Курсовая работа анатомия. Курсовая 1. Введение i. Дыхательная система

• Название: Введение i. Дыхательная система
• Анкор: Курсовая работа анатомия
• Дата: 16.06.2022
• Размер: 415.5 Kb.
• Имя файла: Курсовая 1.doc
• Тип: Реферат; #598184
• страница: 2 из 3

Механизм вдоха:

1. 
   Расширение грудной клетки обеспечивается сокращением дыхательных мышц (наружные межреберные и межхрящевые мышцы, диафрагма). Расширение происходит в трех направлениях: вертикальном, фронтальном и сагиттальном.
   
2. 
   Расширение легких, главной причиной которого является атмосферное давление воздуха, действующее только с одной стороны; вспомогательную роль выполняют силы сцепления (адгезии) висцерального и парие­тального листков плевры. Легкие растягиваются ровно настолько, на­сколько позволяет это грудная клетка, в которой они заключены. Растяжению легких атмосферным воздухом противодействует только эластическая тяга легких (ЭТЛ), сила стремящаяся вызвать спадение легких, (4—8 мм рт. ст.), но она в 95—190 раз меньше атмосферного давления (на выдохе — в 95 раз, на вдохе — в 190 раз).
   
3. 
   Поступление воздуха в легкиепри расширении является результатом некоторого (на 1,5 мм рт.ст.) падения давления в альвеолах. Этого градиента давления оказывается достаточно, поскольку воздухоносные пути имеют большой просвет и не оказывают существенного сопротивления движению воздуха.
   

При форсированном вдохе вспомогательную роль играют лестничные, большая и малая грудные, передняя зубчатая, трапециевидная и ромбовидная мышцы.

Вслед за вдохом плавно начинается выдох, который осуществляется пассивно за счет изменения давления.
Механизм выдоха:

1. 
   Как только прекращается поступление нервных импульсов к мышцам вдоха по диафрагмальному и межреберным нервам, пре­кращается возбуждение мышц, вследствие чего они расслабляются.
   
2. 
   Грудная клетка су­живается под влиянием ЭТЛ и постоянно имеющегося тонуса мышц стенки живота при этом органы брюшной полости оказы­вают давление на диафрагму.
   
3. 
   Вследствие су­жения грудной клетки легкие сжимаются. Давление воздуха в легких воз­растает на 1,5 мм рт.ст. в результате умень­шения их объема, воздух из легких изгоня­ется в атмосферу.
   

При форсированном выдохе вспомогательными являются косые, поперечные и косая мышцы живота.

Газообмен между атмосферным воздухом и легкими называют вентиляцией легких. Различают объемы вентиляции и их емкости, при этом под термином «емкость» понимают совокупность нескольких объемов.

1. 
   Дыхательный объем – объем воздуха, который человек вдыхает или выдыхает при спокойном дыхании (300 – 700 мл);
   
2. 
   Резервный объем вдоха – объем воздуха, который человек может дополнительно вдохнуть после спокойного вдоха (1100 – 1200 мл);
   
3. 
   Резервный объем выдоха – объем воздуха, который человек может дополнительно выдохнуть после спокойного выдоха (900 – 1000);
   
4. 
   Жизненная емкость легких – наибольший объем воздуха, который можно выдохнуть после максимального вдоха (2300 – 2900 мл);
   
5. 
   Остаточная емкость легких – объем воздуха, который остается в легких после максимального выдоха (600 мл); не позволяет спадаться легким;
   
6. 
   Функциональная остаточная емкость – количество воздуха, остающееся в легких после спокойного выдоха, равна сумме остаточного объема и резервного объема выдоха.
   

Газообмен между альвеолами и кровью.

Перенос О₂ из альвеолярного воздуха в кровь и СО₂ из крови в альвеолярный воздух происходит исключительно путем диффузии. Движущей силой диффузии является раз­ница парциального давления О₂ и СО₂ по обеим сторонам альвеолокапиллярной мембраны. Диффузи­онная способность легких для кислорода значительная.

Газообмен в легких ведет к изменению газового состава в легких по сравнению с составом атмосферного воздуха. Вдыхаемый воздух содержит 21% кислорода, 0,03% углекислого газа, 78% азота и 0,97% приходится на другие газы. В выдыхаемом воздухе кислорода 16%, углекислого газа 4%, азота 78% и 2% других газов. Артериальная кровь посту­пает в ткани, где в результате беспрерывно проходящих процессов используется О₂ и образуется СО_2.В тканях на­пряжение О₂ близко к нулю, а напряжение СО₂ около 60 мм рт. ст. В результате разности давления СО₂ из ткани диф­фундирует в кровь, а О₂ — в ткани.
2.2. Транспорт газов кровью.

