Зачет по биологии. Зачет по биологии. Паразитология Билет 1 1 Учение Е. Н. Павловского о природноочаговых заболеваниях

• Название: Зачет по биологии. Паразитология Билет 1 1 Учение Е. Н. Павловского о природноочаговых заболеваниях
• Анкор: Зачет по биологии.docx
• Дата: 04.05.2017
• Размер: 8.9 Mb.
• Имя файла: Зачет по биологии.docx
• Тип: Документы; #7049
• страница: 8 из 8

Трематодозы Описторхоз Opisthorhisfelineus(описторхис кошачий, двуустка сибирская) Мясо рыбзараженное метацеркариями.рот Фасциолез Fasciolahepatica (фасциола печеночная, двуустка печеночная) Fasciolaqiqantica (фасциола, или двудустка гигантская) Вода с церкариями, водные растения, огородная зелень с адолескариями рот Парагонимоз Paraqonimus westermani (парагонимус) Мясо пресноводных крабов и раков, зараженное метацеркариями рот Дикроцелиоз Dicrocoelium lanceatum Случайное заглатывание муравья, инвазионного метацеркариями Билет № 21 1. Класс Flagellata. Trypanosoma cruzi - морфология, цикл развития, патогенное действие, пути заражения, диагностика, профилактика, географическое распространение. Вид: Trypanosoma cruzi Trypanosoma cruzi – возбудитель американского трипаносомоза (болезнь Чагаса) – трансмиссивная природно-очаговая протозойная болезнь. В 1909 г. бразильский врач Карлус Чагас выделил возбудителя из крови больного и описал вызываемое им заболевание, названное в его честь болезнью Чагаса. Локализуется в плазме крови, кардиомиоцитах, эндотелиаль-ных клетках печени, лекких, лимфатических узлов, спинномозговой жидкости, тканях спинного и головного мозга. Географическое распространение: в Южной и Центральной Америке. Морфология. Trypanosoma cruzi отличается от возбудителей аф-риканского трипаносомоза меньшей длиной тела (13-20 мкм) и более крупным кинетопластом трипомастиготных форм. В фиксированных препаратах крови Tr. cruzi часто имеет изогнутую форму, наподобие букв С или S (С- и S-формы). Цикл развития Trypanosoma cruzi включает позвоночного хозя-ина (человека и более 100 видов животных) и специфического пере- носчика – триатомовых летающих клопов (рис. 29). Инвазионной стадией для клопа являются трипомастиготы в крови больного человека или животных. Поскольку колющий ротовой аппарат, в отличие от мухи цеце, у клопов очень слабый и не способен проколоть даже кожу человека, они находят ссадины или слизистые оболочки, конъюнктивы, оболочки носа, губ (за что получили название – «поцелуйные клопы»). Рис.29. Схема жизненного цикла Trypanosoma cruzi Трипомастиготы, попадая в организм триатомовых клопов, до-стигают желудка, превращаются здесь в эпимастиготы и размножа-ются в течение нескольких дней. Затем они проходят в заднюю кишку, где возвращаются к трипомастиготной форме (метациклическая трипомастигота). С этого момента клопы становятся заразными. После или во время засасывания крови клопы опорожняют пря-мую кишку, и возбудители попадают на кожу человека или слизистые оболочки (конъюнктиву, оболочки губ, носа). Продолжительность цикла развития паразитов в переносчике составляет от 5 до 15 дней в зависимости от температуры воздуха. Однократно инвазированный клоп сохраняет паразитов до конца жизни (около 2 лет). Трансовари-альная передача отсутствует. Таким образом, инвазионной стадией для позвоночного хозяина является метациклическая трипомастигота. После попадания в организм позвоночного животного (природного резервуара) или человека трипо-мастиготы некоторое время остаются в периферической крови, стано-вятся трипаносомальными трипомастиготами, но не размножаются. Затем они проникают в мышечные клетки и клетки эндотелия легких, печени, лимфатических узлов и других органов. Однако пре-имущественно паразиты скапливаются в клетках сердечной мышцы. Внутри клеток трипомастиготы трансформируются в эпимастиготную и промастиготную формы, и, наконец, в конце трансформации пре-вращаются в округлую безжгутиковую форму – амастиготу (3-6 мкм). Внутри клетки амастиготы размножаются бинарным делением. Наполненная амастиготами клетка человека или животного уве-личивается в размерах и превращается в псевдоцисту, оболочкой кото-рой служит стенка клетки хозяина. Перед разрывом и сразу после раз-рыва такой псевдоцисты амастигота (минуя промастиготную, эпима-стиготную стадию) превращается в трипомастиготу. Последние