Зачет по биологии. Зачет по биологии. Паразитология Билет 1 1 Учение Е. Н. Павловского о природноочаговых заболеваниях

• Название: Зачет по биологии. Паразитология Билет 1 1 Учение Е. Н. Павловского о природноочаговых заболеваниях
• Анкор: Зачет по биологии.docx
• Дата: 04.05.2017
• Размер: 8.9 Mb.
• Имя файла: Зачет по биологии.docx
• Тип: Документы; #7049
• страница: 2 из 8

2) Класс Trematodes. Dicrocoelium lanceatum. Систематика. Морфология, цикл развития, пути заражения, патогенные действия, диагностика, профилактика, географическое распространение.
Ланцетовидный сосальщик (рис.9) – возбудитель дикроцелиоза. Паразитирует в печени крупного и мелкого рогатого скота, реже человека.

Сосальщик в стадии мариты имеет длину 5–10 мм, похож на описторхиса. Для дифференциальной диагностики исследуют расположение семенников и матки. У ланцетовидного сосальщика два слабодольчатых семенника располагаются ближе к переднему концу тела, а матка на заднем конце.

Яйца овальные, желтоватого или коричневого цвета, с крышечкой, размером 38–45 мм.



Рис. 9. Ланцетовидный сосальщик. 1 – ротовая присоска; 2 – брюшная присоска; 3 – семенники; 4 – яичник; 5 – кишечник; 5 – матка; 7 - желточник

Мариты паразитируют в протоках печени травоядных животных, редко у человека. Яйца с фекалиями загрязняют почву, где могут проглатываться наземными моллюсками рода Зебрина и Хелицела, в печени которых мирацидий образуют спороцисту первого порядка. Внутри нее образуется спороциста второго порядка, в которой партеногенетически развиваются церкарии. Последние проникают в легкое моллюска и, инцистируясь, склеиваются в сборные цисты. Сборные цисты со слизью выделяются наружу и могут быть съедены вторым промежуточным хозяином – муравьями рода Формика, где развиваются метацеркарии.

Окончательные хозяева заражаются, случайно проглотив муравья, инвазированного метацеркариями.

Профилактика. Санитарно-просветительская работа с населением, особенно среди лиц, профессионально связанных с пастбищами, не допускать проникновения муравьев в пищу.
Билет №4
1) Класс Trematodes.Paragonimus ringeri. Морфология, цикл развития, пути заражения, патогенные действия, диагностика, профилактика, географическое распространение.
Легочный сосальщик (рис.8) вызывает природно-очаговое заболевание парагонимоз. Встречается в Восточной Азии и на Дальнем Востоке.

Марита красновато-коричневого цвета, яйцевидной формы, длиной от 7,5 до 16 мм, их тело покрыто шипиками. Паразитируют мариты в легких у человека и ряда плотоядных животных (собаки, кошки, свиньи и др.). Там же сосальщики откладывают яйца. С током крови яйца могут заноситься в различные органы окончательного хозяина, иногда даже в головной мозг, вызывая в пораженных органах воспалительные изменения. Из организма человека яйца выводятся наружу с мокротой. Причем, если мокрота проглатывается, то яйца можно обнаружить в кале.



Рис. 8. Легочный сосальщик. 1 – Ротовая присоска; 2 – Пищевод; 3 – Ветви кишечника; 4 – Желточники; 5 – Брюшная присоска; 6 – Яичник; 7 – Проток желточников; 8 – Матка; 9 – Семенники.
Яйца довольно крупные от 60 до 100 мкм, золотисто-коричневого цвета с крышечкой. При попадании яиц в пресноводные водоемы из них выходит мирацидий, активно внедряющийся в телопромежуточного хозяина – моллюсков рода Меланиа. В организме первого промежуточного хозяина паразит проходит следующие стадии: спороцисты → редии → церкарии. Последние, покинув тело моллюска, активно внедряются в тело пресноводных раков и крабов (вторые промежуточные хозяева), где превращаются в метацеркариев. Человек и животные (окончательные хозяева для легочного сосальщика) заражаются, поедая недостаточно проваренных крабов и раков.

