Впервые заболевание описано в 1886 г. А. Вейлем. В эти же годы Н. Васильев наблюдал большую группу больных и в 1888 г опубликовал подробное описание болезни.

• Название: Впервые заболевание описано в 1886 г. А. Вейлем. В эти же годы Н. Васильев наблюдал большую группу больных и в 1888 г опубликовал подробное описание болезни.
• Дата: 14.02.2018
• Размер: 0.55 Mb.
• Имя файла: 211703.ppt
• Тип: Документы; #36453

Впервые заболевание описано в 1886 г. А. Вейлем. В эти же годы Н. Васильев наблюдал большую группу больных и в 1888 г опубликовал подробное описание болезни.

Возбудитель иктерогеморрагиической лихорадки открыт в 1914 японскими исследователями Инадо и Идо.

Лептоспиры относятся к гидрофилам – важным условием для их выживания является влажность.

В последнее десятилетие широкое распространение получили лептоспирозы, вызываемые возбудителями серогрупп Canicola и Icterohaemorrhgie, основным резервуаром которых являются собаки и серая крыса. Указанные формы болезни обусловливают высокую летальность, достигающую 3- 4,5% по стране и до 20% на отдельных эндемичных территориях.
Например, эпизоотическую обстановку по лептоспирозу на территории Иркутской области следует расценивать, как крайне напряженную. Так, по данным Управления ветеринарии ИО из 5869 голов, серологически обследованного скота (свиньи, КРС) у 31,9% (1879) обнаружены антитела к лептоспирам

Стремительное развитие заболевания с быстрым формированием полиорганной недостаточности обусловливает нередкие летальные исходы.

Для проведения своевременной терапии необходимо обеспечить раннюю госпитализацию всех больных.

      В настоящее время насчитывается более 200 серовариантов лептоспир, которые объединены в 23 серологических группы. Среди них:

Canicola, Grippotyphosa, Icterohaemorrhagiae, Hebdomadis, Tarasovi и др.

Лептоспиры являются аэробами, быстро погибают при кипячении, высушивании и воздействии прямого солнечного света.

Чувствительны к кислотам, пенициллину, тетрациклину, стрептомицину и устойчивы к низким температурам, остаются жизнеспособными при длительном замораживании.

Длительно сохраняются во внешней среде (воде, влажной почве), на пищевых продуктах - от нескольких часов до нескольких дней.

Патогенные лептоспиры подразделяются по антигенной структуре на 23 серологические группы, объединяющие более 230 сероваров. Количество новых сероваров постоянно увеличивается. Знание классификации лептоспир необходимо для изучения этиологической структуры, проведения диагностики и специфической профилактики лептоспироза.

В нашей стране выделялись лептоспиры 13 серологических групп, 27 серотипов.

Лептоспироз считается наиболее распространенным зоонозом в мире.

Он встречается на всех континентах, кроме Антарктиды, особенно распространен в тропических странах. Источником инфекции являются различные животные.

В антропургических (синантропных) очагах - крупный и мелкий рогатый скот, крысы, собаки, свиньи, переносящие лептоспироз без клинических проявлений. В последние годы возросла эпидемиологическая значимость собак и серых крыс.

Спорадическая заболеваемость регистрируется в течение всего года.

Нередко инфицируются работники животноводческих ферм, мясокомбинатов, собаководы, ветеринарные работники, зоотехники, владельцы скота в индивидуальных хозяйствах. Больной человек опасности для окружающих не представляет.

      Следствием массивной лептоспиремии, токсемии, распространенного поражения эндотелия сосудов и ДВС-синдрома может стать ИТШ.

      Перенесенное заболевание оставляет длительный иммунитет только к тому серологическому варианту лептоспир, который вызвал инфекцию.

      Патогенез лептоспироза одинаков при заболеваниях, вызванных различными сероварами лептоспир

Наблюдаются желтушные и безжелтушные формы болезни, имеющие легкое, среднетяжелое и тяжелое течение.

Типичная форма заболевания начинается остро и характеризуется повышением температуры тела в течение нескольких часов до 39-40 °С, головной болью, резкими болями в мышцах, особенно в икроножных. Миалгии усиливаются при движении и бывают настолько выраженными, что больной не может встать на ноги.

Иногда появляются герпетические высыпания на губах и крыльях носа.

У части пациентов на 3-5-й день болезни отмечается розеолезно-папулезная или эритематозная, реже петехиальная сыпь, расположенная симметрично на коже конечностей и туловища. В большинстве случаев имеет место микрополилимфаденит.

В это же время у 20-50% больных появляется экзантема. Элементы сыпи полиморфны, располагаются на коже туловища и конечностей.

Сыпь может быть кореподобнолй, краснухоподобной, реже скарлатиноподобной. Макулезная сыпь склонна к слиянию. В этих случаях образуются эритематозные поля.

Преобладает петехиальная сыпь. Тромбогеморрагический синдром проявляется кровоизлияниями в кожу на месте инъекций, носовыми кровотечениями, кровоизлияниями в склеру

Над легкими - жесткое дыхание, непостоянные сухие хрипы.