инва-зируют соседние клетки, размножаются в стадии амастигот с образо-ванием новых псевдоцист. Таким образом, амастиготы – сугубо внутриклеточные парази-ты. Часть трипомастигот, освободившихся из псевдоцисты и не по-павших в соседние клетки, попадает в кровь, где циркулирует, и отту-да может попадать в организм переносчика. Пути и способы заражения. Заражение происходит не прямо через укус клопа, а путем контаминации экскрементов клопов, со-держащих трипаносом, в ранки от укуса или в слизистые оболочки. Укусы клопов безболезненны, но вызывают сильный зуд и воспаление, в результате этого паразиты могут быть занесены в ранку во время расчесывания. У человека зарегистрированы также случаи врожденного трипа-носомоза. В настоящее время установлено, что возможна и транспла-центарная передача, но уровень еѐ сравнительно невелик: в среднем у больных матерей рождается 2-4% инфицированных детей. Трансова-риальная передача отсутствует. Заражение трипаносомозом возможно также алиментарным путем (в том числе, с молоком матери) и при ге-мотрансфузиях. Эпидемиология. В природных очагах резервуарами возбудителя служат броненосцы, опоссумы (наиболее важны, так как имеют вы-сокий индекс паразитемии), муравьеды, лисы, обезьяны и другие. В Боливии и некоторых районах Перу определенное значение в качестве резервуара Т. cruzi имеют морские свинки, которых население держит дома для употребления в пищу. Их естественная зараженность дости- гает 25–60 %. Клинические проявления болезни Чагаса. В месте внедрения трипаносом отмечается тканевая реакция, отечность – «чагома» – плотный воспалительный инфильтрат. Увеличиваются лимфоузлы, появляются лихорадка, озноб, головная боль, нередко кожная сыпь аллергического характера. Позже трипаносомы (стадия амастиготы) проникают в различ-ные ткани и органы: сердце, селезенку, печень, почки, надпочечники, мышечный слой кишечника, головной и спинной мозг и др. органы. Клиническая картина часто зависит от возраста пациентов. У взрослых и подростков часто оказываются пораженными клетки сер-дечной мышцы. Воспаление миокарда приводит к нарушениям рабо-ты сердца, что в ряде случаев служит причиной смерти. Тяжелым проявлением трипаносомоза является развитие ме-нингоэнцефалита, который очень часто встречается у детей в связи с несостоятельностью гематоэнцефалического барьера. Острая форма трипаносомоза либо заканчивается смертью, либо переходит в хроническую форму. От острой формы умирают только дети, что бывает обусловлено менингоэнцефалитом или миокардитом. Встречаются и легкие атипичные формы трипаносомоза. Лабораторная диагностика: микроскопия мазков крови, пре-паратов спинномозговой жидкости, пунктатов из лимфоузлов. Однако ввиду того, что данные исследования не всегда дают положительный результат, применяют иммунологические пробы (реакция "связывания комплемента, внутрикожная проба) и культивирование трипаносом на питательных средах. Профилактика: своевременная диагностика, лечение и изоля-ция больных, улучшение бытовых условий и уничтожение клопов. 2. Класс Cestoidea. Dipylidium caninum - морфология, цикл развития, патогенное действие, пути заражения, диагностика, профилактика, географическое распространение. Тыквовидный цепень – это цестода белого или слегка желтоватого цвета, длинной 20–50 см, шириной 3 мм. Передняя часть стробилы узкая и тонкая, а сзади постепенно утолщается. Задние зрелые членики похожи на огуречные семена. Сколекс снабжен четырьмя овальными присосками и булавовидным втягивающимся хоботком с 4–8 поперечными рядами крючьев (рис.12). Гермафродитные членики, занимающие среднюю часть стробилы, имеют по 150–200 пузырьковидных семенников. По бокам каждого членика располагаются половые бугорки с половым отверстием. Позади последних в задней части члеников находятся трубчатые яичники, а за ними парные желточники. В конце стробилы располагаются зрелые членики, занятые петлеобразной маткой, заполненной коконами – капсулами со зрелыми яйцами. Поскольку зрелые яйца имеют онкосферу, окруженную оболочками красноватого оттенка, зрелые членики тоже имеют розовый цвет. Жизненный цикл тыквовидного цепня (рис. 13). Зрелые членики, отрываясь от стробилы, активно выходят во внешнюю среду, где разрушаются, а капсулы накапливаются в перианальных