лекции. Вводная лекция
 Скачать 307 Kb.
|
|
Диагностика синдромов при заболеваниях печени и желчевыводящих путей. Паренхиматозные поражения. Боли (тупые, ноющие, длительные в правом подреберье). Желтуха и признаки общей интоксикации. Объективно: желтуха, сосудистые звездочки на коже, пальмарная эритема. При пальпации печень увеличена, болезненна. Часто пальпируется селезенка. Лабораторные признаки: увеличение СОЭ, лейкоцитоз. Повышение АСТ, АЛТ, низкая сулемовая и высокая тимоловая пробы, диспротеинемия, увеличение билирубинглюкуронида в крови и билирубина в моче. Кал умеренно обесцвечен. Синдром портальной гипертензии и гиперспленизма. Наблюдается при хроническом алкогольном гепатите, циррозе печени. Характерно нарушение архитектоники с прогрессирующем расстройством внутрипеченочного кровообращения и развитием аортальной гипертензии. Жалобы на рецидивирующие кровотечения, увеличение живота и снижение трудоспособности. Объективно: печеночные знаки на коже, расширение вен на животе, асцит. Увеличенная плотная печень и часто селезенка. Увеличение селезенки сочетается нередко с гиперспленизмом и как следствие этого с анемией, тромбоцитопенией и лейкопенией. Лабораторные функциональные пробы, как правило, изменены (низкий сулемовый титр, диспротеинемия, умеренная билирубинемия и т.д.) и это подтверждает связь заболевания с поражением паренхимы печени. Для уточнения диагноза прибегают иногда к пункционной биопсии печени. Синдром холестаза. Внутрипеченочный и внепеченочный. Жалобы желтуха, кожный зуд. Объективно: желтушность кожных покровов. Увеличение печени. Лабораторные исследования: гиперхолестеринемия, гипербилирубинемия, повышение щелочной фосфатазы. Гепатоцеллюлярная недостаточность. Печеночная кома. Наблюдается при тяжелых поражениях печени как следствие утраты ею дезинтоксикационной функции. В центре – поражение ЦНС, что сочетается с другими проявлениями печеночной недостаточности (желтуха, кровоточивость). Признаки: слабость, расстройство сознания, тремор, печеночный запах изо рта. Функциональные печеночные пробы резко изменены. Повышение в крови. Желчнокаменная болезнь. Патофизиология, связь с нарушением липидного обмена. Факторы риска: гиперхолестеринемия, застой желчи в пузыре, инфицирование. Чаще болеют женщины. Проявляется желчной (печеночной) коликой (схваткообразные боли в правом подреберье, после жирной пищи, тошнота, рвота обычно не приносящая облегчения). При обтурации развивается желтуха. Позже могут присоединиться симптомы воспаления желчного пузыря, что находит выражение в лихорадке, увеличении СОЭ и лейкоцитозе. Диагноз подтверждается при УЗИ и компьютерной томографии. Основные симптомы при заболеваниях почек и мочевыводящих путей. Удельный вес заболеваний почек среди других заболеваний внутренних органов. Строение нефрона. Основные функции почек: 1)регулирование состава и объема внеклеточной воды тела. 2)выделение токсических веществ. 3)инкреторная функция. Жалобы больного: 1) нарушение мочеотделения (никтурия, олигурия, анурия, полиурия, дизурия, полаккиурия). 2)боли в поясничной области. 3)экстраренальные жалобы (отеки, головные боли). 4)диспептические явления, кожный зуд, геморрагические проявления – ХПН. Особенности анамнеза заболевания. Роль ангины, ОРЗ в развитии заболевания почек. Особенности общего осмотра. Нарушение сознания, снижения питания, изменение окраски кожных покровов, отеки. Отличие отеков почечных от отеков сердечного происхождения. Изменения со стороны сердечно-сосудистой и дыхательной систем при заболеваниях почек. Механизм их возникновения. Исследование мочевыделительной системы: осмотр поясничной области. Правила пальпации почек (бимануальное, почка пальпируется на вдохе). Лабораторно-инструментальные методы исследования. Исследование мочи: цвет, запах. Определение удельного веса. Протеинурия. Причины появления. Виды протеинурии (функциональная и патологическая – канальцевая, клубочковая, протеинурия переполнения). Степень выраженности. Изучение осадка мочи. Цилиндры (гиалиновые, зернистые, восковидные). Их происхождение и клиническое значение. Гематурия. Причины появления. Макро и микрогематурия. Лейкоцитурия (пиурия). Клиническое