Профилактика. Соблюдение технологических приемов приготовления блюд из крабов и раков, достаточная термическая обработка. Предотвращение фекального загрязнения водоемов.
2) Класс Nematoda. Trichinella spiralis. Морфология, цикл развития, пути заражения, патогенные действия, диагностика, профилактика, географическое распространение.
Trichinellaspiralis – мелкий червь (самки 2,5 – 3,5 мм, самцы –1,1 мм). Это биогельминт, но цикл развития осуществляется без смены хозяев. В качестве дефинитивного и промежуточного хозяина выступает одна особь (человек, свинья, крыса, медведь и др.). В любой из них происходит один и тот же цикл развития, ни одна из стадий развития не выводится во внешнюю среду.




Рис. . Трихинелла Trichinella spiralis. 1– ротовое отверстие; 2 – женское половое отверстие; 3 – матка; 4 – анальное отверстие; 5 – клоака самца; 6 – половые придатки.



Инвазионной стадией для человека и любого другого хозяина является инкапсулированная личинка, которая находится в мышцах предыдущего хозяина, съеденного последующим. Для человека основной источник заражения – это мясо свиней, диких кабанов, медвежатина, обычная кулинарная термическая обработка которого не гарантирует гибели личинок.

В просвете кишечника, в основном тощей кишки, личинка освобождается от капсулы, зарывается в слизистую оболочку и через трое суток достигает половой зрелости (рис.29).

Человек или другой хозяин становится окончательным хозяином для гельминта.

После оплодотворения самки вновь проникают в слизистую кишечника и начинают выделять личинок на пятый день инвазии (яйцеживорождение – из яиц личинки выходят еще в матке). Долгое время считалось, что самцы вскоре после копуляции погибают. Однако сейчас установлено, что иногда они паразитируют в кишечнике дольше самок.

В течение всей жизни, а это около 50 дней, самка отрождает до 2 тыс. личинок, после чего погибает. Личинки проникают через стенку кишечника в лимфатическую систему, а позднее в кровеносную и разносятся по всему организму (так человек, как и любой другой зараженный организм становится промежуточным хозяином). Спустя некоторое время личинки могут быть обнаружены в самых различных органах. Однако окончательно они задерживаются только в поперечнополосатой мускулатуре. Личинки начинают оседать в мышцах через 6–9 дней после инвазии.

Личинки первое время ведут себя беспокойно, что служит причиной мышечных болей. На 17–18 день после инвазии они успокаиваются, сворачиваются в спираль и через 3 недели становятся инвазионными.

В течение 2–3 месяцев вокруг личинокк формируется соединительнотканная капсула (рис. 30, 31). Она защищает организм хозяина от паразита и в то же время способствует нормальному существованию последнего, так как стенки капсулы прорастают кровеносными сосудами, через которые паразит получает питательные вещества и О₂, а удаляет продукты обмена.

Начиная с шестого месяца, капсула объизвествляется. В такой капсуле личинки сохраняют жизнеспособность и инвазионность многие годы.

Личинки предпочитают мускулатуру хорошо снабженную сетью кровеносных сосудов. Первые группы мышц, где личинки задерживаются и обнаруживается их наибольшее число, – это жевательные мышцы, мышцы языка, глазодвигательные мышцы, ножки диафрагмы, диафрагма. Далее межреберные мышцы, большие грудные, шейные, дельтовидные, икроножные и т.д. В гладких мышцах и сердечной мышце личинки не встречаются. Однако при тяжелых формах инвазии поражение миокарда наблюдается нередко и является основной причиной летальных исходов. Попадающие в миокард личинки трихинеллы обуславливают появление множества воспалительных очагов, но никогда там не задерживаются и не инкапсулируются. В других органах личинки также не развиваются.

При резком снижении сопротивляемости организма, обусловленной разными причинами, продуцируемые самками личинки не начинают миграцию, а проникают в ворсинки слизистой, быстро развиваются, возвращаются в просвет кишечника, достигают стадии половой зрелости и отрождают новые поколения личинок. Такая своеобразная аутоинвазия приводит к резкому увеличению числа паразитов в кишечнике и соответственно к усилению инвазии мышц. Медицинское значение этого феномена исключительно велико.

Для острого трихинеллеза характерна следующая триада симптомов: высокая температура (до 40°С), боли в пораженных мышцах и аллергический отек лица.