складках и рассеиваются во внешней среде (попадают на землю и шерсть животных). Окончательными хозяевами служат плотоядные животные: собаки, кошки, лисицы, волки, шакалы и др. Человек является факультативным хозяином вследствие случайной инвазии, что вызывает заболевание, называемое дипилидиозом. Промежуточными хозяевами являются многие насекомые-эктопаразиты (блохи, власоеды и др.), которые проглатывают яйцевые капсулы цепня. В теле личинок блох и власоедов онкосферы, вышедшие из яиц цепня, не претерпевают изменений. В куколке насекомых из онкосфер развиваются цистицеркоиды, которые заканчивают своё развитие во взрослых особях блох и власоедов. Собаки и другие окончательные хозяева заражаются при проглатывании зараженных цистицеркоидами блох и власоедов. Попав в тонкую кишку, цистицеркоиды прикрепляются к слизистой оболочке и через 15–20 дней достигают половой зрелости. Билет № 22 1. Непатогенные амебы - систематика. Акантамебы - систематика, пути заражения, патогенное действие, диагностика, профилактика, географическое распространение. Вид: Entamoeba gingivalis (Аmoeba buccalis) Ротовая амеба – комменсал. Это первая амеба, которая была найдена у человека. Ее описали Г. Гросс в Москве (1849) и, независимо от него, С. И. Штейнберг в Киеве (1862). Ротовые амебы обнаруживают-ся более чем у 25% лиц, не соблюдающих правила гигиены полости рта. Локализуются в ротовой полости. Географическое распространение повсеместное. Морфология. В жизненном цикле ротовой амебы (рис. 8) выде-ляют одну стадию: трофозоит (вегетативная форма). Средние размеры трофозоита – 10-12 мкм. Ротовые амебы обычно образуют много псевдоподий, более широких, чем у дизентерийных амеб. Цитоплазма разделена на светлую гранулированную эктоплазму и более темную, сильно вакуолизированную эндоплазму. В пищевари-тельных вакуолях находятся бактерии, грибки, эпителиальные клетки. В окрашенных препаратах видно ядро, в нем маленькая карио-сома, от которой к ядерной мембране тянется несколько ахроматино-вых нитей. Периферический хроматин имеет вид отдельных глыбок, не одинаковых по форме и величине. Жизненный цикл. Ротовые амебы проникают в организм чело-века воздушно-капельным путем (с капельками слюны или мокроты), при совместном пользовании зубными щетками, столовой посудой, а также при поцелуях. В ротовой полости находятся между зубами, в десневых карманах и кариозных полостях зубов. Они могут быть при-чиной неприятного запаха изо рта, а также способствовать усиленному отложению зубного камня. Часто ротовые амебы локализуются в ла-кунах небных миндалин при хронических тонзиллитах. Размножаются амебы бинарным делением. Цист не образуют. Лабораторная диагностика. Обнаружение вегетативной формы в мазках из кариозной полости зуба, белого налета зубов. Профилактика. Соблюдение правил личной гигиены: не пользо-ваться чужими зубными щетками, общими кружками, стаканами и т.п. ▪ Кишечная амеба Вид: Entamoeba coli Кишечная амеба – комменсал. Амебы обнаруживаются одина-ково часто как в стуле здоровых лиц, так и у пациентов, страдающих кишечными заболеваниями. Локализуются в толстом кишечнике. Географическое распространение повсеместное. В некоторых регионах земного шара частота обнаружения кишечных амеб достига-ет 40%. Морфология. В жизненном цикле кишечной амебы (рис. 9) вы-деляют 2 стадии: трофозоит (вегетативная форма) и округлую вось-миядерную цисту 15-17 мкм в диаметре (самые крупные из цист ки-шечных амеб). Рис. 9. Стадии жизненного цикла кишечной амебы Средние размеры трофозоита 20-30 мкм. Псевдоподии в виде широких наплывов образуются медленно с разных сторон тела. Раз-граничение на экто- и эндоплазму отсутствует. Цитоплазма сильно вакуолизирована. Часть вакуолей имеет характерную продолговатую или щелевидную форму. Пищеварительные вакуоли обычно круглые, содержат поглощенные бактерии, грибки, крахмальные зерна. Ядро в клетке отчетливо заметно даже у живых неокрашенных амеб. Крупная кариосома расположена эксцентрично. Периферический хроматин в виде грубых глыбок распределен неравномерно. Лабораторная диагностика. Обнаружение в мазках фекалий 8-ядерных цист. Профилактика. Соблюдение правил личной гигиены (мытье рук, фруктов, овощей), борьба с механическими переносчиками цист (мухами и тараканами). ►Класс: Lobosea