биология птицы. Вопросы к экзамену Биология и пат птиц. Вопросы к экзамену Строение скелета и мышечной системы птицы
 Скачать 86.8 Kb.
|
|
Особенности строения генома птицы, и генетически обусловленные аномалии развития и болезни. Геном у птиц удивительно маленький. У птиц — от 0,91 Гб у колибри Archilochus alexanderi до 1,3 Гб у страуса. Геном невелик по нескольким причинам. Прежде всего, в нем мало повторяющихся элементов, всего 4–10%. Сохранившиеся птичьи повторы существенно короче, чем у других наземных позвоночных. Птицы укоротили интроны, и в результате длина генов, кодирующих белки, у них на 50% и 27% меньше, чем у млекопитающих и рептилий соответственно. Геном также сокращался в результате множества больших и маленьких делеций (потери фрагментов или удаления отдельных нуклеотидов). Образование протяженных делеций привело, по мнению исследователей, к фрагментации хромосом, из-за которой геном птиц изобилует микрохромосомами, это его характерная особенность. Компактный геном с малым количеством повторов, низкой активностью мобильных элементов и микрохромосомами сформировался, вероятно, еще у предков птиц и пребывает в таком состоянии более 100 млн лет. Птицы утратили многие последовательности в том числе 1241 кодирующий ген, но зато приобрели несколько новых признаков. Один из них — легкие, приспособленные для усиленного газообмена во время полета. У млекопитающих легкие эластичные, состоящие из множества альвеол, у птиц они небольшие, плотные и включены в проточную систему газообмена (воздух в них поступает и при вдохе, и при выдохе). Исследователи обнаружили пять генов, которые работают при формировании легких у млекопитающих, а у птиц отсутствуют. Проявляются аномалии в форме изменений в строении скелета, конечностей, клюва, изменения оперения, функциональных нарушений. Карликовость. Среди генетических аномалий кур установлено большое разнообразие форм карликовости: микромелия - «клюв попугая» - характеризуется укороченными и утолщенными конечностями, затруднениями при вылуплении цыплят, часто обнаруживают в породе леггорн; хондродистрофия — укорочение трубчатых костей, «клюв попугая», а в легкой форме «клюв попугая» отсутствует, описана у красных родайлеров; карликовость - укороченная верхняя часть клюва, перекрученные ноги, кривошея; тиреогеиная карликовость — «клюв попугая», укорочение конечностей, пальцы выгнуты наружу; наномелия — сильная гипоплазия конечностей, брахицефалия, «клюв попугая», гибель зародыша наступает к концу инкубации; амеоподия - редукция ног и крыльев, зарегистрирована у леггорнов; коротконогость - у гетерозигот отмечается укорочение конечностей, а гомозиготы погибают на 4-е сутки инкубации. Нарушения нервной системы. Несколько аномалий птиц связаны с нарушениями нервной системы: атаксия - цыплята не могут стоять, кривошея, описана у ныо-гемпширов и суссексов; врожденное дрожание - вылупившиеся цыплята дрожат, выживаемость их низкая, доминантный признак описан у леггорнов; дрожание, или вибрирование, - отмечаются запрокидывание головы и встряхивание ею, кривошея; трясучка - вибрирующие движения выражены не так резко, как в предыдущей форме; сонливость - отмечаются вялость и сонливость, одышка и титанические судороги; пароксизм - возникают угнетение роста, тетания, дрожание, последние два дефекта наследуются как сцепленные с полом аномалии. Разные аномалии. К наследственным уродствам относятся различные типы полидактилии (многопалости), многие из аномалий лицевых костей - отсутствие или укороченность верхней, нижней или обеих челюстей, перекрещивание челюстей и другие сочетаются с недоразвитием глаз. Отдельные мутации обусловливают гибель во время инкубации или во время роста на 23—123-е сутки. Обнаруживают нарушение в соотношении полов, что указывает на сцепленное с Х-хромосомой наследование. Выводимость яиц или вывод цыплят при этом резко снижены. К наследственным аномалиям птиц относят неспособность к вылуплению. У кур корнуэльской породы этот летальный фактор наследуется по доминантному типу. Роль белкового кормления в возникновении незаразных болезней птиц. Белковый рацион должен удовлетворять потребность птицы в протеине и быть полноценным по содержанию незаменимых аминокислот, поэтому в рацион кормления птицы необходимо включать корма животного происхождения. При перекорме птицы избытком белка приносит ей значительный вред вследствие отравления организма солями мочевой кислоты. Дефицит протеина в рационе в первую очередь незамедлительно