значение. Неорганические элементы осадка мочи. Кристаллы уратов, фосфаты, оксалаты. Пробы Нечипоренко и Амбурже. Нормативы. Клиническое значение. Функциональные почечные пробы. Оценка концентрационной функции почек (проба Зимницкого). Методика выполнения. Интерпретация данных, изостенурия и гипостенурия. Клиническое значение изостенурии. Пробы с сухоедением и водной нагрузкой. Проба Реберга. Ее обоснование, нормативы и интерпретация. Основные показатели содержания небелковых азотистых соединений в крови. Остаточный азот, мочевина, креатинин. Их нормативные уровни. Клиническое значение. Гиперазотемии. Инструментальные методы исследования: 1) рентгенологические (в/в и ретроградная урографии, ангиография); 2) радиологические (изотопная рентгенография, сканирование); 3) эхография; 4) биопсия почек. Синдромы при заболеваниях почек и мочевыводящих путей. Различают синдром мочевой, нефротический, гипертонический, остронефритический, острой почечной недостаточности (ОПН), хронической почечной недостаточности (ХПН), поражение мочевыводящих путей. Мочевой синдром. Характеристика клинического течения (латентное или сублатентное). При исследовании мочи выявляются протеинурия, гематурия. Отметить важность степени выраженности протеинурии 3 г/л и более за сутки – высокая протеинурия. Виды протеинурии: клубочковая (селективная, неселективная), канальцевая (не более 2 г за сутки), протеинурия переполнения (Белок Бенс-Джонса). Встречается протеинурия при гломерулонефритах острых и хронических, амилоидозе почек, сахарном диабете (диабетический нефроартериолосклероз), тромбозе почечных вен, при гипертонической болезни, застойной почке, при коллагенозах. Гематурия: гломерулярного и негломерулярного характера. Встречается при гломерулонефритах, коллагенозах, интерстициальных нефритах, опухолях почек и мочевыводящих путей, почечнокаменной болезни, при туберкулезном поражении мочеполовой системы. Нефротический синдром. Характеристика синдрома в патогенетической последовательности (массивная протеинурия – более 3 г/л и более за сутки, гипопротеинурия, гиперхолестеринемия, выраженные отеки). Особенности внешнего вида больного (бледность, анасарка, отечность лица). Скопление жидкости в полостях. Механизм основных проявлений. Встречается при подостром и хроническом гломерулонефрите, амилоидозе почек, коллагенозах (чаще СКВ), тромбозе почечных вен, диабетическом нефроартериосклерозе. Гипертонический синдром. Основные проявления гипертония и слабо или умеренно выраженный мочевой синдром (невысокая протеинурия, микрогематурия). Основные повышения А/Д: 1)задержка Na и воды. 2) активизация прессорной системы. 3) снижение функции депрессорной системы. Жалобы больных (головная боль, снижение зрения, боль в области сердца, отдышка при ходьбе). Изменения со стороны сердечно-сосудистой системы: напряженный пульс, повышение А/Д. Акцент 2 тона на аорте, усиление верхушечного толчка. Особенности почечной гипертонии. Наблюдается синдром при остром и хроническом нефрите, хроническом пиелонефрите, коллагенозах, у 20% больных амилоидозом почек. Остронефритический синдром. Характерен для острого нефрита или обострения хронического. Связь со стрептококковой инфекцией. Ренальные (моча цвета мясных помоев, олигурия) и экстраренальные проявления (отеки, головные боли, повышение А/Д, приступы удушья). Мочевой синдром наиболее выражен при остром процессе. Изменения со стороны клинического анализа крови (лейкоцитоз, ускорение СОЭ, анемия) и протеинограммы (снижение общего количества белка, снижение альбуминов). Острая почечная недостаточность – синдром, характеризующийся внезапно развивающейся азотемией, изменениями водно-электролитного баланса и кислотно-щелочного равновесия. Основные функции почек быстро падают. Патогенез ОПН (нарушение почечного кровотока, падение клубочковой фильтрации, канальцевые нарушения). Причины: шоковая почка (травма, потеря жидкости, распад тканей, гемолиз, кардиогенный и бактериемический шок), токсическая почка (нефротропные яды, в том числе лекарственные препараты), острая инфекционно-токсическая почка (сепсис), острая обструкция мочевых путей (мочекаменная болезнь). Клинически 4 периода: 1) период