Вопросы к экзамену по курсу Биохимия тканей. Предназначено для студентов специальности 020208. 65 Биохимия
 Скачать 301 Kb.
|
|
Тема 9. Противосвертывающая и фибринолитическая системы крови Патологические состояния системы гемостаза. Механизмы наследственных и приобретенных нарушений свертывания крови. Синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови, геморрагические диатезы. Литература: 1, 2, 4 списка дополнительной литературы. Контрольные вопросы: 1. Опишите патологические состояния системы гемостаза. 2. Что такое синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови? Каковы его основные проявления? В чем состоят причины его возниконвения? Тема 10. Биохимия отдельных жидких сред организма Состав интерстициальной жидкости и лимфы. Состав жидких сред глаза. Механизмы патологического изменения внутриглазного давления при глаукоме. Контрольные вопросы: 1. Опишите характер и механизмы изменения внутриглазного давления при глаукоме. Тема 11. Биохимия выделения Минеральные и органические компоненты нормальной мочи. Содержание белка, мочевины, мочевой кислоты, креатинина. кетоновых тел, глюкозы. рН мочи. Патологические компоненты мочи. Мочевые камни: состав, механизм образования. Протеинурия. Гликозурии. Глюкозурия, пентозурия, лактозурия, галактозурия, фруктозурия, D-манногептулозурия. Литература: 8, 15 списка дополнительной литературы. Контрольные вопросы: 1. Опишите химический состав нормальной мочи. 2. Опишите патологические компоненты состава мочи. 3. Опишите патологические состояния, связанные с наличием в моче патологических компонентов. Задачи и задания: 1. Означает ли присутствие вещества Х в моче доказательством того, что оно прошло через капсулу Боумена? 2. Означает ли отсутствие в моче вещества Y доказательством того, что оно не фильтруется из крови и не секретируется клетками почечного канальца? 3. Концентрация кальция в плазме составляет 5 ммоль/л, а в капсуле Боумена 3 ммоль/л. Почему концентрация кальция в капсуле Боумена меньше чем в плазме крови? 4. Молекула белка имеет молекулярную массу 45000, концентрация в плазме этого белка составляет 50 мг/л, а скорость клубочковой фильтрации составляет 100 л/сут. Можно ли по приведенным данным рассчитать количество белка, фильтрующегося в течение суток? Обоснуйте ответ. Тема 12. Состав внеклеточного матрикса. Функции внеклеточного матрикса Особенности аминокислотного состава, структуры, биосинтеза и созревания коллагена. Роль аскорбиновой кислоты в гидроксилировании пролина и лизина. Проявления недостаточности аскорбиновой кислоты. Полиморфизм коллагена: фибриллообразующие, ассоциированные с фибриллами, «заякоренные», микрофибриллярные типы коллагена. Биосинтез гликозамингликанов. Образование и катаболизм протеогликанов. Локализация гликозамингликанов в разных тканях. Литература: 1, 22 списка основной литературы, 11, 30, 40 списка дополнительной литературы. Контрольные вопросы: 1. В чем состоят особенности аминокислотного состава, структуры, биосинтеза и созревания коллагена? 2. В чем состоит роль аскорбиновой кислоты в обмене внеклеточного матрикса? 3. Опишите полиморфизм коллагена. 4. Опишите особенности обмена гликозамингликанов и протеогликанов. Задачи и задания: 1. Одна из форм коллагенового заболевания – синдром Элерса-Данлоса, сопровождающийся деформацией суставов и искривлением позвоночника, обусловлен недостаточностью проколлагенпептидаз. А. Изобразите схему строения проколлагена Б. На схеме укажите место действия проколлагенпептидаз В. Какой из этапов посттрансляционных изменений коллагена нарушен при этом заболевании? 2. Может ли какая-нибудь другая аминокислота включаться в цепь коллагена вместо глицина? Почему? 3. Какие физико-химические свойства протеогликанов определяют рессорные свойства хрящевого межклеточного пространства? 4. При заболевании артрозом происходит деградация внеклеточного матрикса – хрящевой ткани. Укажите возможные причины активации процессов деградации и опишите в виде схемы последовательность процессов, происходящих при данном заболевании. 5. Какие белки внеклеточного матрикса подавляют активность металлопротеиназ? Каким образом эта функция связана с регуляцией клеточной морфологии, роста, адгезии и подвижности клеток? Составьте схему регуляции клеточных функций фибулинами и металлопротеиназами. Тема 13. Интегрирующая роль внеклеточного матрикса Буферные системы внеклеточного матрикса. Регуляция ионного обмена межклеточного матрикса в норме и патологии. Межклеточные взаимодействия при патологии. Воспаление и репарация. Межклеточные взаимодействия при опухолевом росте. Литература: 1, 22 списка основной литературы, 11, 30, 40 списка дополнительной литературы. Контрольные вопросы: 1. Опишите буферные системы внеклеточного матрикса. 