Главная страница
Навигация по странице:

  • Брюшной тиф

  • Морфологические и культуральные свойства

  • Биохимические свойства

  • Эпидемиология.

  • Патогенез и клиническая картина.

  • Микробиологическая диагностика.

  • Профилактика и лечение.

  • работа. Текстовый документ OpenDocument. Возбудители брюшного тифа и паратифов Брюшной тиф


    Скачать 33.47 Kb.
    НазваниеВозбудители брюшного тифа и паратифов Брюшной тиф
    Анкорработа
    Дата10.09.2019
    Размер33.47 Kb.
    Формат файлаodt
    Имя файлаТекстовый документ OpenDocument.odt
    ТипДокументы
    #86498

    Возбудители брюшного тифа и паратифов

    Брюшной тиф - острое антропонозное инфекционное заболевание с фекально-оральным механизмом передачи. Протекает в генерализованной форме с поражением лимфатического аппарата кишечника, мезентериальных лимфоузлов, паренхиматозных органов, с бактериемией. Характеризуется циклическим течением. Клинически проявляется выраженной интоксикацией с лихорадкой, развитием гепатолиенального синдрома, в ряде случаев розеолезной сыпью и энтеритом.

    Название болезни введено Гиппократом, оно происходит от греческого слова typhos (туман, спутанное сознание).

    Этиология. Возбудителем брюшного тифа является S. Typhi. Впервые возбудитель заболевания обнаружили в органах умерших людей Т. Брович (1874), Н.И. Соколов (1876) в России и К. Эберт (1880) в Германии. В 1884 г. Т. Гаффки выделил возбудитель в чистой культуре. Возбудителями паратифов являются S. Paratyphi A, описанная А. Брионом и Х. Кайзером, S. Paratyphi B, описанная Г. Шоттмюллером, и S. Paratyphi С.

    По данным ВОЗ, ежегодно на земном шаре заболевает брюшным тифом 16 млн человек, смертность от него достигает 600000 случаев в год. Возбудители паратифов S. Paratyphi А, В, С выделяются реже, чем S. Typhi.

    Возбудители брюшного тифа и паратифов являются сероварами подвида enteric, обладающими следующей антигенной структурой: S. Typhi O: 9, 12 Vi, H: d, S. Paratyphi A O: 1, 2, 12, H: a (1,5); S. Paratyphi B O: 1,4 (5)12, H:b,1,2, S. Paratyphi С: О: 6,7(Vi) Н: с, 1,5. S. Typhi, S. Paratyphi С имеют полисахаридный Vi-антиген.

    Морфологические и культуральные свойства типичны для рода Salmonella. Серовар S. Schottmuelleri (S. Paratyphi B) при росте на плотных средах образует слизистые валики. Жидкими средами обогащения при посеве крови являются триптозосоевый бульон, бульон с сердечно-мозговой вытяжкой, желчный бульон, при посеве содержащих дополнительную флору материалов (фекалии, желчь, мочу, пищевые продукты) - селенитовый бульон, а также тетратионатовый бульон. На лактозосодержащих дифференциальных средах образуют бесцветные колонии.

    Биохимические свойства в основном типичны для рода Salmonella. Отличительными особенностями являются: отсутствие газообразования при ферментации S. Typhi, неспособность S. Paratyphi A продуцировать сероводород и декарбоксилировать лизин.

    Эпидемиология. Брюшной тиф и паратифы являются антропонозами, т.е. вызывают заболевание только у человека. Источником инфекции являются больной или бактерионоситель, которые выделяют возбудитель во внешнюю среду с испражнениями, мочой, слюной. Возбудители этих инфекций, как и другие сальмонеллы, устойчивы во внешней среде, сохраняются в почве, воде. S. Typhi может переходить в некультивируемую форму. Благоприятной для их размножения средой являются пищевые продукты (молоко, сметана, творог, мясной фарш, студень). Передача возбудителя осуществляется водным путем, играющим в настоящее время существенную роль, а также алиментарным и контактно-бытовым путями. Заражающая доза равна приблизительно 1000 клеткам. Естественная восприимчивость людей к этим инфекциям высокая.