начального действия этиологического фактора; 2) олигоанурический; 3) полиурия и восстановление диуреза; 4) выздоровление. Хроническая почечная недостаточность – конечная фаза любого почечного опражения. Гибель нефронов, нарушение всех функций почек. Жалобы больных: слабость, сонливость, кожный зуд, носовые кровотечения, тошнота, рвота, поносы. Особенности общего осмотра (кожа сухая, бледно-желтушного цвета, запах мочевины изо рта). Изменения со стороны сердечно-сосудистой и дыхательной систем (брадикардия, шум трения перикарда, одышка, застойные явления в легких). Лабораторные исследования выявляют нарушения концентрационной функции, падение КФ, накопление в крови азотистых шлаков, анемию. Уремия – совокупность клинических и лабораторных симптомов при ХПН. Поражения мочевыводящих путей. Роль инфекции и застоя мочи в развитии синдрома. Жалобы больного (лихорадка до 39-40С с ознобом, дизурические явления, боли в пояснице). Объективные данные (положительный симптом поколачивания). Изменения в моче: небольшая протеинурия, пиурия. Изменения со стороны клинического анализа крови, свойственные острому воспалению (лейкоцитоз, сдвиг формулы влево, ускорение СОЭ). В посевах мочи – бактериурия (100 000 и более колоний в 1 мл). Диагностика анемического синдрома. Анемия (малокровие) – уменьшение содержания эритроцитов и (или) гемоглобина в единице объема крови. Причины: кровопотеря, нарушение образования (обусловленное дефицитом факторов, необходимых для кроветворения, или снижением функциональной активности костного мозга – гипоплазия или аплазия), усиление разрушения (гемолиз) эритроцитов. Деление анемий по цветному показателю: нормохромные (постгеморрагические), гипохромные (Fe-дефицитные), гиперхромные (В12-дефицитные). Жалобы: слабость, головокружение, снижение работоспособности, обмороки в душных помещениях и при быстром переходе из горизонтального положения в вертикальное. Одышка и сердцебиение. При дефиците Fe могут быть жалобы на ломкость ногтей и волос, извращение вкуса (больные едят мел, уголь). При дефиците витамина В12 могут быть жалобы на нарушения чувствительности, парастезии. Объективные данные: бледность кожных покровов и слизистых, бледность с иктеричным оттенком. При дефиците железа ногти расслаиваются, волосы секутся, может наблюдаться симптом “голубых склер”. При дефиците витамина В12 отмечается нарушение походки “петушиная походка”, могут наблюдаться расстройства чувствительности, полиневриты. При исследовании ССС – тахикардия, тоны громкие, систолический шум на верхушке сердца и крупных сосудах. На сосудах шеи может выслушиваться шум волчка (систолодиастолический шум). При исследовании полости рта – бледность слизистой и атрофия сосочков языка “лакированный язык” – при дефиците витамина В12. Возможно увеличение в размерах печени и селезенки (чаще при гемолитических анемиях). Лабораторно-инструментальные методы исследования: клинический анализ крови (снижение гемоглобина и эритроцитов в единице объема крови, ускорение СОЭ, изменяется количество ретикулоцитов); стернальная пункция (необходима для диагностики В12-дефицитной анемии, при которой нормобластический тип кроветворения заменяется мегалобластическим, по миелограмме и данным трепанобиопсии можно диагностировать гемобластозы, для которых чрезвычайно характерна анемия); рентгенологическое исследование пищевода и желудка, ФГДС (помогают выявить источник кроветворения, атрофический гастрит, новообразования, при которых развиваются анемии); исследование уровня железа в сыворотке крови; исследование уровня билирубина сыворотки крови (повышается при гемолизе); исследование мочи на уробилин (уровень его повышается при гемолизе). Диагностика синдромов при заболевании крови – геморрагический синдром. Синдром кровоточивости, т.