Воспаление патанатомия. Воспаление колок. Воспаление эволюционно выработанная защитная, сосудистостромальная (развивается в соединительной ткани вблизи сосудов), системная реакция организма направленная
 Скачать 35.18 Kb.
|
|
Воспаление – эволюционно выработанная защитная, сосудисто-стромальная (развивается в соединительной ткани вблизи сосудов), системная реакция организма направленная на элиминацию из организма чужеродных в антигенном отношении и индифферентных в антигенном отношении частиц путем их ФАГОЦИТОЗА. Классификация: По течению Острое Подострое Хроническое По морфологии Экссудативное (фагоцитоз осуществляется преимущественно нейтрофильными гранулоцитами) Серозное Фибринозное Крупозное Дифтеритическое Гнойное Абсцесс Флегмона эмпиема Гнилостное Катаральное Серозный катар Слизистый катар Гнойный катар Геморрагическое Смешанное Пролиферативное (фагоцитоз осуществляется преимущественно макрофагами) интерстициальное, гранулематозное В зависимости от вызвавшего агента: 1)инфекционное 2)асептическое (неинфекционное). Разновидностью последнего является демаркационное воспаление По этиологии Неспецифическое Специфическое (по структуре очага воспаления можно судить о возбудителе) Серозный экссудат: полупрозрачная жидкость, содержит 2-5% белка (альбумины) , небольшое количество лейкоцитов в основном ПМЯЛ, по составу близок к транссудату, удельный вес 1015-1020 (туб, сиф, рематизм, ожоги) ГНОЙНОЕ ВОСПАЛЕНИЕ Течение острое и хроническое Экссудат с преобладанием лейкоцитов Выраженная альтерация тканей С тенденцией к отграничению (абсцесс) Разлитое (флегмона) Гнойное воспаление характеризуется преобладанием в экссудате нейтрофилов, которые вместе с жидкой частью экссудата образуют гной. В состав гноя также входят лимфоциты, макрофаги, некротизированные клетки местной ткани. В гное обычно выявляются микробы, называемые пиогенными, которые располагаются свободно, либо содержатся внутри пиоцитов (погибших полинуклеаров): это септический гной, способный к распространению инфекции. Тем не менее существует гной без микробов, например, при введении скипидара, который некогда применялся с целью “стимулирования защитных реакций в организме” у ослабленных инфекционных больных: в результате развивался асептический гной. Макроскопически гной представляет собой мутную, сливкообразную жидкость желтовато-зеленоватого цвета, запах и консистенция которой варьирует в зависимости от агрессивного агента. Причины: гноеродные микробы (стафилококки, стрептококки, гонококки, менингококки), реже диплококки Френкеля, брюшнотифознная палочка, микобактерия туберкулеза, грибы и др. Возможно развитие асептического гнойного воспаления при попадании в ткань некоторых химических веществ. Механизм образования гноя связан с приспособлением полинуклеаров специально к антибактериальной борьбе. Виды гнойного воспаления в зависимости от распространенности и локализации: —фурункул; —карбункул; —флегмона; —абсцесс; —эмпиема. Фурункул — это острое гнойно-некротическое воспаление волосяного мешочка (фолликула) и связанной с ним сальной железы с окружающей ее клетчаткой. Причины: стафилококк, стрептококк. Карбункул — это острое гнойное воспаление нескольких рядом расположенных волосяных мешочков и сальных желез с омертвением кожи и подкожной клетчатки пораженного участка. Флегмона — это диффузное гнойное воспаление клетчатки (подкожной, межмышечной, забрюшинной и т.