Ядовитые технические жидкости. Ядовитые технические жидкости
 Скачать 90.5 Kb.
|
|
" Ядовитые технические жидкости " Военные врачи в практической деятельности сталкиваются с отравлениями веществами, которые используются в процессе эксплуатации военной и специальной техники. По своему целевому назначению они получили название технических жидкостей. Эти вещества используются в качестве растворителей для лаков и красок, рецептур антифризов, тормозных жидкостей, топлив, технических масел, присадок к топливам и маслам. Возможны поражения кислотами, щелочами, другим едкими жидкостями. Многие из них обладают высокими токсическими свойствами, поэтому они именуются ядовитыми техническими жидкостями (ЯТЖ). Хотя они менее токсичны, чем ОВ, тем не менее отравления ими могут притекать тяжело и угрожать жизни пострадавших. Отравления ЯТЖ происходят в результате небрежного хранения, неосведомленности или недостаточности знаний их ядовитых свойств. По данным Р.В.Бережного (1977), в 97,9% случаев окончившихся летальным исходом, причиной отравления явилось использование ЯТЖ не по назначению. Вот почему чрезвычайную актуальность приобретают знания требований безопасности при обращении с ЯТЖ и широкая разъяснительная работа о смертельной опасности этих жидкостей. Изучение токсических свойств и механизмов действия химических соединений, с которыми военнослужащие сталкиваются в процессе военного труда, необходимо для правильной организации профилактики и оказания медицинской помощи при отравлениях. Классификация ядовитых технических жидкостей. По химическому составу ЯТЖ можно разделить на три группы: спирты одноатомные и двухатомные; углеводороды ароматические, хлорированные, фторированные; элементоорганические и другие соединения. К одноатомным спиртам относится метанол, бутиловый, изоамиловый спирты. К двухатомным относится этиленгликоль. Одноатомные и двухатомные спирты используются для приготовления охлаждающий жидкостей (антифризов), антиобледенителей («Арктика») и тормозных жидкостей («Нева», БСК и др.) К ароматическим углеводородам относятся: бензол, толуол, ксилол и др.; хлорированные углеводороды – дихлорэтан (ДХЭ), четыреххлористый углерод, трихлорэтилен и др. Хлорированные и ароматические углеводороды обладают местным раздражающим действием. Элементоорганическими соединениями являются тетраэтилсвинец (ТЭС), трикрезилфосфат и др. В войсках используется этиловая жидкость, содержащая более 50% ТЭС (жидкость используется для приготовления этилированного бензина). В соответствии с особенностями этиологического действия вышеперечисленные вещества можно причислить к одной из следующих групп: Неэлектролиты: предельные углеводороды (бензин, керосин и др.); спирты (этиловый, метиловый, этиленгликоль и др.); галогенированные углеводороды (ДХЭ, четыреххлористый углерод, фреоны и др.); некоторые ароматические соединения (бензол, толуол и др.). Вещества прижигающего действия: кислоты (азотная, уксусная и др.); щелочи (едкий натр, нашатырный спирт, гидразин и др.); окислители (фтор, перекись водороды и др.). Вещества с преобладающим специфическим действием на организм: ТЭС, трикрезилфосфат и др. Физико-химические и токсикологическая характеристика метилового спирта. Метиловый спирт бесцветная, прозрачная мало летучая жидкость, обладает винным запахом и вкусом. Удельный вес 0,79, температура кипения +64,7оС. Хорошо растворяется в воде, смешивается с другими спиртами. Используется в качестве растворителя, составной частью антифризов, компонентов топлив для двигателей и т.