Газы очень слабо растворяются в жидкостях. Так, толь­ко небольшая часть О₂ (около 2 %) растворяется в плазме, а СО₂ — 3—6 %. Основная часть кислорода транспорти­руется в форме непрочного соединения гемоглобина, кото­рый содержится в эритроцитах. В молекулу этого дыхатель­ного пигмента входят специфический белок — глобин и простетическая группа — гем, которая содержит двухвален­тное железо. При присоединении кислорода к гемоглоби­ну образуется оксигемоглобин, а при отдаче кислорода — дизоксигемоглобин. Образование оксигемоглобина происходит в капиллярах легких очень быстро. Главным фактором, обеспечивающим этот процесс, является высокое парциальное давлении кислорода в альвеолах (100 мм рт.ст.)

В тканевых капиллярах большого круга кровообращения гемо­глобин отдает О₂ тканям и при­соединяет образовавшийся в тканях СО₂. Главным фактором, обеспечивающим диссо­циацию оксигемоглобина, является падение парциального давления кислорода, который быстро потребляется тканями. Кроме главного фактора (градиента РО₂), имеется и ряд вспомогательных факторов, способствующих диссоциации оксигемогло­бина в тканях. К ним относятся:

1) накопле­ние СО₂ в тканях;

2) закисление среды;

3) по­вышение температуры.

Большая часть СО₂ транспортируется плазмой крови в виде бикарбоната натрия. В эритроците СО₂ находится в форме хи­мических соединений карбгемоглобина и бикарбоната калия. Практически весь СО₂, связанный с гемоглобином, покидает орга­низм с выдыхаемым воздухом в результате га­зообмена в легких. Из других химических со­единений СО₂ освобождается в легких лишь частично.

СО₂ из клеток тканей согласно градиенту напряжения переходит через стенку капилляров в кровь. Небольшая его часть остается в плазме в виде физического растворения.

В легких происходят обратные процес­сы — выделение из организма СО₂ (за сутки выделяется около 850 г СО₂). В первую оче­редь начинается выход в альвеолы физически растворенного СО₂ из плазмы крови, по­скольку парциальное давление СО₂ в альве­олах (40 мм рт.ст.) ниже, чем в венозной крови (46 мм рт.ст.). Это ведет к уменьше­нию напряжения парциального давления СО₂ в крови, причем, при­соединение кислорода к гемоглобину ведет к уменьшению сродства углекислого газа к ге­моглобину и расщеплению карбогемоглобина (эффект Холдена).
2.3. Регуляция дыхания.

Для дыхания клеток организма необходимо не только постоянное поступление к ним кислорода, но и удаление углекислоты, так как ее накопление привело бы к нарушению равновесия участвующих в дыхании реакций и изменениям рН, которые могли бы нару­шить ферментативные процессы. Организм осуществляет тонкое регулирование напря­жения О₂ и СО₂ в крови: их содержание оста­ется относительно постоянным, несмотря на колебания количества доступного кислорода и потребности в нем, которая во время ин­тенсивной мышечной работы может увеличи­ваться в 20 раз. Увеличение потребления О₂ обеспечивает организм освобождающейся при этом энергией. Во всех случаях регуля­ция интенсивности дыхания направлена на конечный приспособительный результат — оптимизацию газового состава внутренней среды организма.

Главный стимул, который управляет дыханием, — высо­кое содержание СО₂ (гиперкапния) в крови и в неклеточной жидкости мозга.

Частота и глубина дыхания регулируются дыхательным центром, нейроны которого расположены в различных отделах ЦНС; главными из них являются продолговатый мозг и мост. Дыхательный центр по соответ­ствующим нервам ритмично посылает к диа­фрагме и межреберным мышцам импульсы, которые вызывают дыхательные движения. В основе своей ритм дыхания является не­произвольным, но может изменяться в неко­торых пределах и произвольно корой боль­шого мозга.

2.4. Дыхание в разных условиях.

Дыхание при повышенном атмосферном давлении имеет место при работе под водой на глу­бине (водолазы, акванавты). В этом случае необходимо доставить дыха­тельную смесь, которая бы соответствовала гидростатичес­кому давлению на данной глубине, иначе дыхание будет невозможным. При увеличении глубины на каждые 10 м давление возрастает на 1 атм (0,1 мПа). Таким образом, на глубине 100 м человеку необходима дыхательная смесь, превышающая атмосферное давление приблизительно в 10 раз. Пропорционально возрастает и плотность этой смеси, что создает дополнительное препятствие для дыхания. По­этому на глубине более 60—80 м в крови и тканях людей растворяется большое количество газов, в том числе и азо­та. При быстром переходе от повышенного давления к нор­мальному в организме человека образуется много газовых пузырьков из азота, которые закупоривают капилляры и нарушают кровообращение. Постепенное снижение давле­ния в декомпрессионной камере способствует выведению азота через легкие.