п.), либо стенки полого органа (желудка, червеобразного отростка, желчного пузыря, кишки). Причины: гноеродные микробы (стафилококки, стрептококки, гонококки, менингококки), реже диплококки Френкеля, брюшнотифозная палочка, грибы и др. Возможно развитие асептического гнойного воспаления при попадании в ткань некоторых химических веществ. Примеры флегмон: Паронихий — острое гнойное воспаление околоногтевой клетчатки. Абсцесс (гнойник) — очаговое гнойное воспаление с расплавлением ткани и образованием полости, заполненной гноем. Абсцессы бывают острые и хронические. Стенкой острого абсцесса является ткань органа, в котором он развивается. Макроскопически она неровная, шероховатая, нередко с рванными бесструктурными краями. Со временем гнойник отграничивается валом грануляционной ткани, богатой капиллярами, через стенки которых происходит усиленная эмиграция лейкоцитов. Образуется как бы оболочка абсцесса. Снаружи она состоит из соединительнотканных волокон, которые прилежат к неизмененной ткани, а внутри — из грануляционной ткани и гноя, непрерывно обновляющегося, благодаря постоянному поступлению лейкоцитов из грануляций. Оболочку абсцесса, продуцирующую гной, называют пиогенной мембраной. Эмпиема — гнойное воспаление с накоплением гноя в закрытых или плохо дренируемых предсуществующих полостях. Примерами могут служить накопление гноя в плевральной, околосердечной, брюшной, гайморовой, фронтальной полостях, в желчном пузыре, червеобразном отростке, фаллопиевой трубе (пиосальпинкс). Абсцесс Абсцесс (гнойник) — очаговое гнойное воспаление с расплавлением ткани и образованием полости, заполненной гноем. Абсцессы бывают острые и хронические. Стенкой острого абсцесса является ткань органа, в котором он развивается. Макроскопически она неровная, шероховатая, нередко с рванными бесструктурными краями. Со временем гнойник отграничивается валом грануляционной ткани, богатой капиллярами, через стенки которых происходит усиленная эмиграция лейкоцитов. Образуется как бы оболочка абсцесса. Снаружи она состоит из соединительнотканных волокон, которые прилежат к неизмененной ткани, а внутри — из грануляционной ткани и гноя, непрерывно обновляющегося, благодаря постоянному поступлению лейкоцитов из грануляций. Оболочку абсцесса, продуцирующую гной, называют пиогенной мембраной. Абсцессы могут локализоваться во всех органах и тканях, но наибольшее практическое значение представляют абсцессы мозга, легких, печени. Абсцессы мозга принято делить на: —абсцессы мирного времени; —абсцессы военного времени. Абсцессы военного времени являются чаще всего осложнением осколочных ранений, слепых травм черепа, реже сквозных пулевых ран. Принято различать ранние абсцессы, возникающие до 3 месяцев после ранения и поздние абсцессы, которые возникают спустя 3 месяца. Особенность абсцессов мозга военного времени состоит в том, что они могут возникать спустя 2-3 года после ранений, а также возникать в доле головного мозга, противоположной зоне ранения. Абсцессы мирного времени. Источником возникновения этих абсцессов являются: —гнойный отит (гнойное воспаление среднего уха); —гнойное воспаление придаточных пазух носа (гнойный гайморит, фронтит, пансинусит); —гематогенные метастатические абсцессы из других органов, в том числе фурункула, карбункула лица, пневмонии. Локализация. Чаще всего абсцессы локализуются в височной доле, реже — затылочной, теменной, лобной. Наиболее частыми в практике лечебных учреждений являются абсцессы головного мозга отогенного происхождения. Причиной их являются скарлатина, корь, грипп и другие инфекции. Инфекция из среднего уха может распространяться: —по продолжению; —лимфогематогенным путем; —периневрально Геморрагическое воспаление Острое течение Экссудат богат эритроцитами Выраженная альтерация тканей Сибирская язва Чума Менингакокковая инфекция Грипп Геморрагическое воспаление Геморрагическое воспаление характеризуется образованием экссудата, представленного преимущественно эритроцитами. По течению — это острое воспаление. Механизм его развития связан с резким повышением проницаемости микрососудов, выраженным эритродиапедезом и сниженным лейкодиапедезом в связи с отрицательным хемотаксисом в отношении нейтрофилов. Иногда содержание эритроцитов так велико, что экссудат напоминает кровоизлияние, например, при сибиреязвенном