д. Механизм действия и патогенез интоксикации метиловым спиртом. Метанол быстро всасывается в желудке и тонком кишечнике и относительно долго циркулирует в организме. Метаболизируется в основном в печени с помощью фермента алкогольдегидрогеназы до образования формальдегида и муравьиной кислоты, которые обуславливают высокую токсичность метанола. Окисление метанола протекает значительно медленнее окисления этилового спирта. Скорость выведения и детоксикации примерно в 5-7 раз ниже, чем этилового спирта. Метанол и его метаболиты выводятся почками, а часть (15%)- неизменном виде через легкие. Механизм выведения муравьиной кислоты отмечается через двое суток после отравления метанолом, часть муравьиной кислоты подвергается окислению до двуокиси углерода и воды. Токсичное действие связано с угнетением ЦНС, развитием токсического метаболического ацидоза, поражением сетчатки глаза и развитием дистрофии зрительного нерва. Отмечается различная индивидуальная чувствительность человека к метиловому спирту. Смертельная доза при приме внутрь колеблется от 30 до 500 мл (в среднем 100мл, без предварительного приема этанола). Токсическая концентрация в крови –300 мг/л, смертельная более 800 мг/л. ПДК паров метанола в воздухе рабочей зоны 5 мг/м3. При изучении токсического действия метанола обращает на себя внимание два эффекта, тесно связанные между собой «порочность круга»: нарушение тканевого дыхания; метаболический ацидоз. Тканевая гипоксия развивается уже в первые часы интоксикации в результате действия целой молекулы метанола. Метанол ингибирует гликолиз, замедляет транспорт электронов и протонов по цепи дыхательных ферментов на уровне никотинамиддинуклиотида (НАД). В результате этого в тканях снижается содержание макроэргов, повышается количество недоокисленных продуктов – молочной кислоты и т.д. В результате метаболизма метанола (при участие фермента алкогольдегидрогеназы) образуется муравьиная кислота, которая накапливается в крови и тканях, что еще более усиливает ацидоз и угнетает процесс тканевого дыхания. Это связано со специфическим действием муравьиной кислоты на процессы энергообразования в тканях. Муравьиная кислота угнетает активность липохондральных ферментов (сукцинат-цитохром-С-редуктазы, глутамат щавелевой трансаминазы, малатдегидрогеназы), вследствие чего нарушаются основные звенья клеточного обмена (вплоть до гибели клеток). Таким образом, тканевая гипоксия и снижение pH среды, развивающиеся в результате действия целой молекулы метанола и его метаболита – муравьиной кислоты, приводят к формированию тяжелейших нарушений в ЦНС и органе зрения. Не исключено, что важное значение для развития интоксикации имеет цитотоксическое действие формальдегида – промежуточного продукта биотрансформации метилового спирта в муравьиную кислоту. Клиника отравления метанолом. В зависимости от степени тяжести поражения метиловым спиртом развиваются следующие формы: легкая, офтальмическая и тяжелая-генерализованная. Клиника острого тяжелого отравления характеризуется развитием опьянения (30-90 мин.), периодом скрытого действия (от 1 часа до 3 суток), зрительных и мозговых нарушений, посткоматозных осложнений и выздоровлением Для легких форм отравления характерно появление(после скрытого периода) общего недомогания, тошноты, рвоты, иногда продолжающейся многократно на протяжении 2-4 суток, головной боли, головокружения, жалоб на резкие боли в области живота, особенно в эпигастральной области. При легких формах отравления часто развивается расстройство зрения. При этом жалобы пострадавших сводятся к таким субъективным ощущениям, как "туман перед глазами",: "мелькание", "потемнение в глазах". Однако выраженных изменений им органа зрения при этой форме отравления не наблюдается, выявляется только некоторое расширение зрачков. Обычно симптомы отравления проходят через 2-3 суток. Более длительно, до 5-7 суток, держатся жалобы на общее недомогание, головную боль и боли в эпигастральной области. При средней (офтальмической) Первым признаком поражения зрительного аппарата является ослабление остроты зрения ("все видно как через сетку"), которое через 1-2 дня заканчивается полной слепотой. В других случаях поражение органа зрения протекает бурно и уже вскоре после приема метилового спирта наступает резкое его ослабление или полная слепота. Спустя несколько дней зрение начинает медленно восстанавливаться, но через короткий промежуток времени оно снова ухудшается. Уменьшается поле зрения или же наступает полная слепота в результате атрофии зрительного нерва. Прогноз при офтальмической форме, как правило неблагоприятный. Общие симптомы отравления проходят через несколько дней, но в