Основной метод лабораторной диагностики трихинеллеза – иммунодиагностика на основе серологических реакций. Внутрикожная аллергическая проба бывает положительной раньше серологических реакций и сохраняется длительное время (6–10 лет). Возможна диагностическая биопсия, для чего обычно берут участки дельтовидной мышцы.

Патогенное действие Trichinellaspiralis обуславливается

- повреждением и раздражением слизистой тонкого кишечника во время пребывания там половозрелых гельмитов;

- интоксикацией мигрирующих личинок;

- разрушением мышечных волокон скелетных мышц при завершении миграции;

- мощной сенсибилизацией организма продуктами обмена и распада гибнущих паразитов.

Трихинеллез – антропозооноз с природной очаговостью. В настоящее время выделяют два типа очагов – природные и синантропные.

Природные очаги (рис.32) поддерживаются дикими плотоядными и всеядными животными (волками, медведями, лисами, енотовидными собаками, барсуками, дикими кабанами).


Рис. . Схема путей распространения трихинеллеза.


Всегда в этих очагах присутствуют мышевидные грызуны, среди которых трихинеллез поддерживается благодаря каннибализму. Важную роль в распространении трихинеллы играют хищные птицы. На других континентах природные очаги включают хищников (леопардов, львов, гиен, шакалов).

Личинки трихинелл, оказавшиеся в почве после гибели хозяина, ещё некоторое время сохраняют инвазионность. Они могут быть проглочены и некоторыми беспозвоночными (личинками хищных мух, жуков, взрослыми хищными жуками). В пищеварительной системе этих факультативных хозяев личинка находится около недели и далее в пищевых цепях биоценозов эти насекомые становятся важным эпидемиологическим звеном в распространении паразитов. В Арктике циркуляцию трихинелл обеспечивают моржи, белые медведи, лисы, волки, песцы. Трихинеллёз встречается практически повсеместно, кроме Австралии, где за всю историю зарегистрированы единичные случаи заболевания.

Синантропные очаги в странах с умеренным климатом поддерживают свиньи, в меньшей степени крысы. Некипяченый корм для свиней, содержащий свиную требуху, является основным фактором передачи трихинелл. Крысы могут инвазироваться, поедая пищевые отходы, и вследствие каннибализма. Свиньи в свою очередь могут заражаться, поедая крыс. Человек, как компонент этого очага, – слепая ветвь. Заражается человек, употребляя продукты из свинины, в том числе бифштексы и сосиски. Трихинеллез у свиней встречается широко. В синантропном очаге могут заражаться и кошки, и собаки.

Циркуляция паразитов в очагах этих двух типов осуществляется в какой-то степени независимо и самостоятельно. Синантропные очаги, однако, постоянно пополняются за счет притока паразитов из природных очагов.

Трихинеллез на территории нашей страны распространен повсеместно. В зону стационарных очагов входит Северный Кавказ, Краснодарский край. Инвазия зарегистрирована у 56 видов млекопитающих.

Исследователи проблемы трихенеллеза установили, что у людей, заразившихся от свиного мяса, болезнь протекает с коротким инкубационным периодом, ярко выраженной клиникой и умеренными органными поражениями. При заражении от медвежьего мяса – длительный инкубационный период, умеренно выраженная клиника и тяжелые органные поражения.

Основой общественной профилактики трихинеллеза является

- обязательная трихинеллоскопия (рис.33) туш всех забиваемых свиней и туш убитых диких животных, мясо которых употребляется человеком в пищу;

- уничтожение (сжигание) всех пораженных трихенеллезом туш;

- систематическая дератизация в местах убоя и содержания свиней с последующим сжиганием трупов грызунов;

- разъяснительная беседа среди населения о недопустимости добавления в корм свиней требухи туш уже забитых животных.

Личная профилактика обеспечивается приобретением свиного мяса, прошедшего ветеринарный контроль.

Профилактика геогельминтозов сводится к гигиеническому воспитанию населения, трихинеллеза — к соблюдению правил кулинарной обработки мяса свиней, диких животных. При трансмиссивных биогельминтозах проводят борьбу с переносчиками возбудителей. Обязательными мероприятиями являются выявление и лечение больных; благоустройство жилых помещений, приусадебных участков; упорядочение коммунального хозяйства — водоснабжения, канализации, уборки нечистот; повышение культуры огородничества и скотоводства в коллективных и индивидуальных хозяйствах.

