Шпаргалки по воспаления и не только пат анатомия. Воспаление%202. Воспаление. Воспаление

• Название: Воспаление. Воспаление
• Анкор: Шпаргалки по воспаления и не только пат анатомия
• Дата: 13.01.2022
• Размер: 66.01 Kb.
• Имя файла: Воспаление%202.docx
• Тип: Документы; #329783
• страница: 3 из 5

6.3. Пролиферация

Пролиферация (размножение) клеток является завершающей фазой воспаления. В очаге воспаления наблюдается пролиферация камбиальных клеток соединительной ткани, В- и Т-лимфоцитов, моноцитов, а также клеток местной ткани, в которой разворачивается процесс воспаления — мезотелиальных, эпителиальных клеток. Параллельно наблюдается клеточная дифференцировка и трансформация. В-лимфоциты дают начало образованию плазматических клеток, моноциты — гистиоцитам и макрофагам. Макрофаги могут быть источником образования эпителиоидных и гигантских клеток (клетки инородных тел и клетки типа Пирогова-Лангханса).

Камбиальные клетки соединительной ткани в дальнейшем могут дифференцироваться в фибробласты, продуцирующие белок коллаген и гликозаминогликаны. Вследствие этого очень часто в исходевоспаления разрастается волокнистая соединительная ткань.

6.4. Регуляция воспаления

Регуляция воспаления осуществляется с помощью гормональных, нервных и иммунных факторов.

Известно, что некоторые гормоны усиливают воспалительную реакцию — это, так называемые,

провоспалительные гормоны (минералокортикоиды, соматотропный гормон гипофиза, гипофизарный тиреостимулин, альдостерон). Другие, наоборот, уменьшают ее. Этопротивовоспалительные гормоны, такие как глюкокортикоиды и адренокортикотропный гормон (АКТГ) гипофиза. Их антивоспалительный эффект успешно используется в терапевтической практике. Эти гормоны блокируют сосудистый и клеточный феномен воспаления, ингибируют подвижность лейкоцитов, усиливают лимфоцитолиз.

Холинергические вещества, стимулируя выброс медиаторов воспаления, действуют подобно провоспалительным гормонам, а адренергические, угнетая медиаторную активность, ведут себя подобно противовоспалительным гормонам.

На выраженность воспалительной реакции, темпы ее развития и характер влияетсостояние иммунитета. Особенно бурно воспаление протекает в условиях антигенной стимуляции (сенсибилизации). В таких случаях говорят об иммунном, или аллергическом, воспалении.

6.5. Основные клинические признаки острого воспаления

Клинически острое воспаление характеризуется 5 кардинальными признаками: rubor(покраснение), calor(увеличение температуры), tumor (припухлость), dolor(боль), иfunctio laesa(нарушение функции).

Покраснение и высокая температура возникают благодаря увеличению кровотока в воспаленной области; припухлость возникает из-за накопления жидкости; боль вызывается различными биологически активными веществами, которые раздражают нервные окончания нерва; и потеря функции вызывается комбинацией факторов. Эти признаки хорошо видны при локализации острого воспаления на поверхности организма, но не все из них будут видны при остром воспалении внутренних органов. Боль возникает только тогда, когда имеются соответствующие чувствительные нервные окончания в воспаленном участке — например, острое воспаление легких (пневмония) не сопровождается болью, если в воспаление не вовлекаются плевральные листки, где имеются чувствительные к боли нервные окончания.

Острое воспаление— это ранний (почти немедленный) ответ ткани на повреждение. Оно неспецифично и может вызываться любым повреждением, которое является недостаточно сильным, чтобы вызвать немедленную гибель тканей. Острое воспаление может быть расценено как первая линия защиты против повреждения. Оно имеет обычно короткую продолжительность, развивается раньше иммунного ответа и нацелено прежде всего на удаление повреждающего агента. Острое воспаление может сопровождаться системными проявлениями в дополнение к местным симптомам, которые описаны выше. Это:

Лихорадка, которая может возникнуть после попадания пирогенов и простагландинов в кровоток из участка воспаления.

Изменения в белой крови: общее число нейтрофилов в периферийной крови увеличивается (нейтрофильный лейкоцитоз); первоначально лейкоцитоз возникает в результате ускорения выхода нейтрофилов из костного мозга. Позднее происходит увеличение размножения нейтрофилов в костном мозге. Нейтрофилы периферической крови при этом неполностью созревают, они часто содержат большие цитоплазматические гранулы (токсическая зернистость). Термин "сдвиг влево" используется для обозначения феномена появления в лейкоцитарной формуле палочкоядерных и других юных форм гранулоцитов. При вирусных инфекционных заболеваниях часто наблюдается нейтропения и лимфоцитоз. Острое воспаление при вирусной инфекции поэтому является исключением; при нем микроциркуляторные изменения и экссудация жидкости сопровождаются более выраженной лимфоцитарной инфильтрацией, чем нейтрофильной.

Изменения в концентрации плазматических белков: обычно при остром воспалении увеличивается уровень некоторых плазматических белков. Эти белки острой фазы включают в себя С-реактивный белок, a₁-антитрипсин, фибриноген, гаптоглобин и церулоплазмин. Увеличение уровня белков в свою очередь ведет к увеличениюскорости оседания эритроцитов (СОЭ), что является простым и полезным (однако неспецифическим) признаком наличия воспаления.