патан лекции. Всякий активный процесс познания начинается со знакомства с реальным материальным субстратом, который предполагает получение ответа на вопрос что такое
 Скачать 4.05 Mb.
|
|
2. Надпочечниковая недостаточность (болезнь Аддисона) 3. Увеличенная секреция антидиуретического гормона 4. Продолжительная терапия диуретиками 1. Гипотензия 2. Снижение осмолярности внеклеточной жидкости, вызывающее гипергидратацию клеток Увеличение концентрации калия в крови 1. Нарушение экскреции К+ (острая и хроническая почечная недостаточность, надпочечниковая недостаточность, некоторые диуретики [спиронолактон]) 2. Высвобождение К+ из клеток (некроз тканей, ацидоз) 3. Избыточное всасываник К+ в ЖКТ. Нарушение электрической активности возбудимых тканей: 1. Сердечная аритмия 2. Повышение зубца Т на ЭКГ 3. Мышечная слабость и паралич 4. Остановка сердца Уменьшение концентрации калия в крови 1. Потеря жидкости через ЖКТ (рвота, диаррея) 2. Почечная потеря К+ (большинство диуретиков, осмотические диуретики, поражение почечных канальцев) 3. Повышение уровня минералокортикоидов (синдромы2 Кона и Кушинга) 4. Повышенное поглощение К+ клетками (алкалоз, повышение уровня инсулина) 1. Мышечная слабость и паралич 2. Снижение и инверсия зубца Т на ЭКГ 3. Нарушение функции канальцев почки (концентрационной способности) 4. Остановка сердца Увеличение концентрации кальция в крови 1. Первичный гиперпаратиреоидизм 2. Вторичная гиперфункция паращитовидных желез 3. Метастатическое поражение костей 4. Саркоидоз 5. Интоксикация витамином D 6. Синдром легкого алкалоза 7. Новообразования с гормональной активностью (продуцирующие гормоны, подобные гормону паращитовидных желез) 1. Анорексия, тошнота, рвота 2. Мышечная слабость, гипотония 3. Мозговые нарушения (ступор, кома) 4. Нарушение функции почечных канальцев 5. Гипертензия 6. Укорочение интервала QT на ЭКГ 7. Метастатическая кальцификация Уменьшение концентрации кальция в крови 1. Гипофункция паращитовидных желез 2. Синдром мальабсорбции 3. Острый панкреатит 4. Гипервентиляция легких 5. Гипоальбуминемия 1. Тетанус, ларингеальный стридор, повышенная возбудимость нервов 2. Судороги, повышенное внутричерепное давление. 3. Увеличение интервала ST на ЭКГ 1Пот является гипотоничным; несмотря на потерю солей, вода теряется с большей скоростью. Гипонатрийемия будет наблюдаться при восполнении потерянной жидкости только водой. 2Синдром Кона – первичное повышение уровня альдостерона, синдром Кушинга – повышение уровня кортизола. НАРУШЕНИЯ ОБМЕНА МЕДИ Медь в норме транспортируется в плазме в виде церулоплазмина. В норме поступление меди сбалансировано ее экскрецией, главным образом в желчь. В тканях медь находится в очень небольших количествах, лишь в гепатоцитах ее относительно много. Для выявления в тканях меди используют наиболее точный метод Окамото, основанный на применении рубеановодородной кислоты. Нарушение обмена меди наиболее ярко проявляется при болезни Вильсона. При этом заболевании экскреция меди в желчь нарушена, что ведет к увеличению содержания меди в организме с накоплением ее в клетках. Депонирование меди в гепатоцитах обусловлено пониженным образованием в печени церулоплазмина, который способен связывать в крови медь. Печень и базальные ядра мозга – наиболее часто повреждаемые ткани, поэтому болезнь Вильсона еще называется гепато-церебральной дистрофией. НАРУШЕНИЯ ОБМЕНА КАЛИЯ Калий – важнейший элемент, принимающий участие в построении клеточной цитоплазмы, обеспечивает нормальный белково-липидный обмен, нейроэндокринную регуляцию. Морфологически калий может быть выявлен с помощью метода Мак-Каллума. Нарушение обмена калия. Увеличение количества калия в крови (гиперкалиемия) и в тканях отмечается при аддисоновой болезни и связано с поражением коры надпочечников, гормоны которого контролируют баланс электролитов. При некоторых аденомах надпочечника может наблюдаться и гипокалиемия (альдостерома с развитием синдрома Кона). Дефицит калия лежит в основе наследственного заболевания именуемого периодический паралич. Заболевание сопровождается приступами слабости и развитием двигательного паралича. ОБРАЗОВАНИЕ КАМНЕЙ Камни или конкременты (от лат. concrementum – сросток), представляют собой плотные образования, образующиеся из состава секрета или экскрета и свободно лежащие в полостных органах или выводных протоках желез. Причины камнеобразования разнообразны и определяются как общими, так и местными