язвенная болезнь желудка и 12пк клиника диагностика и лечение цирроз печени клиника диагностика лечение. терапия 17.05. Язвенная болезнь это дефект или повреждение стенки органа
 Скачать 13.78 Kb.
|
|
ЯЗВЕННАЯ БОЛЕЗНЬ - Это дефект или повреждение стенки органа. ЭТИОЛОГИЯ 1)Инфекционный фактор -Helikobakter pylori(H.P), ассоциированность с которым язвенной болезни ДПК составляет 90-100%, а язвы желудка - 50-60%. 2)Наследственная предрасположенность высокая частота ЯБ у однояйцевых близнецов, обнаружение в крови повышенного уровня HLA антигенов ( B5, B12, B14, B15, BW35), увеличенное количество париетальных клеток в 1,8 раза, увеличение гистамин продуцирующих клеток в 3 раза, увеличение пепсиногена 1 и др. 3)Длительный прием НПВП, способствующих изъязвлению путем подавления синтеза простагландинов (одного из факторов защиты слизистой оболочки)через снижение синтеза фермента циклооксигеназы 4)Дуоденогастральный рефлюкс . Наиболее часто развивается после резекции желудка или при наличии дуоденостаза, при котором происходит повреждение антрального отдела желудка желчью, панкреатическими ферментамии лизолецитином. 5)Реже в генезе язвенной болезни имеет место ишемический фактор ,а также развитие опухоли из гастринпродуцирующих клеток желудка или поджелудочной железы -гастриномы. ПАТОГЕНЕЗ Решающим положением в возникновении данной патологии является нарушение равновесия между факторами «агрессии» и «факторами (механизмами)» защиты слизистой оболочки желудка и ДПК. Это отражено в знаменитых весах «Н. Shay», Согласно данного положения (гипотезы, теории), в качестве основного «агрессора» выступает ацидопептический фактор. Повышенная его активность может быть обусловлена: 1) увеличением массы обкладочных клеток желудка, 2) избыточной их стимуляцией блуждающими нервами и гастрином, 3) с повышенным содержанием в желудочном соке «ульцерогенной» фракции пепсина - пепсина-1. Все это может привести к нарушению барьерной функции слизистой оболочки. Но не только повышение агрессивного кислотно-пептического фактора способствует образованию язвы КЛИНИКА Диспепсические симптомы: - изжога, отрыжка кислым, воздухом, - тошнота, рвота, не приносящая облегчение, иногда рвота в виде "кофейной гущи"), - срыгивание, саливация, - Снижение аппетита, - похудание, - цитофобия Язва субкардиального отдела: боли локализуются за грудиной и могут иррадиировать в левое плечо, левую руку, пища- ранние боли (15-30 минут после приема пищи - рвота - облегчение Язва средней и нижней трети желудка: боль локализуется в подложечной области, пища- облегчение (30-60 минут до полной эвакуации пищи) - облегчение Язва пилорического отдела: боли локализуются в подложечной области справа от средней линии на 5- 7 см выше пупка, иррадиируют в правое подреберье, в спину, голодные боли -прием пищи- облегчение (1,0-1,5 ч до полной эвакуации пищи) - поздние боли. ДИАГНОСТИКА ЛАБОРАТОРНАЯ Клинический анализ крови при неосложненном течении язвенной болезни чаще всего остается без существенных изменений. Иногда отмечается незначительное повышение содержания , но может обнаруживаться и анемия, свидетельствующая о явных или скрытых кровотечениях. и ускорение СОЭ встречаются при осложненных формах язвенной болезни. Клинический анализ крови - анемия (нормо-или гипохромная - последствие язвенных кровотечений) Биохимический анализ крови - изменения неспецифичны (для диагностики симптоматических язв) • Кал на скрытую кровь (бензидиновая или гваяковая пробы) Тесты для диагностики Helicobacter pylori (инфекция HP способствует возникновению рецидивов ЯБ): - быстрый уреазный тест при ФГДС (биоптат из антрального отдела) - дыхательный тест с С13-мочевиной - тест на антиген НР в стуле с моноклоновыми антителами - серологический тест на HP (кровоточащие язвы, атрофия слизистой, принимающих ИПП и антибиотики) ИНТРУМЕНТАЛЬНАЯ ФЭГДС «золотой» стандарт диагностики не только ЯБ, но и HP - обсеменённости желудка, даёт наиболее полную, визуальную характеристику язвенного процесса, позволяет провести биопсию различных участков, исключить или доказать малигнизацию язвы Ренттенологическое