Диф. диагностика. Вторичный туберкулез
 Скачать 85.61 Kb.
|
|
Туберкулезный плеврит (в том числе эмпиема) Туберкулезный плеврит – это воспаление плевры, вызванное туберкулезными микобактериями. Плеврит чаще всего развивается как осложнение других форм туберкулеза – первичного, диссеминированного, инфильтративного. Плеврит может протекать как самостоятельное заболевание без поражения других органов, в этих случаях он является первым клиническим проявлением туберкулезной инфекции в организме. Серозный экссудативный плеврит у лиц молодого возраста на фоне отсутствия рентгенологических признаков патологии в легочной ткани в 95 % случаев имеет туберкулезную этиологию. Экссудативный туберкулезный плеврит часто развивается у ВИЧ-инфицированных больных. Заболевают преимущественно молодые лица в возрасте до 35 лет. В зависимости от патогенеза выделяют следующие разновидности туберкулезных плевритов: Перифокальный: возникает контактным путем в результате распространения воспаления из субплеврально расположенного туберкулезного очага на висцеральную плевру ; Аллергический: развивается в сенсибилизированном организме, при этом очаг туберкулезной инфекции может быть в любом месте (чаще - в лимфатических узлах корня легкого). В основе формирования аллергического туберкулезного плеврита лежит повышенное образование иммунных комплексов, которые поражают сосуды и вызывают повышение их проницаемости. В результате происходит пропотевание и скопление жидкости в плевральной полости. Туберкулез плевры: специфическое поражение плевры туберкулезными микобактериями, которые попадают в нее гематогенным или лимфогенным путем. В плевральных листках возникают очаги казеозного некроза и типичные туберкулезные гранулемы. Выделяют сухой (фибринозный) и экссудативный плеврит. Экссудат может быть фибринозным, серозным, серозно-фибринозным, геморрагическим, серозно-геморрагическим, гнойным. Наиболее частым вариантом туберкулезного плеврита является экссудативный плеврит с наличием серозного выпота. При прорыве каверны в плевральную полость с ее инфицированием развивается гнойное воспаление или эмпиема плевры. Диагностика туберкулезных плевритов основывается на клинической картине заболевания, данных рентгенологического исследования, результатов изучения плеврального экссудата. Высокую диагностическую ценность имеет видеоторакоскопия, позволяющая осмотреть плевральную полость и провести биопсию пораженной плевры с последующим гистологическим исследованием. В отличие от остальных клинических форм туберкулеза, туберкулезный плеврит часто начинается остро. Заболевание по клинической картине напоминает пневмонию: резко поднимается температура, возникает сухой кашель, боль в боку, одышка. Нередко таким пациентам в течение длительного времени назначают антибиотики широкого спектра действия, что затягивает своевременное выявление туберкулезной этиологии заболевания. При постепенном начале плеврита клинические симптомы выражены нерезко, нарастают в течение 2-3 недель. Вначале появляется синдром интоксикации, после чего на стороне поражения возникает боль, ощущение тяжести в боку, нарастает одышка. По мере накопления жидкости в плевральной полости среди клинических проявлений плеврита одышка приобретает доминирующий характер. Диагностическое значение имеет положительный ВИЧ-статус, контакт с больными активным туберкулезом, перенесенный в детстве туберкулез. Как и при других клинических формах туберкулеза, при плеврите с «острым началом» иногда удается выявить продромальный период, предшествующий появлению выраженных симптомов заболевания. Рентгенологически в нижних отделах грудной клетки определяется интенсивное однородное затемнение с косым, достаточно четким краем. Почти у 65 % больных туберкулезным плевритом на стороне поражения выявляется туберкулезный процесс в легких (очаговый, инфильтративный, диссеминированный), нередко с бактериовыделением, что облегчает верификацию специфической природы выпота. Большое значение для установления диагноза имеет исследование плевральной жидкости. При туберкулезе она носит характер экссудата, т.е. имеет воспалительный характер. Плевральные выпоты могут быть обусловлены и другими, не воспалительными причинами, тогда они называются транссудатами. Транссудат образуется при повышении гидростатического давления в капиллярах (при сердечной недостаточности, повышении внутригрудного давления), снижении онкотического давления плазмы в результате гипопротеинемии (цирроз печени, нефротический синдром, голодание), нарушении вводно-электролитного обмена, целостности и проницаемости сосудов. Транссудаты прозрачны, не свертываются при стоянии, относительная плотность их ниже 1015, содержание белка колеблется в пределах 5,0-25,0 г/л, глюкозы – более 3,33 ммоль/л, Проба Ривальта (на содержание серомуцина) отрицательная. Экссудат образуется из-за повышения проницаемости капилляров вследствие воспалительных процессов различной этиологии или при нарушении лимфатического оттока (опухоли, травма). Экссудаты опалесцируют, относительная их плотность более 1018, содержание белка более 30,0 г/л, глюкозы – менее 3,33 ммоль/л, при отстаивании образуется сгусток, Проба Ривальта положительная. В отличие от транссудата в экссудате количество лейкоцитов превышает 1000 клеток в 1 мкл. Для установления различий между транссудатом и экссудатом предлагается использовать соотношение содержания белка и активности ЛДГ: об экссудате свидетельствует наличие хотя бы одного из трех признаков: 1. Отношение концентраций белка в плевральной жидкости и сыворотке > 0,5, 2. Отношение активности ЛДГ в выпоте и сыворотке > 0,6. 