факторами. К общим факторам относятся нарушения обмена веществ (мочекислого, жирового (холестерин), углеводного, минерального), которые могут быть обусловлены: характером питания (в Европе в связи с большим потреблением мяса и жира желчнокаменная болезнь встречается чаще, чем в Азии (Япония, Китай, Вьетнам); географическим фактором (пример – Донецкий и другие регионы Украины), обусловливающим наличие в воде солей жесткости; отравления этиленгликолем (щавелевокислые микролиты, сферолиты в почках); наследственными факторами. Хорошо известна, например, связь желчнокаменной болезни с общим ожирением и атеросклерозом, мочекаменной болезни – с подагрой, оксалурией и т.д. Местные факторы: нарушение процессов секреции и резорбции в органе (сгущение секрета), застой секрета сопровождается увеличением концентрации плотных масс; воспалительные процессы (слущенные клетки, лейкоциты, слизь, бактерии могут стать органической основой камня; при воспалении возможен сдвиг рН в щелочную сторону). Непосредственный механизм образования камня складывается из двух процессов: образования органической матрицы и кристаллизации солей, причем каждый из этих процессов в определенных ситуациях может быть первичным. Нарушения секреции, как и застой секрета, ведут к увеличению концентрации веществ, из которых строятся камни, и осаждению их из раствора, чему способствует усиление реабсорбции и сгущение секрета. При воспалении в секрете появляются белковые вещества, что создает органическую (коллоидную) матрицу, в которую откладываются соли (кристаллоидный компонент). Впоследствии камень и воспаление нередко становятся дополняющими друг друга факторами, определяющими прогрессирование камнеобразования. Локализация камней. Наиболее часто камни образуются в желчных и мочевых путях, являясь причиной развития желчнокаменной и мочекаменной болезней. Они встречаются также в других полостях и протоках: в выводных протоках поджелудочной железы и слюнных желез, в бронхах и бронхоэктазах (бронхиальные камни) , в криптах миндалин, на зубах, в кишечнике. Химический состав камней. Желчные камни могут быть холестериновыми, пигментными, известковыми или холестеривово-пигментно-известковыми (сложные, или комбинированные, камни). Мочевые камни могут состоять из мочевой кислоты и ее солей (ураты), фосфата кальция (фосфаты), оксалата кальция (оксалаты), цистина и ксантина. Бронхиальные камни состоят обычно из инкрустированной известью слизи. Цвет камней определяется их химическим составом: белый (фосфаты), желтый (ураты), темно-коричневый или темно-зеленый (пигментные). Величина камней различна. Встречаются огромные камни и микролиты. Они могут быть одиночными и множественными. Форма камня нередко повторяет полость, которую он заполняет: круглые или овальные камни находятся в мочевом и желчном пузырях, отростчатые – в лоханках и чашечках почек (коралловидные камни), цилиндрические – в протоках желез. Нередко они имеют граненые, притертые друг к другу поверхности (фасетированные камни). Поверхность камней бывает не только гладкой, но и “шероховатой” (оксалаты, например, напоминают тутовую ягоду), что травмирует слизистую оболочку, вызывает ее воспаление. На распиле камни имеют в одних случаях радиарное строение (кристаллоидные), в других – слоистое (коллоидные), в третьих – слоисто-радиарное (коллоидно-кристаллоидные). Значение и осложнения образования камней. Выберите язык сайта: Главная страница Направления работы Печатные работы Лекции Тесты Программы Сотрудники Координаты Отдых [Rambler's Top100] [Ad] [SpyLOG] [Ad] Наши партнеры: [Ad] Некроз, апоптоз и атрофия Актуальность темы Смерть как биологическое понятие является выражением необратимого прекращения жизнедеятельности организма. С наступлением смерти человек превращается в мертвое тело, труп (cadaver). С юридической точки зрения в большинстве стран организм считается мертвым, когда наступает полное и необратимое прекращение деятельности мозга. Но при этом большое количество клеток и тканей в юридически мертвом организме остаются жизнеспособными в течение некоторого времени после смерти. Эти органы и ткани составляют главный источник для трансплантации. Необходимо знать, что смерть клетки – постоянное проявление жизнедеятельности организма и в здоровом состоянии оно сбалансировано физиологической регенерацией клеток. Как структурные компоненты клеток, так и целые клетки изнашиваются, стареют, гибнут и требуют