скажется на сохранении птицы и ее продуктивности за счет нарушения обмена веществ. Недостаток протеина особенно неблагоприятно сказывается на росте молодняка и нарушениях роста пера в области груди. Алиментарная дистрофия — болезнь, вызываемая длительным неполноценным питанием. Первые признаки болезни — замедление роста у молодняка и снижение яйценоскости кур. В дальнейшем происходит потеря массы тела. В целях профилактики заболевания в рационах птиц следует поддерживать белковый минимум, т. е. то количество белка, которое необходимо для поддержания азотистого равновесия. Причем балансировать белковую питательность рациона необходимо как за счет растительных, так и животных белков. Курице с живой массой 2-2,2 кг и яйценоскостью 200 яиц в год требуется 18-19 г протеина в сутки, или 8,5-9 г на 1 кг живой массы. Антериоз— недостаточная оперенность птицы при смене ювенального пера. Алопеция—полное или частичное выпадение пера у взрослых птиц без последующего его восстановления. И в первом, и во втором случае нарушения с образованием пера являются результатом несбалансированного кормления и антисанитарных условий содержания. Этиологическая роль различных витаминов в возникновении болезней птиц. Гиповитаминозы (авитаминозы) - болезни, обусловленные недостатком (отсутствием) в организме витаминов. В организм птиц витамины, их соединения или провитамины поступают с кормами и некоторая их часть синтезируется микрофлорой кишечника. Этиология. Усвоение витамина А и его провитамина нарушается при заболевании органов пищеварения (энтеритах, гепатитах, холециститах), а также при длительном применении неомицина, полимиксина, нистатина и др. препаратов, связывающих желчь и блокирующих усвоение жиров и жирорастворимых витаминов. Биологическая активность витамина А снижается в присутствии нитратов и нитритов. Разрушают витамин А в кормах прогорклые жиры. Часто гиповитаминоз А развивается после переболевания инфекционными, паразитарными и другими заразными болезнями (пуллороз, гельминтозы, микозы и др.). Усугубляет А-гиповитаминоз недостаток витаминов Е и С. Этиология. Заболевание может быть экзогенного и эндогенного происхождения. Чаще всего гиповитаминоз Е возникает при недостатке витамина и его соединений в кормах, особенно при дефиците в рационах зеленых кормов. Эндогенный гиповитаминоз Е возникает при недостатке селена и серусодержщих аминокислот, а также при недостатке в организме холина и естественных антиоксидантов (витаминов А и С). Развитию заболевания способствует скармливание птице кормов животного и растительного происхождения, содержащих прогорклые жиры и ненасыщенные жирные кислоты. Так как образующиеся при окислении жиров перекиси разрушают витамин Е. Этиология. Основная причина D-гиповитаминоза – недостаток этого витамина в организме. В растениях и семенах, из которых готовят комбикорма для птицы, имеются физиологически неактивные жироподобные вещества из группы стеринов – провитамины D. Под влиянием ультрафиолетовых лучей они в организме птицы превращаются в активные формы витамина D3, который накапливается в тканях. Развитие гиповитаминоза может произойти как при недостатке самого витамина и его провитаминов в кормах, так и при недостаточном облучении птицы ультрафиолетовыми лучами. Развитию рахита способствуют скученное содержание птиц в сырых, плохо вентилируемых помещениях, в антисанитарных условиях. Этиология. Авитаминоз К наблюдается, главным образом, у молодняка и редко у взрослых птиц при недостатке витамина К в кормах. Для этого достаточно снижение уровня витамина в рационе на 30% на неделю. Болезнь может возникнуть в тех случаях, когда на фоне дефицита витамина К в рационе птицам длительное время дают в корм серосодержащие препараты, кокцидиостатики (сульфахиноксалин), сульфаниламиды, антибиотики, нитрофураны, угнетающие кишечную микрофлору, осуществляющую биосинтез витамина. Этиология. Гиповитаминоз В1 может возникнуть и при хроническом воспалении желудочно-кишечного тракта, когда нарушается всасывание и превращение тиамина в печени в биологически активные метаболические формы. Обогащение кормов жировыми добавками снижает потребность в витамине. Этиология. Птицы заболевают гипорибофлавинозом при дефиците витамина В2 в рационе. Витаминная недостаточность быстро развивается тогда, когда на фоне недостатка витамина в кормах длительно применяют кокцидиостатики, сульфаниламиды, нитрофурановые соединения. Отрицательное влияние на всасывание рибофлавина оказывают