Для предупреждения отрицательного влияния азота на организм человека азот полностью или частично заменяют гелием, плотность которого в 7 раз меньше, чем у азота.

Дыхание при пониженном атмосферном давлении наблюдается при нахождение человека на больших высотах сопровожда­ется снижением парциального давления кислорода во вды­хаемом воздухе и альвеолярном газе. Так, на высоте 4000 м над уровнем моря давление атмосферное О₂ и альвеолярное О₂ снижается более чем в 1,5 раза в сравнении с нормой. При этом у человека может наблюдаться недостаточное обеспечение кислородом организма, особенно головного мозга, проявляющееся одышкой, нарушениями централь­ной нервной системы (головная боль, тошнота, бессонни­ца) и др. Индивидуальная устойчивость организма челове­ка в полной мере зависит от его адаптации. Однако на высоте 7000—8000 м, где атмосферное и альвеолярное дав­ление О₂ падает почти втрое, дыхание считается небезопас­ным для жизни без употребления газовой смеси с кислоро­дом.

Дыхание во время мышечной работы стимулируется весьма эффективно. Усиление вентиляции легких обеспечивает возрастающие потребности организма в кислороде.

Усиление вентиляции легких происходит в связи с изменением газового состава крови, pH крови, температуры тела, увеличение напряжения парциального давления углекислого газа и уменьшения напряжения парциального давления кислорода. Естественно, увеличению доставки кислорода к работающим мышцам и удалению углекислого газа способствует согласованное увеличение кровообращения в организме, особенно интенсивно - в работающем органе, выход крови из депо.

3. Возрастные особенности дыхания

3.1. Органы дыхания.

Полость носа у новорожденного низкая (высота ее около 17,5 мм) и узкая. Носовые раковины относительно толстые, но­совые ходы развиты слабо. Общий носовой ход остается свободным, хоаны низкие. К 6 месяцам жизни высота полости носа увеличивается до 22 мм и формируется средний носовой ход, к 2 годам формиру­ется нижний, после 2 лет — верхний носовой ход. К 10 годам полость носа увеличивается в длину в 1,5 раза, а к 20 годам — в 2 раза, по сравнению с новорожденным. Из околоносовых пазух у новорожденного имеется только верхнечелюстная, она развита слабо. Остальные пазухи начинают формироваться после рожде­ния. К 14 годам по строению они похожи на пазухи взрос­лого человека.

Гортань у новорожденного короткая, широкая, воронкообраз­ная, располагается выше, чем у взрослого человека (на уровне II—IV позвонков). Пластинки щитовидного хряща располагаются под тупым углом друг к другу. Выступ гортани отсутствует.

Вход в гортань у новорожденного относительно шире, чем у взрослого. Преддверие короткое, поэтому голосовая щель нахо­дится высоко. Она в 3 раза короче, чем у взрослого. Голосовая щель заметно увеличивается в первые три года жизни ребенка, а затем — в период полового созревания. Мышцы гортани у новорожденного и в детском возрасте развиты слабо. Гортань быстро растет в течение первых четырех лет жизни ребенка. В период полового созревания (после 10—12 лет) вновь начинается активный рост, который продолжается до 25 лет у мужчин и до 22—23 лет у женщин. Вместе с ростом гортани в детском возрасте она постепенно опускается. Положение, характерное для взрослого человека, гортань занимает после 17—20 лет.

Половые различия гортани в раннем возрасте не наблюдаются. В дальнейшем рост гортани у мальчиков идет несколько быстрее, чем у девочек. После 6—7 лет гортань у мальчиков крупнее, чем у девочек того же возраста. В 10—12 лет у мальчиков становится за­метным выступ гортани.

Трахея и главные бронхи у новорожденного короткие. Длина тра­хеи составляет 3,2—4,5 см, ширина просвета в средней части — около 0,8 см.

После рождения трахея быстро растет в течение первых 6 мес, затем рост ее замедляется и вновь ускоряется в период полового созревания и в юношеском возрасте (12—22 года). К 3—4 годам жизни ребенка ширина просвета трахеи увеличивается в 2 раза. Трахея у ребенка 10—12 лет вдвое длиннее, чем у новорожденно­го, а к 20—25 годам длина ее утраивается.

Бифуркация трахеи к 7 годам жиз­ни ребенка находится кпереди от IV—V грудных позвонков, а после 7 лет постепенно устанавливается на уровне V грудного позвонка, как у взрослого человека.

Легкие у новорожденного неправильной конусовидной фор­мы; верхние доли относительно небольших размеров. Средняя доля правого легкого по размерам равна верхней доли, а нижняя срав­нительно большая. Бронхиальное дерево к моменту рождения в основ­ном сформировано. На 1-м году жизни наблюдается его интенсив­ный рост (размеры долевых бронхов увеличиваются в 2 раза, а главных — в 1,5 раза). В период полового созревания рост брон­хиального дерева снова усиливается. Размеры всех его частей (бронхов) к 20 годам увеличивается в 3,5—4 раза (по сравнению с брон­хиальным деревом новорожденного).