При тяжелом течении заболевания и у лиц, страдающих хроническим алкоголизмом, часто развивается пневмония.

Со 2-3-го дня болезни увеличивается печень, у 12-20% больных появляется желтуха различной интенсивности,

холурия. Ахолии кала обычно не наблюдается.

Биохимические исследования выявляют гипербилирубинемию (с повышением уровня связанного и свободного билирубина), умеренное повышение активности АлАТ и АсАТ. У некоторых пациентов на 5-7-й день болезни развивается серозный менингит. При исследовании периферической крови наблюдается нейтрофильный лейкоцитоз, повышение СОЭ.

дня, иногда раньше. Неблагоприятным прогностическим признаком

является геморрагический синдром - петехиальная сыпь, кровоизлияния в

склеру, конъюнктивы и в местах инъекций, гематурия, носовые кровотечения, кровоизлияния во внутренние органы.

Пневмония развивается редко.

Почти у всех больных отмечается увеличение печени, у половины больных – увеличивается селезенка.

В последние годы участились (с 10% до 30-35%) признаки поражения ЦНС в виде менингита.

У большинства больных выявляются признаки поражение почек (до анурии)

Продолжительность лихорадки составляет 5-12 дней, затем температура литически снижается до нормы. Иногда наблюдается длительный субфебрилитет.

Улиц, не получавших антибактериальной терапии, через 3-9 дней апирексии возникает вторая волна лихорадки, меньшей продолжительности, с более легкими клиническими проявлениями.

Иногда течение заболевания включает 2-3 подобных рецидива.

Общая продолжительность болезни составляет 3-4 нед.

шок, геморрагический синдром, острая почечная или почечно-печеночная

недостаточность, а также поражения глаз - увеит, ирит, иридоциклит и др.,

сохраняющиеся в течение нескольких недель периода реконвалесценции.

У некоторых больных возникают рецидивы.

ознобы, миалгии, характерный вид больного; гепато-лиенальный синдром,

менингеальные симптомы, эритематозные и геморрагические высыпания,

признаки поражения почек

Эпидемиологические данные: профессиональный фактор: работники мясопер срабатывающей промышленности, животноводческих ферм, лица, соприкасающиеся по роду своей деятельности с синантропными грызунами, пребывание в эндемичном очаге - охота, рыбалка, купание и употребление воды из

открытых водоемов, контакт с больными животными или носителями -

собаками, ондатрами, нутриями и т. д.).

      Исследование проводится в специальных лабораториях. С 1-го по 5-й

день болезни производятся посев крови, темнопольная микроскопия

цитратной крови и заражение лабораторных животных. Посев мочи может

быть выполнен в течение всего лихорадочного периода.

Применяются серологические методы- реакция микроагглютинации (РМА),

РСК, РНИФ. Для исследования необходимы парные сыворотки, взятые до

5-7-го дня болезни и спустя неделю. Положительными считаются титры

РМА - 1:100, РСК - 1:10 и более, достоверно нарастание титров антител в 4

раза.

реакция микроагглютинации (РМА);

микроскопия в темном поле;

биопроба.

В последние годы в НПО НАРВАК при участии сотрудников ВГНКИ создана и хорошо зарекомендовала себя на практике тест-система для выявления ДНК патогенных лептоспир (рис.5).

С помощью тест-системы ПЦР устанавливают наличие ДНК патогенных лептоспир различных серологических групп в печени, сердце, селезенке, почках экспериментально инфицированных золотистых хомячков, телят, поросят уже на 2-3 день после заражения.
Сравнительная оценка различных методов диагностики показала, что сроки получения результатов составляли методом ПЦР - 4-6 часов, традиционными методами диагностики: микроскопия в темном поле - 1-2 часа, выделение культуры лептоспир - 2-3 месяца, постановка биопробы на хомячках - 2-7 дней и постановка биопробы на кроликах - 12-25 дней (рис.6).

псевдотуберкулезом, гриппом и др.

В отличие от гепатита лептоспироз начинатися остро, температура с ознобом и не снижается до появления желтухи. Сущеьсвенным отлдичием является гиперемия лица, поражение икроножных мышц и почек, а также нейтрофильный лейкоцито.

ГЛПС – нет поражения мышц, желтухи.

При появлении менингеального синдрома нужно дифференцировать от менингитов различной этологии (паротитный, энтеровирусный, туберкулезный, орнитозный и др.)

При уходе за больными основное внимание уделяют выявлению ранних признаков почечной недостаточности и инфекционно-токсического шока, поэтому необходимо тщательно следить за диурезом, сердечно-сосудистой деятельностью.

При развитии ОПН , менингита и других осложнений – строгий постельный режим.

При прекращении диуреза и отсутствии поноса введение 0,40-0,5 л свободной жидкости компенсирует ее внепочечные потери. При олигурии, рвоте, поносе – потребление жидкости увеличивают с учетом ее потерь. Недостаточное или избыточное потребление жидкости при ОПН усугубляет нарушение функции почек. В период полиурии разрешается повышенное потребление жидкости. Соль. Диета – столы 7б и 7.