желудочно-кишечные расстройства. При температурных перепадах, низкой температуре и сквозняках в птичниках увеличивается потребление и расход птицами рибофлавина. Недостаточность тиамина вызывает большую потерю рибофлавина с пометом. Этиологическая роль макро и микро элементов в возникновении болезней птиц. Кальций Играет важнейшую роль в процессе формирования костной ткани и яичной скорлупы. Его ионы участвуют также в регуляции сокращений гладкой и поперечнополосатой мускулатуры, влияют на работу сердечно-сосудистой, дыхательной и пищеварительной систем. Кальций стимулирует защитные функции организма и репродуктивное поведение самцов и самок. В организме птиц кальций содержится в основном в форме фосфорнокислых и углекислых солей, укладывающихся в костной ткани. На его усвоение и обмен оказывают существенное влияние такие вещества, как витамин D3, магний, фосфор, железо, калий, которые участвуют в синтезе кальцийсвязывающего белка. Дефицит данного минерала в рационе цыплят чреват нарушениями процессов минерализации костей. У птиц, получающих недостаточно кальция, часто развивается рахит. Заболевание проявляется деформацией позвоночника, ребер, клюва, лап. Птенцы медленнее растут. У взрослых особей возникает остеопороз, снижающий плотность и, соответственно, прочность костной ткани. Особенно опасна нехватка минерала для птиц яичных пород, поскольку им требуется больше кальция, чтобы поддерживать нормальную жизнедеятельность организма. При его недостатке снижается яйценоскость поголовья. Скорлупа становится тоньше, а при серьезном дефиците кальция перестает формироваться совсем. Птицы пытаются компенсировать недостающией компонент, потребляя больше корма, что приводит к дисбалансу других питательных веществ. Фосфор Участвует в формировании костной ткани, входит в состав многих нуклеиновых кислот и ферментов. Соединения фосфора синтезируются в основном печенью. Его дефицит негативно сказывается на формировании скелета и провоцирует развитие рахита у молодняка и остеопороза у взрослых особей. Натрий Выступает в роли основного катиона, открывающего клетке доступ к питательным веществам, и регулятора обменных процессов (водного, жирового, минерального, азотистого). Участвует в построении всех тканей организма, поддерживает осмотическую концентрацию крови, создает условия для мембранного потенциала и сокращений мускулатуры, активизирует энзимы. Дефицит натрия вызывает нарушения обмена веществ, снижение усвоения кальция и фосфора, приводит к размягчению костной ткани и скорлупы, уменьшению продуктивности и ухудшению качества конечного продукта. Значительная нехватка может привести к гибели особи. Калий Регулирует реакции клеток крови и тканевой жидкости, влияет на проводимость нервных импульсов. В организме птицы минерал содержится преимущественно в мягких тканях и жидкостях. Небольшой дефицит вызывает повышенную возбудимость, ухудшение аппетита, замедление роста цыплят. При значительной нехватке развиваются расстройства сердечного ритма, болезни печени и почек. Хлор Участвует в регуляции водно-солевого обмена, поддерживает осмотическое равновесие и уровень pH в клетках, стимулирует действие пищеварительных ферментов, отвечает за процессы торможения в нервной системе. Хлор содержится в эпителиальной и висцеральной ткани, а также в мышцах скелета. Его недостаток приводит к снижению аппетита, нарушению пищеварительных процессов, плохому усвоению питательных веществ, повышенной возбудимости. У птиц замедляется рост, и снижается продуктивность. Магний Участвует в ферментативных реакциях, синтезе протеинов и АТФ. Влияет на работу сосудов, стимулирует желчеотделение и перистальтику кишечника. Его дефицит вызывает нарушения сердечного ритма, проблемы с пищеварением, судороги. Сера Входит в состав важных аминокислот, витаминов и ферментов. Участвует в синтезе белка. Стимулирует жизнедеятельность полезных для организма бактерий. Недостаток серы отрицательно сказывается на пищеварении и усвоении полезных веществ. Необходимые микроэлементы Они содержатся в организме в очень малой концентрации, однако эффективный обмен веществ без них невозможен. Микроэлементы входят в состав гормонов, витаминов, ферментов и таким образом участвуют во всех физиологических процессах. Железо Необходимо для образования гемоглобина и нормального протекания окислительно-восстановительных реакций. Является составным элементом таких соединений, как цитохромы, каталазы, и оксидазы. Недостаток железа у птиц вызывает