3. Активность ЛДГ в выпоте превышает 45 % от верхней границы нормы для сыворотки. В зависимости от состава экссудата выделяют фибринозный, серозный, серозно-фибринозный, гнойный, геморрагический, серозно-геморрагический, хилезный. При туберкулезе экссудат чаще всего серозный: прозрачный, опалесцирующий, светло-желтого цвета, содержит нити фибрина. Проба Ривальта положительная, относительная плотность составляет 1015-1025, содержание белка колеблется в пределах 20 – 60 г/л. Количество клеточных элементов в осадке экссудата невелико: у 80 % больных в мазке определяется от 1 до 25 клеток в поле зрения микроскопа. Характерными чертами туберкулезного плеврита является снижение уровня глюкозы до 50 % от ее содержания в крови и ниже, превалирование среди клеток экссудата лимфоцитов (60 – 100 %). При туберкулезном плеврите КУБ в осадке экссудата обнаруживаются редко – всего у 10-15 % пациентов. Изменения в периферической крови неспецифичны, может определяться нормальное количество лейкоцитов, лейкоцитоз или лейкопения. У 85 % пациентов повышаются цифры СОЕ. Проба Манту не имеет существенного дифференциально-диагностического значения для взрослых лиц, однако при туберкулезных плевритах она, как правило, положительная, с большими размерами папулы, норм- и гиперергического характера. Ценным методом верификации диагноза является видеоторакоскопия. Для туберкулезного плеврита характерно наличие на плевре бугорковых высыпаний, многочисленных нитей фибрина. Из-за большого количества фибрина в плевральном экссудате происходит развитие спаечного процесса и осумкование жидкости. Окончательно верифицировать диагноз помогает гистологическое исследование биоптатов плевры. Под влиянием неспецифической антибактериальной и противовоспалительной терапии общее состояние больных туберкулезным плевритом может улучшиться, иногда уменьшается количество жидкости. Однако полного рассасывания инфильтрации в легких и выпота в плевральной полости не происходит, в легочной ткани могут возникать свежие участки туберкулезного воспаления. На фоне противотуберкулезного лечения рассасывание экссудата происходит медленно, в течение 1-2 месяцев, что требует проведения регулярных плевральных пункций. Дифференциальная диагностика плевральных выпотов Наиболее часто туберкулезный экссудативный плеврит необходимо дифференцировать с парапневмоническим плевритом, метастатическим плевритом и выпотом при сердечной недостаточности. Парапневмонический плеврит как осложнение пневмонии встречается, в основном, при бактериальной природе возбудителя, вирусные пневмонии осложняются плевритами редко. Парапневмонический плеврит развивается остро, совпадает с началом основного заболевания, отличается яркой клинической картиной с тяжелой интоксикацией, выраженными катаральными явлениями, болью в груди, одышкой. На рентгенограмме помимо признаков гидроторакса всегда определяется участок воспаления легких в виде очаговых или инфильтративных теней. По сравнению с туберкулезным плевритом, при пневмониях объем выпота, как правило, невелик. В плевральной жидкости также, как и при туберкулезе, повышена концентрации белка, проба Ривальта положительна, однако содержание глюкозы более высокое – половина и выше от содержания в крови. Количество клеточных элементов в экссудате значительно больше, чем при туберкулезном плеврите – от ¼ до всего поля зрения микроскопа, среди клеточных элементов преобладают нейтрофильные гранулоциты. При многократном поиске МБТ в мокроте и плевральной жидкости не находят. В отличие от туберкулеза парапневмонический плеврит не склонен к осумкованию, на фоне адекватного лечения антибиотиками широкого спектра происходит быстрое рассасывание пневмонических изменений и жидкости в плевральной полости, поэтому не возникает необходимости в частом проведении плевральных пункций с эвакуацией экссудата. Плевральные спайки возникают редко. Метастатический плеврит в структуре плевральных выпотов составляет 12-32 %. Наиболее частая причина – центральный рак легких и его метастазы в легкие (42 %), реже – рак молочной железы, средостения, кардиальной части желудка. В указанных случаях плеврит является результатам метастазирования в плевру и лимфатические узлы средостения. Нередко причиной метастатического плеврита служит рак яичника. Опухоли другой локализации сопровождаются плевральными выпотами значительно реже. В отличие от туберкулезного и парапневмонического плевритов плевральный выпот при опухолях формируется постепенно, клинически проявляется симптомами интоксикации и основного