Следовательно, рекомендованные в настоящее время антимикробные препараты и их дозировки основаны на определении тяжести заболевания.

1. Гетерогенным происхождением препарата. Чужеродные белки вызывают аллергические реакции.

2. Эффективность иммунотерапии не доказана. При позднем поступлении больных введение сывортки не влияло на течение заболевания.

Можно только предполагать, что сыворотка целесообразна только в первые 3 дня болезни

Нецелесообразно применение п/л иммуноглобулина при ранних и поздних осложнениях (ириты, увеиты, инфекционные психозы). Он противопоказан при спазмофилии, бронхиальной астме, лекарственной аллергии.

Амоксициклин – по 0,5 г 3 раза в день или ампициллин по 1,0 г 4 раза в сутки – 7 дней.

Тяжелые желтушные и осложненные формы: антибиотик выбора - пенициллин 100 000 – 200000 ЕД/кг/сут/. В/м или в/в 4-6 раз в сутки. При явлениях менингита суточная доза удваивается.

Препарат резерва – амоксиклав (50мг/кг/сут) в 3 введения или ампициллин (75-100 мг/кг/сут) в 4 введения. Альтернативным препаратом является тетрациклин (по 0,5 г 4 раза в сутки)

Длительность антибиотикотерапии 7 дней.

При лечении пенициллином возможна реакция Яриша-Герксгеймера – поэтому больных всегда нужно держать под постоянным наблюдением.

Применяют 5% раствор глюкозы, ацесоль, хлосоль, квартасоль). Гемодез и низкомолекулярные коллоидные растворы малоэффективны. Высокомолекулярные – противопоказаны.

Появление признаков тромбогеморрагичесокого синдрома (ДВС) требуе назначения гепарина. До 10 тыс. ЕД однократно п/к или в/в с последующей коррекцией дозы.

Рекомендуется нативная или свежезамороженная плазма.

Показана оксигенотерапия.

Комплекс витаминов

Сорбенты (полифепан, СКН)

Интенсивная терапи:

При тяжелом течении лептоспироза даже в специализированных стационарах (по лечению лептоспироза) летальность достигает 45 %. При полностью отлаженной интенсивной терапии она снижается до 6-15%

Летальность обусловлена:

Летальность обусловлена:

ОПН – 100% больных

Респираторный дистресс-синдром взрослых – 70-80%

ИТШ – 50-60%

Церебральная недостаточность – 10-15%

ДВС – 20-25%.

В интенсивной терапии нуждаются больные с тяжелыми формами заболевания (70%).

ПРМЕНЯЮТ: при тяжелых формах гемосорбцию. Стойкий эффект достигается после 1-3 операций.

При ОПН – метод плазмосорбции, плазмоферез в сочетании с плазмосорбцией и плазмообмен

При менингите показана оксигенобаротерапия.

При переходе ОПН в анурическую стадию лечебные мероприятия должны быть в соответствии с величиной потери внеклеточной жидкости.

Если олигонурическая стадия ОПН сопровождается гиперазотемией (мочевина более 35 мм/л, калий – более 7,5 мкм/л, а также при отеке легких, абсолютно показана диализная терапия.

Типичные ошибки терапии:

Поздно начатое этиопатогенетическое лечение.

Проведение инфузионной терапии коллоидными у больных с ОПН

Попытки стимуляции диуреза осмодиуретиками при развившейся анурии.

Введени п/лепрозного Ig без предварительной в/к пробы.

Несвоевременное проведение экстракорпоральной гемокоррекции

амбулаторно-поликлинических условиях: при наличии остаточных

офтальмологических явлений - у офтальмолога; при остаточных

неврологических явлениях - у невропатолога; при поражении почек в виде

нефрита - у нефролога; при отсутствии указанных явлений - у

инфекциониста.

характера осложнений.

      После выписки из стационара реконвалесценты нуждаются в

освобождении от тяжелого физического труда, спортивных соревнований,

работы, связанной с промышленными вредностями, на 3-бмес. В течение

2-3 мес необходимо соблюдать диету, исключающую алкоголь, острую,

жареную, жирную пищу.

в 2 мес), обследование окулистом, невропатологом.

Если лептоспироз сопровождался развитием нефрита - диспансерное наблюдение и долечивание у нефролога не менее 2 лет.

Поливалентные вакцины применяются во Франции, в Китае и др. странах

Основное значение в предупреждении лептоспироза имеет защита естественных и искусственных водоемов от загрязнения мочой диких и домашних животных.

Большую роль играет санитарно-просветительная работа. Рабочие животноводческих ферм, неблагополучных по лептоспирозу, мясокомбинатов, системы канализации подлежат плановой вакцинации.

Проводится также ежегодная вакцинация собак против лептоспироза.

Химиопрофилактика при явной угрозе заражения проводится доксициклином по 0,2 1 раз в неделю, в ранние сроки после возможного контакта с инфицированной водой или лабораторными культурами лептоспир. Применение для этой цели пенициллинов малоэффективно

БЛАГОДАРЮ

ЗА ВНИМАНИЕ