низкий гематокрит. Снижается концентрация гемоглобина в крови. В тяжелых случаях развиваются анемия и липемия. При просмотре яиц на свету у эмбрионов наблюдается ухудшение внеэмбриональной циркуляции. Медь Является компонентом ряда оксидаз, стимулирует созревание эритроцитов, улучшает усвоение кальция, фосфора, железа. Медь участвует в синтезе некоторых гормонов и процессе кератинизации пера. Она необходима для нормального развития эмбрионов. При ее дефиците замедляется встраивание железа в структуру гема, и уменьшается размер красных кровяных телец. Соответственно, снижается уровень гемоглобина, и повышается риск анемии. Значительный недостаток меди вызывает выраженную сердечную гипертрофию и может спровоцировать аневризму аорты. Цинк Входит в состав более чем 400 ферментов, участвует в гидролизе белков, полимеризации ДНК и РНК, синтезе гормонов роста и тестостерона, способствует усвоению витамина Е. Дефицит цинка негативно сказывается на формировании скелета и скорлупы, ухудшает процессы кроветворения, оперения, воспроизводства, вызывает дерматозы, снижение аппетита и замедление роста молодняка. Марганец Выступает в качестве катализатора окислительных процессов, стимулирует рост молодняка, процесс кроветворения и активность половых желез. Оказывает специфическое липотропное воздействие, препятствуя ожирению птицы и жировой дегенерации печени. Нехватка марганца у птиц проявляется снижением яйценоскости, ухудшением качества скорлупы, проблемами с оперением, падением воспроизводимости поголовья. Серьезный дефицит может привести к развитию перозиса — патологии конечностей, при которой значительно увеличиваются скакательные суставы, деформируются большие берцовые кости и плюсны, а сухожилия соскакивают с мыщелка. Йод Входит в состав тиреоидных гормонов, отвечающих за рост и обменные процессы. Дефицит йода вызывает увеличение щитовидной железы, замедленное развитие молодняка, снижение продуктивности и воспроизводимости у птиц как яичного, так и мясного направления. Масса эмбриона уменьшается. Отмечается слабость и низкая активность у цыплят. Селен Входит в состав свыше 30 жизненно важных органических соединений, в том числе ряда амино- и нуклеиновых кислот, гормонов, липидов. Он содержится в белках миокарда и мышц. Минерал усиливает действие витамина Е и ферментов, стимулирует окислительно-восстановительные процессы. Селен участвует в обмене веществ, повышает сопротивляемость организма инфекционным заболеваниям, регулирует степень проницаемости клеточных мембран. Дефицит селена чреват патологиями сердца, желудка, поджелудочной железы. В результате снижаются показатели среднесуточного привеса, ухудшается состояние перьев, возрастает риск вспышек инфекций среди поголовья. Значение птицеводства как отрасли животноводства. Выращивание птицы обосновано с экономической и потребительской точки зрения. Спрос на нее с каждым годом значительно увеличивается. С внедрением современных разработок сам процесс становится менее затратным и более рентабельным. Стимулирование мелкого и среднего предпринимательства в данном сегменте рынка имеет государственный приоритет. Основными характерными чертами современного птицеводства являются: Значительная плодовитость. Скороспелость особей. Высокая рентабельность. Состояние и перспективы развития отечественного птицеводства. В 2021 году производство птицы в РФ составит порядка 6,8 млн тонн, а яиц – достигнет 44,9 млрд штук. На сегодняшний день отечественное птицеводство полностью зависит от племенного материала зарубежной селекции. Для производства продукции используется лучшая мировая генетика (кроссы Росс 308, Кобб 500 и Арбор айкрес), импортируемая из Нидерландов, Германии и других стран. Риском является недостаточная локализация воспроизводства племенного поголовья кур зарубежной селекции родительских форм. По племенной базе бройлерного птицеводства в России государство ставит задачу к 2025 году довести удельный вес производства мяса от отечественного кросса до 15%, количество птицы исходных линий отечественного кросса до 35 тыс. голов. Для формирования племенного поголовья птицы родительских форм необходимо создать условия для развития сети репродукторов 1 и 2 порядка, а также завершить этап производственного использования отечественного кросса и оценки его конкурентоспособности. Птицеводство РФ 92,4% – доля промышленного производства 100,3% – самообеспеченность 4,4% – уровень рентабельности 33,9 кг – потребление мяса птицы на душу населения |