Отряд: Acanthopodida Род: Acanthamoeba Вид: Acanthamoeba castellani Акантамебы – обычно свободноживущие простейшие, которые, попадая в организм человека, способны переходить к паразитизму и заканчивать в организме хозяина свой цикл развития, образуя цисты. Акантамебиаз – протозооз, вызываемый различными видами свободноживущих амеб, проявляющийся поражением глаз, кожи и ЦНС. Этиология. Для человека патогенными являются 6 видов амеб, относящихся к роду Acanthamoeba: A. astronyxis и A. palestinensis по-ражают ЦНС, A. hatchetti – глаза, A. polyphaga, A. culbertsoni и A. cas-tellani – ЦНС и глаза. Некоторые из них вызывают поражение кожи. Географическое распространение. Акантамебы распростране-ны повсеместно. Наиболее часто случаи заболевания регистрируются в странах с тропическим и субтропическим климатом. Эпидемиология. Заболеваемость спорадическая, заражение возможно во все сезоны года. Морфология. Жизненный цикл акантамеб включает две стадии (рис. 13): трофозоит (10 – 45 мкм) и одноядерную цисту (7 – 25 мкм) с многослойной оболочкой. Рис. 13. Стадии жизненного цикла акантамебы Трофозоит овальной, треугольной или неправильной формы. Внутри цитоплазмы одно ядро с крупной кариосомой, имеется экстра-нуклеарная центросфера. Узкие псевдоподии напоминают шиповид-ные выросты. Жизненный цикл. Акантамебы – аэробы, обитают в почве и теплых пресных водоемах, преимущественно в придонном иле. Осо-бенно много их в водоемах, образованных сбросами электростанций и загрязненных сточными водами. Наличие большого количества орга-нических веществ и высокая температура воды (+ 28˚C и выше) в этих водоемах способствуют резкому увеличению в них популяций амеб. При понижении температуры воды, изменении pH или подсыхании субстрата акантамебы инцистируются. Их цисты устойчивы к высыха-нию, охлаждению и действию многих антисептиков в стандартных концентрациях. Благодаря небольшим размерам они могут распро-страняться аэрогенно. Цисты акантамеб выделяли из тканей и экскре-ментов многих видов рыб, птиц и млекопитающих Инвазионные стадии и пути инвазии. Часто акантамебы обна-руживаются в мазках из носоглотки и в фекалиях здоровых людей. ▪ При поражениях глаз (рис. 14) в конъюнктивальную полость попадают капли воды, которые содержат трофозоиты или их цисты. Очень часто акантамебные кератиты развиваются у лиц, которые поль-зуются мягкими контактными линзами и не соблюдают гигиенические правила ношения и ухода за ними. ▪ При первичном поражении кожи амебы или их цисты попада-ют на открытые ранки поверхности кожи с загрязненной водой или контактно-бытовым способом. ▪ При поражении ЦНС амебы заносятся в головной мозг гемато-генным путем из первичных поражений в роговице глаза или в респи-раторном тракте. Рис. 14. Поражения глаз (кератит) при акантамебиазе Лабораторная диагностика акантамебного кератита проводит-ся на основании результатов микроскопического исследования на наличие вегетативных и цистных форм амеб в слезной жидкости, смы-вах и соскобах из язвенных поражений роговицы и склеры. Нативные препараты исследуют в обычном микроскопе при слабом освещении или при помощи фазового контраста. Постоянные препараты, окра-шенные по методу Романовского-Гимза, проводят микроскопию сна-чала при малом и среднем увеличениях, а затем исследуют более по-дробно под иммерсионным объективом. Иногда прибегают к культи-вированию акантамеб на среде Робинсона и др. В некоторых случаях для диагностики применяют биопробу путем заражения лабораторных животных. Диагноз акантамебного поражения кожи устанавливают на ос-новании обнаружения амеб и их цист в нативных и окрашенных пре-паратах, приготовленных из субстрата инфильтратов и биоптатов по-раженных тканей. Наиболее эффективным методом диагностики амебного энце-фалита является исследование нативных препаратов спинномозговой жидкости, в которых определяются подвижные трофозоиты. Профилактика. Для профилактики акантамебного кератита при пользовании контактными линзами рекомендуется тщательное соблюдение правил гигиены и стерилизации линз, периодическая ин-стилляция бактерицидных средств (альбуцид, левомицетин и пр.). Профилактика акантамебного поражения кожи и энцефалита за-ключается в соблюдении правил личной гигиены и ограничении кон-тактов с местами обитания акантамеб.