заболевания. Несколько чаще метастатический плеврит возникает с правой стороны, носит массивный характер (уровень жидкости – до 2 ребра и выше). Двусторонний плеврит наблюдается редко и сопутствует, в основном, раку печени и поджелудочной железы. Появление плеврита свидетельствует о наличии отдаленных метастазов опухоли, поэтому является неблагоприятным прогностическим признаком. В таких случаях практически всегда в ткани легких можно обнаружить первичную опухоль или метастазы рака иной локализации. Сочетание плеврального выпота с асцитом иногда встречается при развитии доброкачественных опухолей женских половых органов (фиброма или киста яичника, фибромиома матки) и некоторых злокачественных опухолей органов малого таза без признаков метастазирования. Это явление получало название синдрома Мейгса. Хирургическое удаление опухоли способствует исчезновению выпота в течение нескольких недель. Одной из особенностей метастатического плеврита является его длительное упорное течение, когда после пункции и удаления большого объема жидкости, происходит ее повторное быстрое накопление. В связи с этим раковый плеврит еще называют «ненасытным» плевритом. Плевральная жидкость часто имеет геморрагический характер, в ней можно найти атипичные раковые клетки, уровень глюкозы не снижается. Основной метод верификации диагноза – видеоторакоскопия с биопсией и цитологическим изучением плевры Плевральный выпот при застойной сердечной недостаточности. По характеру является транссудатом, возникает при повышения гидростатического давления в сосудах малого круга кровообращения. Жидкость скапливается чаще с правой стороны, но может быть и двусторонняя локализация. В клинике превалируют явления сердечной недостаточности, симптомы интоксикации отсутствуют. При объективном обследовании имеются симптомы застойной сердечной недостаточности: положение сидя, акроцианоз, расширение границ сердца, глухость тонов, нарушения ритма, увеличение печени, отеки на ногах. Рентгенологически гидроторакс определяется на фоне расширения границ сердца и «застойных корней». Плевральная жидкость является серозной, реакция Ривальта отрицательная (реже слабоположительная), содержание белка ниже 15 г/л, удельный вес – ниже 1015, в клеточном составе превалируют лимфоциты, встречаются клетки мезотелия. Содержание глюкозы приближается к цифрам ее уровня в крови и даже превышает их. Лечение антибиотиками и кортикостероидами не эффективно, улучшение состояния наблюдаются при компенсации сердечной деятельности. После рассасывания выпота плевральные наслоения не возникают. Туберкулез периферических лимфатических узлов Как правило, развивается у детей в периоде первичного туберкулеза при лимфогематогенной диссеминации инфекции. У взрослых заболевание возникает, в основном, на фоне ВИЧ-инфицирования, при отсутствии ВИЧ-инфекции эта клиническая форма может рассматриваться как вариант первичного туберкулеза. Возможно поражение туберкулезом любых групп лимфатических узлов, однако излюбленным местом является передний шейный треугольник. Поражение узлов, расположенных вне шеи, составляет около 35 %. Подмышечные и паховые лимфоузлы поражаются крайне редко. По клинической картине туберкулез периферических лимфатических узлов у взрослых не отличается от такового у детей. Заболевание начинается с увеличения лимфоузла в какой-либо одной группе или смежных группах. Пораженные лимфатические узлы вначале упругие, безболезненные, подвижные, не спаянные между собой и с окружающими тканями (Рис. 22 Приложения). Выражены явления специфической интоксикации: повышение температуры тела, быстрая утомляемость, потливость, снижение аппетита, бледность кожных покровов. При прогрессировании процесса в лимфатических узлах возникает казеозный некроз, пораженные узлы срастаются с кожей и окружающими тканями. В результате в подкожной жировой клетчатке образуются плотные, овальной формы, безболезненные или слегка болезненные узлы. Кожа над ними фиолетово-красного цвета, истончена. В дальнейшем эти узлы размягчаются, спаиваются между собой, расплавляются, и казеозный некроз прорывается наружу с образованием долго не заживающих язв и свищей. Язвы поверхностные, неправильной формы, с гладкими, синюшными краями, покрыты грануляциями и жидкими крошащимися казеозными массами. При подозрении на туберкулез лимфатических узлов необходимо выполнить рентгенографию органов грудной клетки для исключения туберкулеза легких. При наличии свища проводят микроскопию мазка-отпечатка на КУБ, посев отделяемого для получения культуры МБТ, полимеразную цепную реакцию для выявления в исследуемом материале ДНК туберкулезных микобактерий. «Золотым стандартом» диагностики считается биопсия пораженного лимфоузла с гистологической верификацией диагноза. Общее состояние больных остается удовлетворительным, заболевание может длиться многие месяцы и годы. После заживления остаются характерные рубцовые изменения (рис. 23 Приложения). Лечение этой формы туберкулеза требует упорной противотуберкулезной химиотерапии, а в ряде случаев и удаления всех пораженных узлов с иссечением свищей. |