исследование (пассаж бария по пищеводу, желудку и 12 ПК) не утратило своего значения, хотя менее информативно, но более доступно признаки ЯБ: «ниша» на контуре или рельефе слизистой оболочки признаки: «с-м указующего перста», конвергенция складок слизистой к «нише», рубцовая деформация желудка и луковицы 12 ПК, гиперсекреция натощак, нарушение моторики, эвакуации ЛЕЧЕНИЕ Диетотерапия Консервативное лечение Ингибиторы протонной помпы: - омепразол 20мг - лансопразол 30мг - пантопразол 40мг Хирургическое лечение Цирроз печени (ЦП)– это диффузный процесс, характеризующийся фиброзом и трансформацией нормальной структуры печени с образованием узлов. Цирроз печени (ЦП)– это диффузный процесс, характеризующийся фиброзом и трансформацией нормальной структуры печени с образованием узлов. Вирусные гепатиты В,С. Воздействие ЛС, метаболические нарушения (наследственный гемохроматоз, болезнь Вильсона, муковисцидоз, ) заболевания желчных путей (внепеченочная обструкция желчных путей, внутрипеченочная обструкция желчных путей: первичный билиарный холангит, первичный склерозирующий холангит, холангиопатия у детей), нарушение венозного оттока из печени. У цирроза печени нет стадий. Выделяют стадии развития фиброза печени: 1 стадия (F1) — умеренный фиброз, протекает без симптомов; 2 стадия (F2) — фиброз, также протекает без симптомов; 3 стадия (F3) — выраженный фиброз, снижаются функции печени, и может возникать вздутие живота, нарушаться стул, появляется слабость и психосоматические расстройства; 4 стадия (F4) — лишь на этой стадии фиброза можно утверждать, что у пациента развился цирроз печени. По морфологическим признакам ЦП классифицируют: а) макронодулярный общая слабость, снижение или потеря аппетита, снижение массы тела и мышечной массы, ощущение тяжести в верхней половине живота. пожелтение кожи, белковых оболочек глаз и слизистой; (крупноузловой) – нерегулярно расположенные крупные узлы до 5 см в диаметре, разделенные различной ширины тяжами соединительной ткани б) микронодулярный (мелкоузловой) – регулярно расположенные мелкие узлы 1-3 мм в диаметре, разделенные сетью рубцовой ткани в) микро-макронодулярный (смешанный) общая слабость, снижение или потеря аппетита, снижение массы тела и мышечной массы, ощущение тяжести в верхней половине живота. пожелтение кожи, белковых оболочек глаз и слизистой; осветление или обесцвечивание кала; потемнение мочи; болевые ощущения в животе; отёки; асцит (скопление жидкости в брюшной полости); кровотечения из носа, желудочно-кишечного тракта, дёсен или геморроидальных узлов, а также подкожные кровоизлияния; часто возникающие бактериальные инфекции (например, органов дыхания); снижение полового влечение Кожный зуд ЛАБ.ДИАГНОСТИКА АОК,КАК (лейко- и тромбоцитопения, увеличение СОЕ) Биохимия крови ( повышение белка, снижение креатинина, снижение альбумина, повышение АЛАТ АСАТ, повышение билирубина) ОАМ (уробилин) Тесты на маркеры ЦП ИНСТРУМЕНТАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА УЗИ брюшной полости ( замещение печеночной ткани, образование узлов, асцит) ЭГДС) пациентам с ЦП с целью оценки размера вен пищевода и желудка КТ (снижение плотности печени) Биопсия Лечение: Диета. ( Ограничение пищи, где содержится натрий. Диета должна быть высококалорийной, высокобелковой, низкосолевой. Этиотропная терапия предполагает лечение основного заболевания, на фоне которого развился цирроз: при вирусных гепатитах — противовирусная терапия аналогами нуклеозидов; при алкогольном стеатогепатите — исключение приёма алкоголя; при лекарственных стеатогепатитах в результате одновременного назначения множества лекарств — ограничение гепатотоксичных и нефротоксичных лекарственных препаратов с сохранением лекарства только по жизненным показаниям; при гемохроматозе — отмена препаратов железа. 3)Патогенетическая: Витамины группы В : тиамин, фолиевая кислота. Глюкокортикостероиды- преднизолон, Калий-сберигающий диуретик- спиронолактон Противовирусные- Гепатамин Бета-адреноблокаторы- пропранолол Антигистамины-аденозил. Метионин Антибиотики- Рифаксимин, цефтриаксон Аубсорб банки |