замены. Поддержание различных органов и тканей в здоровом состоянии невозможно без “естественного” физиологическог6о обновления, а, следовательно, без смерти отдельных клеток. Такая смерть клеток получила в 1972 году название “апоптоз”. Апоптоз – это запрограммированная смерть клетки. Прямая связь апоптоза и многих патологических состояний сегодня уже не вызывает сомнения. Исследования нарушения функции многих генов, регулирующих апоптоз, позволят разрабатывать совершенно новые направления в терапии этих заболеваний. Разработка лекарственных средств, которые смогут регулировать апоптоз, откроет новые возможности в лечении злокачественных опухолей, вирусных инфекций, некоторых заболеваний нервной системы, иммунодефицитов и аутоиммунных заболеваний. Например, при злокачественных опухолях и лимфопролиферативных заболеваниях требуется усилить апоптоз, а при заболеваниях, характеризующихся поражением клеток, необходимо ослабить его. Но смерть клетки может происходить в живом организме в результате “насильственных” действий внешних повреждающих (патогенных) факторов. Эта смерть клетки носит название “некроз”. Мертвые клетки полностью прекращают свое функционирование. Гибель клетки сопровождается необратимыми биохимическими и структурными изменениями. Таким образом, смерть клетки может происходить двумя путями: некроза и апоптоза. Поскольку биологические признаки, а также значение некроза и апоптоза различны, в этой главе эти процессы рассматриваются отдельно. Цель обучения – уметь распознавать основные макро- и микроскопические признаки некроза, апоптоза и атрофии, объяснить их причины и механизм развития, оценить их вероятный исход и определить значение этих процессов для организма. Для чего необходимо уметь: определить отличительные морфологические признаки некроза и апоптоза как на светооптическом, так и на ультраструктурном уровне; диагностировать по макроскопическим признакам разновидности коагуляционного и колликвационного некроза; оценивать значение некроза и апоптоза различной локализации; определить отличительные морфологические признаки атрофии от агенезии, аплазии и гипоплазии, оценить значение разных видов атрофии для функции органа и всего организма. Традиционно сложилось так, что изучение смерти клеток начинают с некроза, хотя апоптоз, безусловно, встречается значительно чаще, поскольку сопровождает, а иногда и регулирует некоторые как общепатологические, так и физиологические процессы организма НЕКРОЗ Некроз (от греч. nekros – мертвый) – омертвение, гибель клеток и тканей в живом организме под воздействием болезнетворных факторов. Этот вид гибели клеток генетически не контролируется. Причины некроза. Факторы, вызывающие некроз: физические (огнестрельное ранение, радиация, электричество, низкие и высокие температуры – отморожение и ожог); токсические (кислоты, щелочи, соли тяжелых металлов, ферменты, лекарственные препараты, этиловый спирт и др.); биологические (бактерии, вирусы, простейшие и др.); аллергические (эндо- и экзоантигены, например, фибриноидный некроз при инфекционно-аллергических и аутоиммунных заболеваниях, феномен Артюса); сосудистый (инфаркт – сосудистый некроз); трофоневротический (пролежни, незаживающие язвы). В зависимости от механизма действия патогенного фактора различают: прямой некроз, обусловленный непосредственным действием фактора (травматические, токсические и биологические некрозы); непрямой некроз, возникающий опосредованно через сосудистую и нервно-эндокринную системы (аллергические, сосудистые и трофоневротические некрозы). Морфологические признаки некроза Некрозу предшествует период некробиоза, морфологическим субстратом которого являются дистрофические изменения. Ранние изменения: В начальном периоде некробиоза клетка морфологически не изменена. Должно пройти 1-3 часа, прежде чем появятся изменения, распознаваемые при электронной микроскопии или гистохимически, и, по крайней мере, 6-8 часов, прежде чем появятся изменения, выявляемые при световой микроскопии; еще позже развиваются макроскопические изменения. Например, если больной с инфарктом миокарда умирает спустя несколько минут от момента начала приступа стенокардии (боль при недостаточном притоке крови к миокарду), то на аутопсии не будет выявлено никакого структурного свидетельства некроза; если же смерть наступает на 2-й день после острого приступа, то изменения будут очевидны. Гистохимические изменения: приток ионов кальция в клетку