    Патогенез и клиническая картина. Попав в тонкую кишку, возбудители тифа и паратифов инвазируют слизистую оболочку при помощи эффекторных белков ТТСС-1, формируя первичный очаг инфекции в пейеровых бляшках. Следует отметить, что в подслизистой оболочке осмотическое давление по сравнению с просветом кишечника ниже. Это способствует интенсивному синтезу Vi-антигена, который увеличивает антифагоцитарную активность возбудителя и подавляет выброс провоспалительных тканевых медиаторов клетками подслизистой оболочки. Следствием этого являются отсутствие развития воспалительной диареи на начальных этапах инфекции и интенсивное размножение микробов в макрофагах, приводящее к воспалению пейеровых бляшек и развитию лимфаденита, следствием чего являются нарушение барьерной функции мезентериальных лимфатических узлов и проникновение сальмонелл в кровь, в результате чего развивается бактериемия. Это совпадает с концом инкубационного периода, который длится 10-14 сут. Во время бактериемии, которая сопровождает весь лихорадочный период, возбудители тифа и паратифов с током крови разносятся по организму, оседая в ретикулоэндотелиальных элементах паренхиматозных органов: печени, селезенки, легких, а также в костном мозгу, где они размножаются в макрофагах. Из купферовских клеток печени сальмонеллы по желчным протокам, в которые они диффундируют, попадают в желчный пузырь, где они также размножаются. Накапливаясь в желчном пузыре, сальмонеллы вызывают его воспаление и с током желчи реинфицируют тонкую кишку. Повторное внедрение сальмонелл в пейеровы бляшки приводит к развитию в них гиперергического воспаления по типу феномена Артюса, их некрозу и изъязвлению, что может привести к кишечному кровотечению и прободению кишечной стенки. Способность возбудителей брюшного тифа и паратифов сохраняться и размножаться в фагоцитирующих клетках при функциональной недостаточности последних приводит к формированию бактерионосительства. Сальмонеллы также могут длительное время сохраняться в желчном пузыре, выделяясь с фекалиями в течение длительного времени, и контаминировать окружающую среду. К концу 2-й нед заболевания возбудитель начинает выделяться из организма с мочой, потом, материнским молоком. Диарея начинается в конце 2-й или начале 3-й нед заболевания, с этого время возбудители высеваются из фекалий.

    Клиническая картина брюшного тифа и паратифов характеризуется циклическим течением и проявляется лихорадкой (повышение температуры до 39-40 °С), интоксикацией, появлением розеолезной сыпи, нарушениями со стороны нервной и сердечнососудистой систем.

    Иммунитет после перенесенного заболевания напряженный и длительный. Протективный иммунный ответ обеспечивается синергическим действием клеточного иммунного ответа, в котором ведущая роль принадлежит активированным макрофагам. Гуморальный иммунитет самостоятельно не обладает протективной активностью, а является свидетелем инфекционного процесса. Первыми к концу 1-й нед заболевания появляются антитела к О-антигену, которые достигают максимальных титров к разгару заболевания, а потом исчезают. Антитела к Н-антигену появляются в период реконвалесценции, а также у привитых лиц и длительно сохраняются. У бактерионосителей брюшного тифа обнаруживают антитела к Vi-антигену.

    Микробиологическая диагностика. Учитывая цикличность течения заболеваний, материал для исследования и метод исследования определяются стадией течения болезни. Основным методом диагностики является бактериологический. Используют также серологическое исследование. На 1-й нед заболевания и в течение всего лихорадочного периода S. Typhi и возбудители паратифов выделяют из крови. С конца 2-й нед заболевания производят выделение копро-, били- и уринокультур, т.е. материалом для исследования являются испражнения, желчь, моча. В 90% случаев возбудитель удается выделить из костного мозга даже тогда, когда из других материалов для исследования выделить возбудителя не удается, особенно если больной принимает антибиотики.

    Посев крови осуществляют в соотношении 1:10 в желчный бульон или другие жидкие среды обогащения с последующим пересевом на плотные дифференциально-элективные среды (Эндо, Плоскирева, Мак-Конки). Остальные материалы для исследования высевают непосредственно на плотные дифференциальноэлективные среды. Выделенную культуру возбудителя идентифицируют по биохимическим свойствам и антигенной структуре, а выделенную культуру S. Typhi типируют Vi-фагами для определения источника инфекции.

    Начиная со 2-й нед заболевания проводят серологическое исследование для определения наличия и типа антител с помощью РНГА с О-, Н- и Vi-диагностикумами. Положительным считают диагностический титр 1:200. В эндемичных по брюшному тифу регионах исследование рекомендуется проводить с использованием парных сывороток.

    Профилактика и лечение. Для специфической профилактики брюшного тифа используют брюшнотифозную сорбированную и брюшнотифозную спиртовую, обогащенную Vi-антигеном вакцины. Для профилактики по эпидемиологическим показаниям лицам, которые проживают совместно с больным и которые употребляли продукты и воду, зараженные или подозрительно на заражение S. Typhi, назначают брюшнотифозный бактериофаг. Проводят этиотропную антибиотикотерапию.

    Неспецифическая профилактика включает санитарнобактериологический контроль за системами водоснабжения, соблюдение санитарно-гигиенических правил при приготовлении пищи, выявление бактерионосителей среди работников пищеблоков, торговли, своевременное выявление и изоляцию больных.


    написать администратору сайта