результате поражения зрительного аппарата пострадавшие остаются почти полными инвалидами. При тяжелой (генерализированной) форме сравнительно быстро развиваются симптомы интоксикации. После скрытого периода появляются начальные симптомы интоксикации, свойственные воем формам интоксикации. Однако вскоре у пострадавшего наступает сонливость, бессознательное состояние, нарушаются дыхание и сердечная деятельность. В отдельных случаях наблюдается резкое возбуждение, иногда развиваются тонические или клонические судороги. Тяжелая форма отравления обычно сопровождается чрезвычайно сильными болями в эпигастральной области и диспепсическими расстройствами. Зрачки у пострадавшего расширены, реакция на свет вялая или совсем отсутствует. Если отравленный в сознании, то он жалуется на резкое понижение зрения или полную слепоту. При тяжелой форме симптомы интоксикации быстро прогрессируют и отравленные погибают при явлениях ослабления сердечной деятельности от остановки дыхания. Максимум смертельных исходов при этой форме интоксикации приходится на первые-вторые сутки после отравления. Первая медицинская помощь и основные принципы лечения отравления метанолом. Оказание медицинской помощи отравленным заключается в следующем: удалении метилового спирта и его метаболитов из организма, борьбе с ацидозом, предупреждении образования токсических метаболитов метанола, использовании симптоматических средств. Наиболее эффективным методом удаления метилового спирта из организма в настоящее время считается гемодиализ. Менее эффективна, но технически более доступна процедура перитонеального диализа. В первые часы после отравления необходимо принять меры для эвакуации вещества из желудка: вызвать искусственную рвоту, промыть желудок. Если инструментальные методы элиминации яда (гемодиализ, перитонеальный диализ) выполнить невозможно, показано длительное орошение желудка (в течение 3-4 дней) 2% раствором гидрокарбоната натрия. Для борьбы с ацидозом внутривенно капельно вводятся щелочные растворы: 3-4 % раствор гидрокарбоната натрия до 1-2 л, щелочная плазма. Для предупреждения образования токсичных метаболитов метанола используется этанол. Оба спирта метаболизируются при участии энзима алкогольдегидрогеназы, однако сродство последней к этиловому спирту в 7-9 раз выше, чем к метиловому. Когда концентрация этанола в плазме крови составляет 1 мг/мл, алкогольдегидрогеназы печени практически полностью переключается на окисление этого вещества. Таким образом метаболизм метанола сильно замедляется, и он в неизмененном виде выводится с мочой и выдыхаемым воздухом. В зависимости от ситуации, этиловый спирт назначают для (0,6-1г/кг 30-50 % раствора) либо внутривенно. В дальнейшем содержание этилового спирта в крови поддерживается на достигнутом уровне в течение 3-4 суток назначения 50-100 мл спирта через каждые 2-4 ч. Внутривенно спирт следует вводить капельно в виде 5% раствора в 5% растворе глюкозы из расчета на чистый этанол 1 мл на 1 кг массы тела больного. При прогрессирующем ухудшении зрения показано назначение преднизолона (60-120 мг внутривенно), глутаминовои кислоты (пo 1 г 3-6 раз в сутки внутрь), глюкозы (20 мл 40 % раствора), новокаина (20 мл 0,25% раствора). Физико-химические и токсикологическая характеристика этиленгликоля. Этиленгликоль - это бесцветная, сиропообразная, сладковатая на вкус жидкость с запахом, близким к алкогольному. Удельный вес 1,1, температура кипения +197оС, плавления –15,6оС. Хорошо растворяется в воде, спиртах, ацетоне; плохо – в эфире, хлороформе, бензоле. Обладает незначительной летучестью. Этиленгликоль очень быстро всасывается в желудке, кишечнике и распределяется в тканях организма. Наибольшее количество накапливается в печени и почах. Около 60% окисляется в печени под воздействием алкогольдегидрогеназы с образование гликолевого альдегида, щавелево-уксусной кислоты и тд. Эти продукты медленно выводятся через почки. Так 20-30% этиленгликоля выделяются через почки в неизменном виде, а с выдыхаемым воздухом не выделяются вообще. Период полудетоксикации этиленгликоля составляет 3 часа. Абсолютно смертельная