2. Как осуществляется регуляция ионного обмена межклеточного матрикса в норме и патологии? 3. Как осуществляются межклеточные взаимодействия при патологии? 4. Опишите характер межклеточных взаимодействий при опухолевом росте. Задачи и задания: 1. Почему отравление морфином, пневмония и отек легкого вызывает ацидоз внеклеточного матрикса? Как происходит компенсация этих изменений? 2. Какова роль клеточных мембран в компенсации дыхательного алкалоза? Предложите механизм восстановления уровня рН в клетке. 3. Гомеостаз ткани обеспечивается за счет клеточного воспроизводства и элиминации, в реализации которых важную роль играет внеклеточный матрикс. Зарисовать схему регуляции клеточной пролиферации с участием внеклеточного матрикса. На схеме изобразить все предполагаемые факторы регуляции и места их приложения. 4. Возможности кислотно-основных буферных систем связывать излишек протонов водорода ограничены, поскольку они только захватывают Н+, но не удаляют. Полная компенсация кислотно-щелочного равновесия достигается только за счет деятельности почек, легких, печени и кожи. На схеме отразить участие всех органах в регуляции кислотно-щелочного равновесия и механизмы его восстановления. 5. Какие факторы межклеточного взаимодействия определяют развитие, тканевую организацию и функционирование многоклеточных организмов? На интегральной схеме отобразить взаимодействие между этими факторами. Тема 14. Биохимия пищеварения Транспорт глюкозы, липидов и аминокислот из тонкого кишечника к различным тканям. Характеристика глюкозных транспортеров (ГЛЮТ, GLUT). Характеристика основных глюкозных транспортеров: ГЛЮТ-1, 2, 3, 4, 5. Нарушения в работе транспортеров глюкозы. Транспорт липидов: роль сывороточного альбумина, липопротеинов. Характеристика хиломикронов, липопротеинов очень низкой плотности, липопротеинов низкой, промежуточной и высокой плотности. Роль липопротеинлипазы в обеспечении тканей триацилглицеролами. Транспорт аминокислот в ткани. Специфические белковые транспортеры для определенных групп аминокислот. Роль γ-глутамильного цикла в транспорте аминокислот. Характеристика γ-глутамилтрансферазы – ключевого фермента цикла. Литература: 27 списка основной литературы, 16, 20, 35 списка дополнительной литературы. Контрольные вопросы: 1. Опишите механизмы транспорта углеводов из кишечника к различным тканям. 2. Опишите механизмы функционирования глюкозных транспортеров. 3. Опишите возможные нарушения в работе транспортеров глюкозы. 4. Опишите механизмы транспорта липидов из кишечника к различным тканям. 5. Опишите механизмы транспорта аминокислот из кишечника к различным тканям. Тема 15. Биохимия печени Гормональная регуляция метаболизма гепатоцитов. Роль инсулина и глюкогона в поддержании энергетического статуса гепатоцитов. Биохимические механизмы поддержания температурного гомеостаза печенью. Роль печени в обменных процессах организма. Механизм поддержания печенью гомеостаза системы крови. Механизм действия простагландинов на гепатоциты. Литература: 10, 17 списка основной литературы, 12, 13, 16, 17, 21, 39 списка дополнительной литературы. Контрольные вопросы: 1. Опишите механизмы гормональной регуляции метаболизма гепатоцитов. 2. Опишите роль печени в обменных процессах организма, гомеостатическую роль печени. 3. Опишите механизм действия простагландинов на гепатоциты. Тема 16. Биохимия печени (Биотрасформация ксенобиотиков) Механизмы токсичности ксенобиотиков. Органо- и тканеспецифичность в распределении ксенобиотиков (печень, почки, кожа, легкие, нервная система, репродуктивная система). Образование активных форм кислорода и радикалов ксенобиотиков в I фазе биотрансформации. Инициация свободнорадикальных процессов в гепатоцитах (образование перекрестных сшивок в белках; аддуктов азотистых оснований нуклеиновых кислот с малоновым диальдегидом, 4-гидроксиноненалем, акролеином; модификация жирных кислот). Защитные механизмы. Биотрансформация этанола. Характеристика алкоголь- и альдегиддегидрогеназ. Метаболизм лекарственных веществ. Литература: 10, 17, 27 списка основной литературы, 4, 12, 13, 20, 35, 39 списка дополнительной литературы. Контрольные вопросы: 1. Опишите механизмы токсичности и распределения ксенобиотиков. 2. Опишите значение печени для метаболизма ксенобиотиков. 