менингоэнцефалите — “красный чепец кардинала”. Причины: тяжелые инфекционные заболевания — грипп, чума, сибирская язва, иногда геморрагическое воспаление может присоединяться к другим видам воспаления, особенно на фоне авитаминоза С, и у лиц, страдающих патологией органов кроветворения. Локализация. Геморрагическое воспаление встречается в коже, в слизистой верхних дыхательных путей, желудочно-кишечного тракта, в легких, в лимфатических узлах. Исход геморрагического воспаления зависит от вызвавшей его причины. При благоприятном исходе происходит полное рассасывание экссудата. Значение. Геморрагическое воспаление — это очень тяжелое воспаление, которое нередко заканчивается летально. Признаки экссудата. 1. Мутный. 2. Высокая относительная плотность (выше 1.015). 3. Содержание белка более 3% или 30 г/л. 4. Количество лейкоцитов боле 15 в поле зрения. 5. Положительные пробы Ривальта и Лукерини. Признаки транссудата. 1. Прозрачный 2. Относительная плотность менее 1.015. 3. Содержание белка менее 30 г/л. 4. Количество лейкоцитов менее 15 в поле зрения. 5. Отрицательные пробы Ривальта и Лукерини. Различия между экссудатом и трансудатом
1Содержание белка в экссудате зависит от уровня белка в плазме. У пациентов с низким уровнем белка в крови содержание белка в экссудате может быть ниже 15 г/л 2Все — альбумины, глобулины, комплемент, иммуноглобулины, белки фибринолитической системы, системы свертывания и др. Крупозное воспаление возникает при неглубоком некрозе ткани и пропитывании некротических масс фибрином. Пленка рыхло связанна с подлежащей тканью , делает слизистую или серозную оболочку тусклой. Иногда кажется что оболочка посыпана опилками. Слизистая оболочка утолщается, набухает, при отделении пленки возникает поверхностный дефект. Серозная оболочка шероховатая, как бы покрыта волосяным покровом – нитями фибрина. При фибринозном перикардите говорят о волосатом сердце, крупозное воспаление в легком называется крупозной пневмонией. ( плоский эпителий верхних дыхательных путей, жкт, связь эпителия с подлежащей тканью рыхлая. Дифтеритическое воспаление – развивается на слизистых пленках при глубоком некрозе ткани и пропитывании некротических масс фибрином. Фибринозная пленка плотно спаяна с подлежащей тканью , при ее отторжении образуется глубокий дефект. Тесная связь между клетками плоского и подлежащей соединительной ткани, которые крепко держат пленку. Полость рта, зева, надгортанника, пищевода, истинных голосовых связок, шейки матки. КАТАРАЛЬНОЕ ВОСПАЛЕНИЕ Течение острое или хроническое Экссудат богат слизью Поражение слизистых оболочек Риниты Бронхиты Катаральное воспаление (от греч. katarrheo — стекаю), или катар. Развивается на слизистых оболочках и характеризуется обильным скоплением слизистого экссудата на их поверхности в связи с гиперсекрецией слизистых желез. Экссудат может быть серозным, слизистым, причем к нему всегда примешиваются слущенные клетки покровного эпителия. Причины катарального воспаления различны. Катаральное воспаление развивается при вирусных, бактериальных инфекциях, под влиянием физических и химических агентов, оно может быть инфекционно-аллергической природы, результатом аутоинтоксикации (уремический катаральный гастрит, колит). Катаральное воспаление может быть острым и хроническим. Острый катар характерен для ряда инфекций, например, острый катар верхних дыхательных путей при острых респираторных инфекциях. Хронический катар может встречаться как при инфекционных (хронический гнойный катаральный бронхит), так и неинфекционных заболеваниях. Хроническое катаральное воспаление может сопровождаться атрофией или гипертрофией слизистой оболочки. Значение катарального воспаления определяется его локализацией, интенсивностью, характером течения. Наибольшее значение приобретают катары слизистых оболочек дыхательных путей, нередко принимающие