Прогноз при кишечных нематодозах с массивной инвазией в случае несвоевременного лечения неблагоприятный, особенно у детей раннего возраста. Развитие осложнений при нематодозе ухудшает прогноз.
Билет № 5
1) Класс Sporozoa. Toxoplasma gondii. Морфология, цикл развития, пути заражения, патогенные действия, диагностика, профилактика, географическое распространение.



Токсоплазма является внутриклеточным паразитом. Впервые паразит был обнаружен в 1908 году у грызунов гонди французскими учеными Николем и Мансо в Тунисе.

Этот паразит вызывает зоонозная природно-очаговая заболевание- токсоплазмоз Кроме человека токсоплазмозом могут болеть различные теплокровные животные.


Рисунок 1. Toxoplasma gondii Субмикроскопическое строение спорозоита : 1. Коноид;

2. Микронемы; 3. Микротрубочки; 4. Микропора; 5. Жировая капля;

6. Ядро; 10. Роптрии
Морфология: токсоплазма является облигатным внутриклеточным паразитом и существует в трех формах: эндозоит или трофозоит (рис.1), цистозоит и спорозоит.

Эндозоит (трофозоиты) в форме полумесяца или дольки апельсина (греч. toxon – арка, дуга) имеют размеры 4–7 мкм. Задний конец закруглен, а передний заострен. Имеется одно ядро. Пелликула, покрывающая тело токсоплазмы, состоит из трех мембран и содержит микропоры, служащие для поглощения питательных веществ из клеток хозяина. Под пелликулой располагаются микротрубочки, образующие вместе с ней наружный скелет. На переднем конце тела токсоплазмы находится коноид. Он имеет форму усеченного конуса и содержит спирально закрученные микрофибриллы. Полагают, что коноид способствует фиксации токсоплазм при проникновении их в клетки хозяев. От коноида в цитоплазме идут трубки мешковидно расширяющиеся на концах – роптрии. С роптриями связаны извивающиеся нитевидне структуры – токсонемы. Роптрии выделяют вещества, необходимые для проникновения паразитов в клетки, а токсонемы участвуют в обеспечении проникновения токсоплазмы в клетки хозяев.

Для эндозоитов характерно размножение бесполым путем в форме продольного деления и эндогонии (внутреннее почкование). В результате таких делений в цитоплазме пораженных клеток накапливется большое количество токсоплазм и образуются псевдоцисты (ложные цисты). При хроническом течении токсоплазмоза, кроме псевдоцист, образуются истинные цисты, покрытые толстой защитной оболочкой, содержащие сотни токсоплазм. Цисты локализуются преимущественно в головном мозге, в мышцах, миокарде, нередко в глазах. В органах и тканях цисты образуются реже. Цисты обеспечивают многолетнее, а часто и пожизненное существование токсоплазм в организме инфицированного человека. Токсоплазмы, находящиеся в истинных цистах, называются цистозоитами. Во внешней среде эндозоиты быстро погибают. Могут сохранятся несколько часов в молоке , слюне, моче и погибают при нагревании, высушивании, под действием ультрафиолетовых лучей. Цистозоиты значительно устойчивее к факторам внешней среды. Так в мясе они могут сохраняться до 24 дней при +4до+6, а в головном мозге свыше 6-ти месяцев. Истинные цисты устойчивы к действию пищеварительных ферментов и химиотерапевтическим препаратам, применяемым для лечения токсоплазмоза.

Цистозоиты имеют удлиненную форму, их ядра значительно смещены к заднему концу тела. Паразиты находятся внутри клеток, вокруг образуется плотная оболочка. Эти образования, называемые псевдоцистами, имеют размеры 100 мкм и более. Цистозоиты – основная форма существования токсоплазм в организме промежуточных хозяев.

Ооцисты имеют округло-овальную форму, их размеры 9 – 11 х 10 – 14 мкм. В каждой зрелой ооцисте содержится 2 спороцисты. В каждой спороцисте находится по 4 спорозоита. Ооцисты образуются в результате полового процесса, происходящего в эпителиальных клетках кишечника окончательных хозяев (семейство кошачьих).

Жизненный цикл токсоплазм включает стадии мерогонии, гаметогонии и спорогонии (рис.2) .