3. Опишите фазы биотрансформации ксенобиотиков в печени. 4. Опишите механизмы биотрансформации этанола Тема 17. Биохимия кожи Тирозиназа - лимитирующий фермент в синтезе меланинов: структура, свойства, регуляция. Нарушения обмена меланина. Гормональный контроль. Альбинизм: классификация. Механизмы контроля избирательной меланиновой пигментации кожи. Старение кожи. Синтез витамина D в коже. Медь-зависимые белки, их значение для нормального функционирования кожи. Литература: 3, 14, 23, 28, 29, 33 списка основной литературы, 7 списка дополнительной литературы. Контрольные вопросы: 1. Опишите механизм синтеза меланинов в коже. 2. В чем могут состоять нарушения обмена меланина? 3. Что такое альбинизм? Дайте его классификацию. 4. Как происходит старение кожи? 5. Как происходит синтез витамина D в коже? Тема 18. биохимия нервной ткани Пептидергическая и пуринергическая системы мозга. Механизм действия пептидов-нейромедиаторов. Основные характеристики пуриновых рецепторов. Биохимические и регуляторные основы эпилепсии и других судорожных состояний. Молекулярно-генетические факторы в этиологии эпилепсии. Особенности изменения метаболизма нервной ткани мозга при судорожном припадке. Литература: 6, 13 списка основной литературы, 24 списка дополнительной литературы. Контрольные вопросы: 1. Опишите пептидергическую и пуринергическую системы мозга. 2. Каковы биохимические и регуляторные основы эпилепсии и других судорожных состояний? 3. В чем заключаются изменения метаболизма нервной ткани мозга при судорожном припадке? Тема 19. Строение мышечных волокон Химический состав поперечно-полосатой мускулатуры. Небелковые азотистые экстрактивные вещества. Безазотистые вещества. Миоглобин. Полиморфизм миоглобина. Полиморфизм актина. Некоторые особенности химического состава сердечной мышцы и гладкой мускулатуры. Изменение химического состава мышечной ткани в онтогенезе, при адаптации и патологии. Литература: 8, 19, 31 списка основной литературы, 27 списка дополнительной литературы. Контрольные вопросы: 1. Опишите состав поперечно-полосатой мускулатуры. 2. В чем состоит функция миоглобина в мышцах? Опишите полиморфизм миоглобина. 3. Опишите полиморфизм актина. 4. Опишите особенности химического состава сердечной мышцы и гладкой мускулатуры. 5. Как изменяется химический состав мышц при адаптации? Задачи и задания: 1. При сокращении мышечных волокон концентрация катионов кальция в саркоплазме возрастает до 0,1 мМ (в состоянии покоя – 100 нМ). Рассчитать время, необходимое для расслабления мышечного волокна (восстановления [Са2+]in), если активный транспорт обеспечивается одной молекулой Са-насоса. Учесть, что за один оборот Са-насос переносит 2 катиона кальция, а осуществляет его за 1 мсек, а объем мышечной клетки равен 5 мкм3. Сколько молекул Са-насоса необходимо для восстановления [Са2+]in в течение одной мсек. 2. Для переноса двух катионов кальция через мембрану (один оборот Са-насоса) необходимо затратить 46,4 кДж/моль. Сколько энергии необходимо затратить для восстановления содержания катионов кальция при расслаблении мышцы после ее сокращения? 3. Какую функцию выполняет белок дистрофин? Какое заболевание развивается при недостаточности этого белка? В чем причина нарушений и каковы их проявления? 4. Какой белок придает тропониновому комплексу чувствительность к катионам кальция? Каков механизм активации тропонинового комплекса при мышечном сокращении? 5. Чем объясняется более слабое развитие саркоплазматического ретикулума в гладкой мускулатуре по сравнению с поперечно-полосатой? Какие особенности регуляции процессов сокращения-расслабления связаны с этими особенностями развития саркоплазматического ретикулума? Тема 20. Механизм мышечного сокращения Регуляция силы сокращений в скелетной мускулатуре, миокарде и гладкой мускулатуре. Типы мышечной активности. Пластичность скелетной мускулатуры. Фазные и тонические гладкие мышцы. Феномен защелки. Молекулярные механизмы кальциевой чувствительности гладкой мускулатуры. Особенности сократительной деятельности миокарда. Автоматизм, проводимость, возбудимость и сократимость миокарда. Центры автоматизма – атриовентрикулярный узел, синоатриальный узел, пучки Гисса. Роль Na+/Ca2+-обмена в клетках миокарда. Фармакологические эффекты сердечных гликозидов. Литература: 8, 19, 31 списка основной литературы, 27 списка дополнительной литературы. Контрольные вопросы: 1. Опишите механизмы регуляции силы сокращений в скелетной мускулатуре, миокарде и гладкой мускулатуре. 