тесно связан с необратимым повреждением и появлением морфологических признаков некроза. В нормальной клетке внутриклеточная концентрация кальция составляет приблизительно 0.001 от концентрации его во внеклеточной жидкости. Этот градиент поддерживается мембраной клетки, которая активно транспортирует ионы кальция из клетки. Экспериментально доказано, что при повреждении клеток в результате ишемии или под воздействием различных токсических агентов, накопление кальция внутри клеток наблюдается только тогда, когда изменения необратимы. Кальций активирует эндонуклеазы (гидролиз, расщепление ДНК), фосфолипазы (разрушение мембран) и протеазы (деструкция, переваривание цитоскелета). Повышение их активности выявляется гистохимическими методами. Активность окислительно-восстановительных ферментов (например, сукцинатдегидрогеназы) резко падает или исчезает. Изменения в ядрах: одним из важных и наглядных морфологических признаков некроза клетки является изменение структуры ядра. Хроматин мертвой клетки конденсируется в крупные глыбки. Ядро уменьшается в объеме, становится сморщенным, плотным, интенсивно базофильным, то есть, окрашивается в темно-синий цвет гематоксилином. Этот процесс назван кариопикнозом (сморщиванием). Пикнотическое ядро может затем разрываться на многочисленные маленькие базофильные частицы (кариорексис) или подвергнуться лизису (растворению) в результате действия лизосомной дезоксирибонуклеазы (кариолизис). Тогда оно увеличивается в объеме, слабо окрашивается гематоксилином, постепенно теряются контуры ядра. При быстро развивающемся некрозе ядро подвергается лизису без пикнотической стадии. Цитоплазматические изменения: приблизительно через 6 часов после того, как клетка подверглась некрозу, цитоплазма ее становится гомогенной и выражено ацидофильной, то есть окрашивается интенсивно кислыми красителями, например, в розовый цвет при окраске эозином. Это- первое изменение, выявляемое световой микроскопией, которое возникает в результате коагуляции цитоплазматических белков и разрушения (исчезновения) рибосом. РНК рибосом придает базофильный оттенок нормальной цитоплазме. Специализированные органеллы клетки, например, миофибриллы в миокардиальных клетках, исчезают в первую очередь. Набухание митохондрий и деструкция (разрушение) мембран органелл вызывают вакуолизацию цитоплазмы. Наконец, переваривание клетки ферментами, которые высвобождаются из собственных лизосом, вызывает лизис клетки (аутолиз). Таким образом, в цитоплазме происходит коагуляция белков, сменяемая обычно их колликвацией. Изменения межклеточного вещества охватывают как межуточное вещество, так и волокнистые структуры. Чаще всего развиваются изменения, характерные для фибриноидного некроза: коллагеновые, эластические и ретикулиновые волокна превращаются в плотные, гомогенные розовые, иногда базофильные массы, которые могут подвергаться фрагментации, глыбчатому распаду либо лизироваться. Реже может наблюдаться отек, лизис и ослизнение волокнистых структур, что свойственно колликвационному некрозу. Клинико-морфологические формы некроза Некроз проявляется различными клиническими и морфологическими изменениями. Различия зависят от структурно-функциональных особенностей органов и тканей, скорости и типа некроза, а также причины его возникновения и условий развития. Среди клинико-морфологических форм некроза различают коагуляционный (сухой) некроз и колликвационный (влажный) некроз. А. Коагуляционный (сухой) некроз: при этом типе некроза погибшие клетки сохраняют свои очертания в течение нескольких дней. Клетки, лишенные ядра, выглядят как масса коагулированной, гомогенной, розовой цитоплазмы. Механизм коагуляционного некроза недостаточно ясен. Коагуляция цитоплазматических белков делает их резистентными к действию лизосомных ферментов и в связи с этим замедляется их разжижение. Коагуляционный некроз обычно происходит в органах, богатых белками и бедных жидкостями, например, в почках, миокарде, надпочечниках, селезенке, обычно в результате недостаточного кровообращения и аноксии, действия физических, химических и других повреждающих факторов, например, коагуляционный некроз клеток печени при вирусном поражении или при действии токсических агентов бактериального и небактериального генеза. Коагуляционный некроз еще называют сухим, поскольку он характеризуется тем, что возникающие при нем мертвые участки сухие, плотные, крошащиеся, белого или желтого цвета. |