хронический характер и имеющие тяжелые последствия (эмфизема легких, пневмосклероз). Фибринозное воспаление характеризуется образованием экссудата, богатого фибриногеном, который в пораженной (некротизированной) ткани превращается в фибрин. Этому процессу способствует высвобождение в зоне некроза большого количества тромбопластина. Фибринозный перикардит (ФП) - это экссудативное воспаление, которое возникает на фоне инфильтрации перикарда фибринозным экссудатом. Он состоит из нитей фибрина и лейкоцитов. Фибрин представляет собой аморфную, эозинофильную сеть. Лейкоциты (в основном нейтрофилы) также определяются в отложениях фибрина и внутри перикардиального пространства. Дополнительно характерен сосудистый застой. Продуктивное воспаление: -Интерстициальное, -грануломатозное, -продуктивное воспаление вокруг инородных тел и животных паразитов, -продуктивное воспаление слизистых оболочек с образованием полипов и остроконечных кондилом. Туберкулезная гранулема Состоит из эпителиоидных клеток в центре, среди которых вкраплены гигантские многоядерные клетки Пирогова-Лангханса. По периферии гранулемы более или менее выраженный вал из лимфоцитов. При эффективном фагоцитозе происходит постепенное замещение бугорка фибробластами. Казеозный некроз в центрах гранулем наблюдается не всегда. Могут обнаруживаться плазматические клетки. В центре очаг некроза по периферии вал из эпителиоидных и лимфоцитов с примесью макрофагови плазматических клеток. Между эпителиоидными клетками и лимфоцитами расположены гигантские клетки. Туберкулезный возбудитель, попадая в организм через любые ворота инфекции, мигрирует по лимфатическим и кровеносным сосудам как посторонняя частица до тех пор, пока не задержится в том или ином капилляре. На основании электронно-микроскопических и гистохимических методов исследований в доочаговый период различают две стадии туберкулезного воспаления: интерстициальную, характеризующуюся изменениями в интерстиции и моноклеарную, выражающуюся скоплением моноцитов, лимфоидных элементов, размножением макрофагов. Экзотоксины бактерий вызывают раздражение, а затем и повреждение ткани, эмиграцию нейтрофильных лейкоцитов, размножение макрофагов. На смену гибнущим нейтрофилам появляются лимфоидные клетки. Лизосомные ферменты фагоцитов усиливают альтернативную фазу воспаления, в частности, разрушаются капилляры в очаге воспаления, который становится бессосудистым. Из поврежденных сосудов выделяется плазма крови, она свертывается и в смеси с омертвевшими элементами местных тканей образует массу, макроскопически напоминающую творог, весьма характерную для туберкулезного поражения. В творожистой массе довольно быстро откладываются глыбки извести, а в последствии возможно значительное обызвествление очага некроза. При микроскопическом исследовании в относительно гомогенной некротической массе видны комковатые, сморщенные ядра и их обломки- следы кариопикноза и кариорексиса клеточных элементов. При специфической окраске методом серебрения можно выявить остатки стромы пораженного органа. Макрофаги, сохраняющиеся по периферии некротического очага, превращаются в эпителиоидные клетки, получившие такое название за сходство с клетками эпителия. Это клетки с крупным пузырьковидным ядром и значительной массой цитоплазмы, лишенные межклеточного вещества. Среди них встречаются гигантские клетки Пирогова – Лангханса, типичные для инфекционных гранулем (сапных, бруцеллезных и др.), они в несколько раз крупнее эпителиоидных клеток с большим количеством ядер (до 20-30), расположенных подковообразно или кольцеобразно по периферии клетки. В цитоплазме таких клеток можно видеть глыбки извести и обломки туберкулезных клеток. Наружную зону туберкула представляют лимфоидные клетки – мелкие, с темным ядром и едва заметным слоем цитоплазмы. Клеточные элементы туберкулезной гранулемы выполняют специальные