2. Класс Cestoidea. Alveococcus multilocularis - морфология, цикл развития, патогенное действие, пути заражения, диагностика, профилактика, географическое распространение.
Альвеококк или многокамерный эхинококк по строению сходен с эхинококком цистным (Echinococusgranulosus), но имеет меньшие размеры и некоторые морфологические отличия (рис. 16).

Его длина колеблется от 1,2 до 4,5 мм. Половые отверстия в отличие от эхинококка находятся в передней половине гермафродитного членика. Семенники сосредоточены в задней половине проглоттид. Матка зрелых члеников мешковидной формы, не имеет боковых выростов, характерных для эхинококка. Онкосферы такие же, как у эхинококка.

Имеются существенные отличия в строении финнозных пузырей (ларвоцист). У альвеолярного эхинококка они состоят из множества пузырьков (выводковых капсул), заполненных жидкостью или желеобразной массой. В каждом пузырьке имеется 1–3 сколекса. Такая многокамерность – результат деления пузырьков путем перешнуровки. По поверхности такого конгломерата выводковых капсул располагаются мелкие пузырьки со сколексами, которые растут наружу и врастают в окружающие ткани. Размеры ларвоцист альвеококка составляют у человека от 2–5 см до 10–15 см в диаметре. Изредка они достигают величины головы взрослого человека.

Цикл развития альвеококка. Окончательным (дефинитивным) хозяином для альвеококка являются дикие плотоядные животные – лисы, песцы, волки, шакалы, а также собаки, редко кошки.

Промежуточными хозяевами являются в основном грызуны (многие виды полёвок, ондатра, реже мыши) и человек.

Из проглоченных человеком яиц в желудке выходят онкосферы, которые проникают в тонкий кишечник и оттуда через систему воротной вены – в печень, где большая их часть задерживается. Некоторая часть по малому кругу кровообращения попадает в легкие, а другие – по большому кругу кровообращения попадают во многие органы (кости, головной мозг, селезенку и др.).

Наиболее характерно развитие ларвоцист (финн) в печени, где вокруг них наблюдается дегенерация печеночной паренхимы.

По мере роста финн происходит разрастание вокруг них фиброзной соединительной ткани, которая в дальнейшем становится рубцовой. В итоге образуются узлы в виде беловатой опухоли с множеством связанных друг с другом кист. За счет разрастания пузырьков, располагающихся по периферии финны, происходит их активное врастание в соседние органы и ткани. Это напоминает разрастание злокачественной опухоли. Кроме того, происходит метастазирование отдельных пузырьков ларвоцист в другие органы вследствие отрыва отдельных пузырьков от поверхности узла. При локализации финн в печени может происходить закупорка желчных протоков, сопровождающаяся желтухой.