Легочные ацинусы у новорожденного имеют небольшое коли­чество мелких легочных альвеол. В течение второго года жизни ре­бенка и позже ацинус растет за счет появления новых альвеоляр­ных ходов и образования новых легочных альвеол в стенках уже имеющихся альвеолярных ходов. Образование новых разветвлений альвеолярных ходов заканчивается к 7—9 годам, легочных альве­ол—к 12—15 годам. К этому времени размеры альвеол увеличива­ются вдвое. Формирование легочной паренхимы завершается к 15— 25 годам. В период от 25 до 40 лет строение легочных ацинусов практически не меняется.

Границы легких с возрастом также изменяются. Верхушка лег­кого новорожденного находится на уровне первого ребра. В даль­нейшем она выступает над первым ребром и к 20—25 годам рас­полагается выше первого ребра (на 2 см выше ключицы). Нижняя граница правого и левого легких у новорожденного проходит на одно ребро выше, чем у взрослого человека. По мере увеличения возраста ребенка эта граница постепенно опускается.

3.2 Дыхание у детей.

У детей в первые месяцы жизни наблю­дается нерегулярность, неравномерность дыхания, которая со­храняется еще в раннем детском возрасте и у младших школь­ников и постепенно сменяется регулярным, равномерным дыха­нием. С возрастом частота дыхания постепенно уменьшается (табл. 10).

У взрослых имеются индивидуальные колебания частоты дыхания от 7 до 22 в 1 минуту. До 8 лет частота дыхания у мальчиков больше, чем у девочек.

Перед периодом полового созревания частота дыхания у девочек становится больше, чем у мальчиков, и в дальнейшем это отношение сохраняется в течение всей жизни.

Дыхательный центр у детей легко возбудим. Дыхание у де­тей значительно учащается при психических возбуждениях, не­больших физических упражнениях, незначительном повышении температуры тела и окружающей среды.

В первые дни после рождения дыхание поверхностное, постепенно оно становится более глубоким. Дыхательный объем в среднем у новорожденного во время сна около 20 см³,к концу 1-го меся­ца— 25 см³, к концу 1-го года — 80 см³, к 5 годам — 215 см³ и к 12 годам — 375 см³. У взрослых — от 300 до 600 см^3.

Жизненная емкость легких у детей в 5—6 лет от 700 до 800 см³,в 9—10 лет— 1500—1600 см³, в 14—16 лет — 2500 — 2600 см³. Величина жизненной емкости колеблется в зависимости от длины тела, типа дыхания (наибольшая при грудобрюшном типе), от пола (больше у мальчиков). Она увеличивается при тренировке. Рост объема легких происходит за счет увеличения объема альвеол.

Газообмен у детей связан с различиями в регу­ляции щелочно-кислотного равновесия. Например, у ребенка в 5 лет в выдыхаемом воздухе примерно в 3 раза меньше угле­кислого газа, чем у взрослых.

Содержание кислорода в выдыхаемом воздухе с возрастом уменьшается, а содержание углекислого газа в выдыхаемом воздухе с возрастом увеличивается.

Относительно высокое процентное содержание кислорода в выдыхаемом воздухе обусловлено тем, что у детей переход кислорода в кровь в альвеолах меньше, чем у взрослых. На­пример, у 17-летнего юноши процент использования кислорода в легких 4,3. У новорожденного про­цент использования кислорода в легких в 2 раза меньше, чем у взрослого человека. Следовательно, дети 12—16 лет иногда лучше переносят кислородное голодание, чем взрослые.

Однако при длительном пребывании в горах на высоте 2200— 3000 м у юношей и девушек чувствительность к кислородной не­достаточности больше, чем у взрослых и детей. В этих условиях у юношей и девушек 14—17 лет высшая нервная деятельность изменяется больше, чем у взрослых и детей 3—7 лет, у кото­рых отмечаются наименьшие изменения высшей нервной деятельности­.

У новорожденных мальчиков и девочек брюшной (диафрагмальный) тип дыхания. С возрастом перед­не-задний диаметр грудной клетки уменьшается, а поперечный диаметр увеличивается. Таким образом, грудная клетка из положения вдоха переходит в положение выдоха и тем самым создается возможность пере­хода к грудному (реберному) типу дыхания. В начале 2-го года жизни в связи с переходом из горизонтального в вертикальное положение устанавливается грудобрюшной тип дыхания. С 3—7 лет все более отчетливо выступает грудной тип дыха­ния, а начиная с 7—14 лет начинают сказываться половые различия: у мальчиков преобладает брюшной тип, а у девочек грудной тип дыхания.