Окончательные хозяева (семейство кошачьих) заражаются при поедании мяса, зараженного эндозоитами или цистозоитами, а также при поедании загрязненной спороцистами пищи. В кишечнике кошки оболочка цисты разрушается и цистозоиты внедряются в клетки эпителия, где размножаются посредством шизогонии. В результате образуются мерозоиты. Часть мерозоитов трансформируются в микро- и макрогаметы, которые сливаясь, образуют зиготу ( половой цикл развития), Мужские клетки (микрогаметоциты) многократно делятся, образуя микрогаметы. Из женских клеток (макрогаметоцитов) формируются макрогаметы. Зигота покрывается защитной оболочкой, и образуется ооциста.

Спорогония (созревание ооцист) происходит во внешней среде при температуре от 4–37˚C и хорошей влажности и продолжается от 2 дней до 3 недель. В ооцисте образуется две спороцисты, в каждой из которых содержится по четыре спорозоита. Зрелые ооцисты высокоустойчивы к действию неблагоприятных факторов среды и могут существовать во внешней среде до 1,5 лет.

Инвазирование промежуточных хозяев, в том числе и человека, происходит

• спороцистами при несоблюдении правил личной гигиены;

• эндозоитами и цистозоитами при употреблении недостаточно термически обработанного мяса и яиц от инвазированных токсоплазмами животных, а также при разделывании зараженных туш при наличии повреждений кожи человека.

При заглатывании спороцист в верхних отделах кишечника из них выходят спорозоиты, внедряясь в эпителиальные клетки, они растут, делятся и образуют эндозоиты. Эндозоиты чаще локализуются в клетках лимфатических узлов, печени и легких. В результате накопления паразитов клетка разрушается, свободные эндозоиты внедряются в соседние клетки и разносятся гематогенно или лимфогенно по различным органам.

По мере формирования иммунного ответа число токсоплазм, циркулирующих в крови, уменьшается. В дальнейшем они полностью исчезают из крови, проникая внутрь клеток, где трансформируются в псевдоцисты. Их скопления содержат до 10 тыс. паразитов и окружены плотной оболочкой. Формирование цист начинается через 9 дней после заражения. Они локализуются преимущественно в головном мозге и скелетных мышцах.

Цистозоиты в цистах сохраняют свою жизнеспособность в течение десятилетий.

Патогенное действие токсоплазмы и клинические симптомы

токсоплазмоза

Существуют две основные формы токсоплазмоза: приобретенный и врожденный (при внутриутробном заражении).

Заболевание возникает далеко не во всех случаях попадания паразитов в организм человека. Многое зависит от количества возбудителей, их биологических свойств (например, вирулентности), путей передачи и реактивности макроорганизма.

Приобретенный токсоплазмоз поражает человека в любом возрасте, но чаще всего - в детском. Он может протекать остро или латентно (скрытое течение). Иногда встречаются тяжелые и даже смертельные формы. Заражение человека осуществляется пероральным путем при употреблении инфицированных продуктов (мясо, яйца) или спороцистами.

Воротами инвазами при приобретенном токсоплазмозе является кишечник, но в ряде случаев и кожа при разделывании туш животных, пораженных токсоплазмозом.

Попадая в организм человека, токсоплазмы по лимфатическим сосудам проникают в лимфоузлы, которые играют важную роль в задержании и разрушении токсоплазмы. При достаточно выраженных барьерных механизмах заболевание может и не возникнуть. Недостаточность же их способствует размножению и накоплению паразитов, которые с током крови заносятся в органы и ткани.

На 7-12 сутки после заражения в организме появляются антитела, что сопровождается гибелью эндозоитов, находящихся в клетках (псевдоцистах) и циркулирующих в крови. Устойчивыми оказываются лишь цистозоиты.

Клинические симптомы приобретенного токсоплазмоза зависят от стадии заболевания (острая или хроническая) и реактивности макроорганизма. В начальных стадиях, как правило, имеет место мезаденит (воспаление брыжеечных лимфатических узлов). Затем явления мезаденита стихают, паразиты гематогенно с током крови заносятся в клетки органов и тканей, где размножаются и разрушают их. Это соответствует острому периоду токсоплазмоза и характеризуется разнообразием клинических симптомов, зависящих от того, какие органы оказываются наиболее пораженными. По частоте поражения на первом месте находятся лимфатическая, нервная, сердечно-сосудистая системы и печень. Отсюда и многообразная клиническая симптоматика: кроме увеличения лимфатических узлов наблюдаются боли в области сердца, одышка, сердцебиение, субфебрильная температура, явления пневмонии, бронхита, гепатита, неврологические симптомы и др.