доза для человека 90-100мл., хотя отмечается значительные различия в индивидуальной чувствительности к этиленгликолю. Механизм действия и патогенез интоксикации этиленгликолем. Механизм токсического действия этиленгликоля связан с образованием в результате его метаболизма альдегидов и органических кислот. Щавелевая кислота в плазме крови осаждает ионы кальция в виде в виде нерастворимой в воде соли щавелевокислого кальция (оксалаты). Нарушение мочевыводящей функции почек объясняется скапливанием в них большой массы оксалатов, которые откладываются в лоханках, заполняют канальцы и даже внедряются в паренхиму почек. Клиника поражения этиленгликолем. Степень тяжести отравлений зависит от дозы этиленгликоля, реактивности организма и обстоятельств употребления: период опьянения (1-2 часа); период скрытого действия (1-12 и больше); период мозговых и гепаторенальных нарушений (4-6 недель); обратного развития и исходов. В первый период проявляется неэлектролитное действие, быстро наступает и быстро проходит состояние алкогольного опьянения. Специфическое действие этиленгликоля развивается после скрытого периода, продолжительность которого от 1 до 2 суток. Больные жалуются на общую слабость, головокружение, головную боль, тошноту, рвоту, боли в животе, груди, сухость во рту, озноб. В тяжелых случаях пострадавшие вначале находятся в состоянии эйфории, плохо ориентируются в окружающей обстановке, затем развиваются атаксия, фибриллярные подергивания мышц, дрожание языка, мышечная слабость, ригидность затылочных мышц; по мере углубления интоксикации отравленный впадает в коматозное состояние. У таких больных отмечаются цианоз, дыхание Куссмауля, зрачки расширены, живот вздут, печень увеличена. Среди умерших в 75% случаев люди погибали в период мозговых явлений (1-2-е сутки), не приходя в сознание. Па 2-3-и сутки интоксикации развиваются симптомы поражения почек, в меньшей степени-печени. Б моче определяются эритроциты, белок, кристаллы щавелевокислого кальция. В крайне тяжелых случаях -олигурия. На 8-14-е сутки при явлениях уремии больные погибают. У умерших в 1-е и 2-е сутки (мозговая стадия) при вскрытии обнаруживаются изменения в веществе мозга: отек, синюшность, множественные мелкие кровоизлияния, очаги дегенеративных изменений. Наиболее существенно поражаются структуры ствола мозга, мозжечка и спинного мозга. У погибших в более поздние сроки наиболее значительные изменения отмечаются в почках и печени. В почках обнаруживаются дегенеративные изменения эпителия извитых канальцев, мелкие кровоизлияния в паренхиму органа. Значительные массы оксалатов заполняют не только лоханки и канальцы, но откладываются непосредственно в почечной ткани, нарушая ее структуру. В печени - жировое перерождение гепатоцитов, участки некроза печеночной ткани. Первая медицинская помощь и основные принципы лечения отравлений этиленгликолем. Методы профилактики и терапии острых отравлении этиленгликолем в основном такие же, как и при интоксикации метиловым спиртом. Некоторые особенности обусловлены высокой скоростью метаболизма вещества и образования в крови и тканях нерастворимых солей оксалата кальция. По возможности в кратчайшие сроки для удаления всосавшегося яда произвести гемодиализ, перитонеальный диализ, форсированный диурез, операцию замещения крови. Как можно раньше начать введение пострадавшему этилового спирта. Начатая спустя 6 ч после интоксикации процедура оказывается малоэффективной (в качестве ингибитора алкогольдегидрогеназы при отравлении этиленгликолем в эксперименте с успехом испытан 4-метилпиразол). С целью предотвращения кристаллообразования следует внутривенно вводить 25 % раствор сернокислого магния (5,0), образуются растворимые соли. Для восстановления ионного равновесия, нарушение которого связано с дефицитом кальция в крови, необходимо внутривенно вводить препараты кальция (глюконат кальция 10-20мл 10 % раствора. Важнейшим направлением терапии является борьба с ацидозом. Лечение острой почечно-печеночной и сердечно-сосудистой недостаточности осуществляется по общим правилам. Физико-химические и токсикологическая