функции защиты: эпителиоидные и гигантские клетки (активные фагоциты) не пропускают сквозь свой строй микробов, лимфоидно-клеточная зона выполняет антитоксические функции и продуцирует антитела. Эти защитные свойства гранулемы настолько сильные, что за пределами ее нет признаков патологических изменений. Впоследствии туберкулезный узелок нередко подвергается значительному обызвествлению. В грануляционной ткани образуются многоядерные клетки – кальциокласты, способствующие рассасыванию извести и некротических масс. Вокруг туберкула образуется соедительнотканная капсула и может наступать даже для организации некротического очага. Как и всякий воспалительный очаг, характеризующийся тремя обязательными компонентами: альтерацией (дегенеративно-некратическими изменениями), экссудацией (выпотевание составных частей крови) и пролиферацией(размножением клеточных элементов), туберкулы могут варьировать в своей патоморфологической структуре. Альтернативные туберкулезные поражения выражаются прогрессирующими некротическими изменениями (казеозом), причем грануляционная ткань не успевает формироваться. Эту форму туберкулезного изменения наблюдают у животных, не обладающих иммунитетом (обезьяны, морские свинки и др.), у новорожденных, истощенных и старых животных, при высокой вирулентности возбудителя. Экссудативные туберкулезные поражения характеризуются также прогрессирующим некрозом и резко выраженными экссудативными изменениями в виде отека, гиперемии, лимфоидно-клеточной гиперплазии по периферии некротического участка. Их наблюдают как гиперэргические реакции при бурном развитии болезни Специфическое гранулематозное воспаление Сущность процесса: ограниченное продуктивное воспаление с узелковым скоплением клеток в виде гранулем, структура и состав которых характерны для определенного вида возбудителя. Возбудители: туберкулезная палочка, бледная спирохета, палочка проказы, палочка склеромы, бацилла сапа. Течение заболевания: хроническое, волнообразное, с периодическими обострениями, со становлением иммунитета. Биологическая сущность гранулем: тканевое проявление гиперчувствительности замедленного типа. Название гранулем и их характерные признаки: а) эпителиоидный бугорок при туберкулезе – эпителиоидные клетки и гигантские клетки ПироговаЛангханса; б) гумма при сифилисе – лимфоидные и плазматические клетки; в) лепрома при проказе – лепрозные клетки (шары) Вирхова; г) узелок при склероме – клетки Микулича; д) узелок при сапе – полинуклеары. Эволюция гранулем: клеточный узелок – некроз его – организация с образованием рубца. Значение: гранулемы – отражение иммунного состояния организма. Диагностическое – по клеточному составу гранулем можно судить о возбудителе и этиологии заболевания. Воспалительные гиперпластические разрастания –остроконечные кондиломы . Клинически это мягкие бородавчатые фиброэпителиальные образования, состоящие из большого числа сливающихся узелковых элементов с выростами, внешне напоминающии цветную капусту или петушиный гребень, их поверхность покрыта многослойным плоским эпителием. Основание разрастаний сужено в виде ножки, характерно дольчатое строение кондилом. В некоторых случаях встречаются солитарные элементы, а также плоские бородавки и пигментированные варианты опухоли. Внешне не измененная окружающая кожа при постоянном механическом раздражении становится воспаленной, приобретает ярко-красную окраску и мокнущую поверхность. А в дальнейшем остроконечные кондиломы мацерируются, могут эрозироваться и изъязвляться, при этом на поверхности язв появляется гнойное отделяемое с неприятным запахом. Остроконечные кондиломы располагаются обычно в местах перехода слизистой оболочки в кожу. Чаще всего, это наружные половые органы, реже — слизистая оболочка уретры и прямой кишки, периа-нальная область, слизистая оболочка полости рта, конъюнктива, ротоглотка. |