е. наклонности к повторным кровотечениям, возникающим спонтанно или под влиянием незначительных травм – один из самых распространенных синдромов при заболеваниях системы крови. Кровоточивость возникает при различных нарушениях процесса гемостаза (остановки кровотечения). Система гемостаза включает три основные звена: Система свертывания крови, обеспечивающая путем образования фибринового сгустка остановку кровотечений из достаточно крупных сосудов. Тромбоцитарное звено гемостаза, состоящее в способности тромбоцитов путем адгезии, агрегации образовывать тромбы и останавливать кровотечения из мелких сосудов зоны микроциркуляции. Сосудистое звено гемостаза, обеспечивающее предупреждение диапедезных кровотечений, спазм гладкомышечных клеток сосудистой стенки, приводит к закрытию просвета малых сосудов. Функциональная недостаточность каждого из этих звеньев ведет к кровоточивости. Диагностика геморрагического синдрома базируется на определении типа кровоточивости и лабораторном исследовании системы гомеостаза. По клинико-патогенетической характеристике выделяют пять типов кровоточивости: Гематомный тип кровоточивости возникает при нарушениях в системе гемокоагуляции. Наблюдается при врожденном дефиците отдельных факторов свертывания крови /гемофилия/. Микроциркуляторный /петехиально-пятнистый/ тип кровоточивости. Наблюдается при уменьшении или количества или нарушении свойств тромбоцитов /тромбоцитопении и тромбоцитопатии/. Смешанный тип. Васкулитно-пурпурный тип кровоточивости связан с воспалительным поражением сосудистой стенки /васкулит/ любого генеза /болезнь Шенляйн-Геноха/. Ангиоматозный тип кровоточивости характерен для врожденных или генетически обусловленных нарушений структуры сосудистой стенки, приводящих расширению сосудов /ангиомы, телеангиэктазии/. Клинико-лабораторные критерии различных типов кровоточивости. Диагностика синдромов при заболевании крови – геморрагический синдром. Синдром клеточной гиперплазии. Характерен для злокачественных новообразований системы крови. Современная теория патогенеза гемобластозов – клоновая теория. Патологический клон клеток, находящийся в костном мозге, постепенно вытесняет прочие кровяные ростки, метастазирует в кровь и другие органы и ткани. То же происходит с патологическими клонами, исходящими из лимфоидной ткани. Основные проявления синдрома: Лимфоаденопатии – при лимфолейкозах, лимфогранулематозе, лимфосаркомах. Увеличение лимфатических узлов может начинаться с одного из них или группы. Необходимо исследовать консистенцию лимфатических узлов, их величину, спаянность между собой, подвижность и изменение кожи над ними. Увеличение печени и селезенки характерно для большинства хронических лейкозов. Оно происходит за счет инфильтрации этих органов патологическими клеточными элементами. Печень и селезенка могут достигать значительных размеров. Больные жалуются на боли в правом подреберье или обоих подреберьях, чувство тяжести. Оссалгия – характерна для гиперплазии костного мозга. Усиливается по ночам, может отмечаться во многих костях или быть локальной. Изменения в сосудах, слизистых и серозных оболочках. Поражение сосудов сопровождается различной степенью кровоточивости. Поражения плевры, перикарда, брюшины протекают с симптомами плеврита, перикардита, перитонита. При этом синдроме видны характерные признаки клеточной гиперплазии в анализе крови и миелограмме: значительное увеличение числа лейкоцитов в единице объема крови, увеличение числа бластных клеток. Диспротеинемия. Язвенно-некротические изменения на слизистых оболочках и коже. Язвы и некрозы рано появляются в полости рта, покрыты грязно-серым налетом, легко кровоточат. Аналогичные изменения появляются на слизистой оболочке кишечника, иногда на коже. Нередко язвы кишечника перфорируют, что приводит к перитониту. Инфекционно-септические изменения. Повышенная восприимчивость больных к инфекции и наклонность к септицемии обусловлены вторичным иммунодефицитом, характерным для большинства заболеваний крови. Лихорадка у больных приобретает черты гектической или постоянной, часто сопровождается ознобами. Как осложнение септицемии возникают пневмонии, поражения почек и других органов. В очагах инфецирования возникают не гнойное воспаление, а некротические изменения. Тромбоэмболические изменения. Наклонность к тромбозам и эмболиям магистральных сосудов развивается при многих заболеваниях крови. Это связано не только с повышенной вязкостью крови при эритремии, но и с поражением сосудистой стенки при инфильтрации её лейкозными клетками, с образованием язвенных и некротических изменений. |