характеристика дихлорэтана. Дихлорэтан бесцветная жидкость с запахом напоминающим хлороформ. Плотность 1,25, температура кипения +83,7оС, замерзания 35,3оС. Обладает достаточно высокой летучестью, пары в 3,5 раза тяжелее воздуха. растворимость в воде составляет 0,87%, хорошо в ацетоне, спирте, иприте. Гидролизуется щелочами лишь при высокой температуре. Хорошо сорбируется тканями одежды. Токсическое действие ДХЭ обусловлено наркотическим влиянием на ЦНС, поражением паренхиматозных органов, выраженным воздействием на сердечно-сосудистую систему. Основными причинами поступления в организм является пищеварительный тракт, дыхательные пути, а также кожные покровы. В нашей стране отравления этими веществами составляют около 5% общего числа отравлений, причем только 3% из них ингаляционно. Отравление ДХЭ является одним из наиболее тяжелых, больничная летальность составляет около 50%. При пероральном поступлении этого вещества в желудке начинается быстрая резорбция, причем быстрота всасывания повышается при совместном приеме с алкоголем и жирами. Максимальная резорбция в течение 3-4 часов с момента принятия яда, поступая в кровь распределяется путем свободной диффузии и накапливается в тканях, богатых липидами: ЦНС, печени, надпочечниках, сальнике. Метаболизм веществ проходит в основном в печени. Через 6 часов после поступления, около 70% ДХЭ фиксируется в печени. В процессе метаболизма образуются такие токсические вещества, как хлорэтанол и монохлоруксусная кислота. Основную роль в выведении ДХЭ и его метаболитов играют легкие и почки. С выдыхаемым воздухом выделяется 10-42%, 51-73% выделяется с мочой, незначительная часть выводится через кишечник. Смертельная доза при приеме внутрь 10-30 мл. При вдыхании паров в концентрации до 0,1 мг/л – легкие отравления. Отравления средней и тяжелой степени тяжести возникают при 2 –3 часовом вдыхании концентрации 0,3 – 0,6 мг/л. ПДК – 10мг/м3. Механизм действия и патогенез интоксикации при отравлении дихлорэтаном. В основе токсического действия дихлорэтана лежат два эффекта: неэлектролитный и цитотоксический. За счет неэлектролитного действия развивается угнетение ЦНС (оглушенность, кома). Механизм цитотоксического действия объясняется образованием на начальных этапах метаболизма вещества свободного дегалогенированного радикала (ClCH2-CH2-), который инициирует процессы пероксидации ненасыщенных жирных кислот. Это приводит к усилению перекисного окисления липидных комплексов внутриклеточных мембран повышению их проницаемости, нарушению активности микросомальных ферментов и внутриклеточного обмена веществ, включая деструкцию нуклеотидов. Предполагают, что основным носителем токсических свойств дихлорэтана является его метаболит- монохлоруксусная кислота, образующаяся под влиянием ферментов эндоплазматического ретикулума. Местное воздействие дихлорэтана на кожу приводит к развитию эпидерматозно-буллезного дерматита. Клиника отравления дихлорэтаглм. В клинической картине интоксикации дихлорэтаном различают начальную стадию, которая протекает как –хроническая кома (1-2 дня), стадию гепатонефротоксических расстройств (7-10 сут.), к которой во второй неделе присоединяются геморагический синдром и анемия. При ингаляционных отравлениях симптоматика развивается постепенно. Продолжительность скрытого периода составляет от 1 до 12 ч. При приеме ДХЭ внутрь отравление развивается бурно. Быстро появляются боли в животе и неукротимая рвота с примесью крови. Жидкий ДХЭ при контакте с кожными покровами вызывает развитие дерматита, в тяжелых случаях с образованием пузырей и некрозом эпителия. Клиника резорбтивного действия практически одинакова при различных путях поступления ДХЭ. При легких формах отравления по истечении скрытого периода наблюдаются головная боль, головокружение, общая слабость, ощущение жжения в горле, кашель, стеснение в груди, боли в области сердца, в эпигастральной области, тошнота, рвота. При отравлениях средней тяжести изменения со стороны центральной нервной системы более выражены. Наблюдаются оглушенность, а иногда и кратковременная потеря сознания. Через 