2. Какие выделяют типы мышечной активности? 3. Опишите молекулярные механизмы кальциевой чувствительности гладкой мускулатуры. 4. В чем состоят особенности сократительной деятельности миокарда? 5. В чем состоит роль Na+/Ca2+-обмена в клетках миокарда? 6. Каков механизм фармакологических эффектов сердечных гликозидов? Задачи и задания: 1. Вычислить, как долго будет продолжаться сокращение скелетной мышцы (при полной активности) за счет мышечного гликогена (0,8% сырого веса мышцы) в качестве единственного источника энергии, при условии, что весь он доступен. Нормального содержания АТР (5·10-6 моль /г) достаточно для обеспечения максимальной активности лишь в течение 0,5 с. Считайте, что мышца все время остается в аэробном состоянии. 2. В чем заключаются отличия электромеханического сопряжения скелетной и сердечной поперечно-полосатой мускулатуры и гладкой мускулатуры? Зарисовать схемы стимуляции мышечного сокращения в разных типах мышц. 3. Каковы механизмы поддержания гомеостаза кальция в гладкой мускулатуре? Зарисовать схему всех потоков катионов кальция. Указать возможные нарушения механизмов поддержания катионов кальция при гипертонии. 4. Для стимуляции сердечной деятельности при ее недостаточности применяют сердечные гликозиды. Зарисовать схему и объяснить механизм активации сокращения миокарда. 5. Каковы основные механизмы, обеспечивающие увеличение Са2+-чувствительности сократительного аппарата в процессе агонист-зависимого сокращения? Зарисовать предполагаемые схемы регуляции Са2+-чувствительности в гладкой мускулатуре с помощью внутриклеточных мессенджерных систем. Тема 21. Метаболические особенности мышечной ткани Трансаминирование и трансдезаминирование аминокислот с разветвленной цепью. Декарбоксилирование оксикислот с разветвленной цепью. Метаболизм аммиака и аминокислот в тренированных мышцах. Энергетический обмен в кардиомиоцитах, его нарушения и защитные механизмы. Креатинфосфокиназный путь транспорта энергии в мышечных клетках. Образование кетоновых тел и их окисление. Литература: 8, 19, 31 списка основной литературы, 27 списка дополнительной литературы. Контрольные вопросы: 1. Как осуществляется трансаминирование и трансдезаминирование аминокислот с разветвленной цепью? 2. Как осуществляется декарбоксилирование оксикислот с разветвленной цепью? 3. Каковы особенности метаболизма аммиака и аминокислот в тренированных мышцах? 4. Каковы особенности энергетического обмена в кардиомиоцитах? 5. Опишите креатинфосфокиназный путь транспорта энергии в мышечных клетках. 6. Как происходит образование кетоновых тел и их окисление? Задачи и задания: 1. Спортсмен совершает 5-километровую пробежку. Укажите, поток каких метаболитов увеличивается из мышц в печень к концу дистанции. Написать краткие схемы возможных превращений этих веществ в печени в данной ситуации. Объясните значение этих процессов. 2. У тренированных людей в скелетных мышцах увеличивается количество митохондрий и миоглобина. Как у этих людей изменится продукция лактата мышцами по сравнению с нетренированными при одинаковой физической нагрузке? При ответе: а) Написать схему метаболического пути, конечным продуктом которого является лактат. б) Объяснить, как и почему активность этого метаболического пути будет отличаться у тренированных людей и не тренированных. 3. Человек в сидячем положении потребляет в течение 10 секунд около 0,05 л кислорода. Спринтер, соревнуясь в беге на 100 м, за то же время потребляет 1 л кислорода. Пробежав дистанцию, спринтер продолжает тяжело дышать еще несколько минут, потребляя при этом по сравнению со спокойно сидящим человеком дополнительно около 4 л кислорода. Почему потребность в кислороде резко возрастает при беге на короткую дистанцию? Почему повышенная потребность в кислороде сохраняется по окончании бега? 4. Человек получил с пищей 200 г углеводов и затем не принимал пищу в течение суток. Опишите состояние обмена гликогена у данного человека через 1 час после еды и через 14 часов, написав соответствующие схемы. Объясните отличие в мобилизации гликогена в печени и мышцах. 5. В работающей скелетной мышце при анаэробных условиях глицеральдегид-3-фосфат превращается в лактат (вторая стадия гликолиза). Напишите уравнения химического баланса для последовательности реакций в этом процессе и укажите изменения стандартной свободной энергии для каждой из реакций. Напишите суммарное уравнение для второй стадии гликолиза и укажите суммарное изменение стандартной свободной энергии для этой стадии. |