, половым путем, заражённые инструменты.
Патогенез:
Репродукция в гепатоцитах, И.П.Д. 80% случаев – хроническая форма (цирроз).
Геп. Е
Сферический, 27-34нт., РНК+, нет суперкапсида кубический.
Источник: человек. Путь: водный, фен – оральный, распространен в странах Средней Азии.
Патогенез: умеренное поражение печени, интоксикация, желтуха.
83. Грибы рода Candida. Классификация. Свойства. Экология. Роль в патологии человека. Принципы лабораторной диагностика.
Около 200 видов. Наиболее важные: C.albicans, C.tropicalis, C.kefyr, C.catenulata.
Аэробы, часть нормальной микрофлоры человека. Услов –пат.
Экология:
Широко распространены в природе. Находятся на объектах среды С.albicane на любой частям ЖКТ, это чаще всего возбудитель Кандидов. Вторгается в ткань. (ослабленная иммунная защита, неправильное назначение антибиотиков, обменные и гормональные нарушения, повреждение ротовой полости и слизистых оболочек). Различают поверхностный кандидоз, висцеральный кандидоз органов, системной клеточный иммунитет
Диагностика:
Материал (мазок, кусок Ткани, со слизистых)
Посев, идентификация
Микроскопия мазка
84.Инфекции, связанные с оказанием медицинской помощи (ИСМП): определение, причины возникновения, основные возбудители, особенности проявлений, принципы профилактики.
ИСПМ- случаи инфекции, связаннык с оказанием любых видов мед.помощи (в мед. стационарных, амбулаторно поликлинических учреждениях и др), а также случай инфицирования мед работников в раз -те их проф. деятельности.
Причины:
Не соблюдение правил асептики и антисептики, отклонение от сан. гигиены норм.
Создание крупных больничных палат, относительная замкнутость помещений.
Недостатком стерилизационного Оборудования и дезинфец. средств
Возбудители:
Бактерии
Вирусы (ВИЧ, гепатит B,C,D, ротовирусы, энтеровирусы, кори, герпеса.
Грибы (кандида)
Простейшие
Энтопаразиты
Профилактика:
-Внимание и иммунному статусу больных
-Выявление носителей среди персонала
-Соблюдение санитарно-гигиенического режима, правил асептики и антисептики
-Осуществление инфекционного контроля |
Скачать 0.68 Mb.