2-3 дня могут появиться симптомы, указывающие на поражение печени и реже -почек: желтуха, в крови повышенное содержание билирубина, увеличение активности амино-трансфераз, в моче белок, эритроциты, цилиндры. При тяжелых формах отравлении ДХЭ скрытый период не выражен. Вначале пораженные, возбуждены, затем впадают в коматозное состояние. Развивается острая сердечно-сосудистая недостаточность. Смерть может наступить от паралича дыхательного центра. Незадолго до смерти может развиться отек легких. Если отравленные не погибают в первые 2-3 суток, у них развивается токсическое поражение печени и почек. Острая печеночная недостаточность и уремия -основные причины гибели отравленных в поздние периоды отравления. Первая медицинская помощь и основные принципы лечения при отравлении дихлорэтаном. Лечение отравлений ДХЭ следует начинать как можно раньше. При поступлении внутрь ДХЭ необходимо вызвать рвоту, промыть желудок, очистить кишечник. Перед промыванием желудка рекомендуется ввести 150-200 мл вазелинового масла, после промывания -назначить солевое слабительное. Для скорейшего удаления из организма всосавшегося яда методами выбора являются гемосорбция, перитонеальный диализ, гемодиализ. Показано назначение витамина Е, тетацин-кальция, цитохрома С, унитиола (5 мл 5 % раствора 2-4 раза в сутки внутримышечно в течение 2-3 дней), ацетилцистеина (5 %, раствор внутримышечно, в первые сутки-до 400 мл, в последующие- двукратно по 60-70 мл). Оказание помощи при нарушении функций центральной нервной системы, печени, почек, сердечно-сосудистой системы, профилактика отека легких осуществляются по общим правилам. Применение хлоралгидрата, барбитуратов, морфина, сим-патомиметиков противопоказано. Физико-химические и токсикологическая характеристика тетраэтилсвинца. Тетраэтилсвинец относится к весьма распространенным ядовитым веществам и используется в качестве антидетонатора. Это маслянистая, желтоватая, горючая, летучая жидкость с фруктовым запахом. Температура кипения +200оС. С водой практически не смешивается (0,005%), тяжелее воды, хорошо растворяется в органических растворителях и жирах. Пары в 11,2 раза тяжелее воздуха. Хорошо разрушается растворами хлорактивных дегазаторов и других окислителей. Вспыхивает при смешивании с сухой хлорной известью, образуется густой оранжевый дым. ТЭС является опасным ядом, может поступать в организм ингаляционным путем, легко через неповрежленую кожу, слизистые и через ЖКТ. При интоксикации неорганическими производными свинца в легких адсорбируется до 30% ингалированного соединения, в ЖКТ всасывается до 10% поступившего яда. В организме металл распределяется неравномерно, до 90% вещества накапливается в костях (период полувыведения около 20 лет), 10% в крови, мягких тканях (период полувыведения 20 дней). Под влиянием ферментов печени ТЭС разрушается с образованием триэтилсвинца, который во многом обуславливает токсическое действие, длительно 20 суток циркулирует в крови, накапливаясь главным образом, в печени, а также в тканях богатых липидами (чаще всего в ЦНС). Смертельной дозой для человека при энтеральном отравлении является 1,5 мг/кг Механизм действия и патогенез интоксикации при отравлении тетраэтилсвинцом. Тетраэтилсвинец обладает высокой липоидотропностью и хорошо проникает через гематоэнцефалический барьер. В течение первых 3 – 4 суток он может быть обнаружен в крови в неизменном виде. Затем окисляется до триэтилсвинца, а затем разлагается с образованием неорганического свинца. Основная масса свинца скапливается в ЦНС. Предполагается, что в результате накопления свинца в таламо-гипоталамической области возникают тканевые деформации в веществе головного мозга, что приводит к нарушению функции ЦНС. Под влиянием ТЭС угнетается активность холинэстеразы. в известной степени с этим могут быть связаны такие проявления интоксикации, которые возникают при возбуждении холинэргических структур. Клиника острого и хронического отравления тетраэтилсвинцом. Клиника отравления тетраэтилсвинцом протекает в острой, подострой и хронической формах. В течение острого и подострого отравления различают: период скрытого действия (до 10 сут.), период вегетативных и вегетоастенических изменений (1-2 нед.) и делириозный период (2-3 сут.) Наличие скрытого периода -характерная особенность интоксикации. Продолжительность периода от нескольких часов до 10 суток и более. Основу интоксикации составляют астено-вегетативный синдром, психические нарушения, проявляющиеся в форме иллюзий, галлюцинаций, бреда; в тяжелых случаях –органический симптомокомплекс (нарушение интеллекта, моторные расстройства). Наиболее ранними проявлениями отравления являются гипотония (90/60 мм рт. ст.), гипотермия (36-35°С), брадикардия (45- 50 сокращений в минуту), повышенная потливость, саливация, головокружение. Позже присоединяются тошнота, рвота, общая слабость, быстрая утомляемость, ослабление половой потенции. В легких случаях токсический процесс, развивающийся в результате действия ТЭС, может ограничиться только этими астено-вегетативными реакциями. В большинстве случаев состояние прогрессирующе ухудшается. Появляются иллюзии (извращение вкуса), галлюцинации-зрительные, слуховые, тактильные; ощущение во рту инородного тела, которое пострадавший старается удалить движением языка или при помощи рук, чувство стеснения в груди, плохое настроение, тревожный сон с кошмарными сновидениями. При очень тяжелых формах развиваются расстройство речи, шаткая походка, нистагм, гиперрефлексия, сокращение отдельных групп мышц, птоз, дрожание век, языка, пальцев, парез лицевого нерва, нарушение интеллекта, бред, резкое психомоторное возбуждение. Часто проявления органического симптомокомплекса сопровождаются эйфорией. На высоте интоксикации возможна смерть. В благоприятных случаях через 2-3 месяца наступает выздоровление. Первая медицинская помощь и основные принципы лечения поражений тетраэтилсвинцом. Антидотами при интоксикациях неорганическими солями свинца являются комплексообразователи -унитиол и тетацин-кальций. Унитиол вводится внутримышечно из расчета 1 мл 5 % раствора на 10 кг массы тела больного 3-4 раза в первые сутки, 2-3 раза -во вторые и 1-2 раза на третьи - седьмые сутки, тетацин-кальций - внутривенно капельно по 500 мл 5% раствора в сутки в течение 3 суток. В остальном -симптоматическая терапия. При попадании ТЭС на кожу необходимо сразу обмыть пораженный участок чистым бензином (не этилированным) или керосином, затем теплой водой с мылом. Облитая одежда должна быть снята. При поступлении этилированных смесей через рот требуется скорейшее удаление яда из желудка и кишечника (промывание желудка 2% раствором гидрокарбоната натрия –5-7л. В дальнейшем -процедуры, ускоряющие элиминацию всосавшегося яда (форсированный диурез). Комплексообразователи при отравлениях ТЭС малоэффективны, поскольку в первые сутки, когда происходит распределение яда в организме и он доступен действию лекарственных средств, атом свинца экранирован алкильными радикалами. Позже, в процессе деалкилирования, происходит прочное связывание свинца биомолекулами. Симптоматическая терапия интоксикации включает широкое использование витаминов группы В, С, психофармакологических средств: нейролептики, транквилизаторы (седуксен 0,5% раствор-4 мл), бароитураты кратковременного действия (барбамил 5 мг-5%, тпопентал натрия 2,5%-20 мл). Таким образом, из всего сказанного видно, насколько может быть воздействие на личный состав технических жидкостей. Эти вещества нашли широкое применение не только в войсках, но и в промышленности, сельском хозяйстве, быту. при неправильном хранении, транспортировке, при нарушении техники безопасности в работе с этими или подобными сильнодействующими веществами могут возникнуть острые или хронические отравления. Поэтому профилактика обеспечивается строгим учетом и правильным хранением ядовитых веществ. Решающее значение в профилактике отравления ЯТЖ имеет санитарная пропаганда. Поэтому перед вами, как будущими врачами стоит задача быть готовыми оказать необходимую помощь, обучить приемам оказания первой медицинской помощи, проводить комплекс санитарно- гигиенических и лечебно оздоровительных мероприятий для сохранения жизни и здоровья |