Нередко токсоплазмоз с самого начала приобретает хроническое течение без выраженных клинических симптомов.

Врожденный токсоплазмоз развивается при трансплацентарном заражении плода, если беременность протекает на фоне острого токсоплазмоза или обострения хронического. При попадании токсоплазм в плод на ранних сроках развития, когда еще не сформировалась иммунная система, может развиться тяжелый токсоплазмоз, приводящий к гибели плода или же врожденным порокам развития: олигофрения, гидроцефалия, эпилептические припадки и другие симптомы. При инвазии на более поздних сроках беременности, когда иммунная система плода становится более функционально развитой, заражение происходит не всегда, но если это все же наблюдается, оно не всегда приводит к патологии плода.

Со временем, в результате иммунной реакции пораженного организма, размножение токсоплазм замедляется, пролиферативные формы (эндозоиты) исчезают и формируются истинные цисты с цистозоитами. Болезнь переходит в хроническую стадию, когда клинические симптомы токсоплазмоза практически исчезают.

Лабораторная диагностика токсоплазмоза. Распознание токсоплазмоза вызывает большие трудности, что обусовлено рядом причин: широким распространением инвазии

среди практически здоровых лиц (латентные формы), полиморфизмом клинических проявлений манифестных форм заболевания и особенностями лабораторной диагностики. Применяются серологические и аллергологические реакции, но они не могут надежно подтвердить диагноз, так как могут быть положительными и при других заболеваниях, не связанных с токсоплазмозом. Эти методы применимы в основном для острых форм токсоплазмоза и для обследования беременных женщин в динамике.

Бесспорным подветрждением токсоплазмоза является обнаружение возбудителей в крови, в тканях плода или в спинномозговой жидкости. Но такие находки редки и поэтому не могут быть основным методом подтверждения диагноза.

Профилактика токсоплазмоза.

В настоящее время доказано,что латентный, так же как и хронический, токсоплазмоз не приводит к внутриутробному поражению плода, а только к манифестные формы. Предупреждение приобретенного токсоплазмоза направлено на соблюдение правил личной гигиены, мытье овощей и фруктов перед едой, а также соблюдение правил приготовления мясных блюд с достаточной термической обработкой.

Хотя профилактика токсоплазмоза из-за его широкого распространения носит актуальный характер, многое в этом вопросе не имеет окончательного решения. Трудности профилактики обусловлены наличием большого числа промежуточных хозяев, особенностями развития паразита, возможностью внутриутробного заражения и другими причинами.

Для профилактики врожденного токсоплазмоза важное значение имеет выявление и лечение беременных женщин с острым токсоплазмозом или обострением хронического.

Предупреждение приобретенного токсоплазмоза направлено на соблюдение правил личной гигиены, мытье овощей и фруктов перед едой, а также соблюдение правил приготовления мясных и яичных блюд с достаточной их термической обработкой.

Специфических методов профилактики, таких как вакцинация, пока нет.
2) ) Класс Nematoda.Onchocerca volvulus. Морфология, цикл развития, пути заражения, патогенные действия, диагностика, профилактика, географическое распространение.
Onchocerca volvulus – возбудитель онхоцеркоза. Размеры самки около 33-34 мм, самца – от 19 до 42 мм. Окончательный хозяин только человек, промежуточные хозяева – мошки рода Simulium. В теле промежуточного хозяина личинки паразита достигают инвазионной зрелости в течение 6-7 дней. Продолжительность жизни взрослых гельминтов в теле человека до 20 лет, отдельных генераций личинок (микрофилярий) 1-3 года. Онхоцеркоз широко распространен в странах Африки, очаги его имеются и в тропической зоне Америки.

Патогенное значение имеют как взрослые паразиты, так и микрофилярии. Онхоцеркоз проявляется в виде подкожных поражений, связанных с реактивным разрастанием соединительной ткани вокруг погибших и живых гельминтов. Но наиболее характерная черта заболевания – поражение глаз, нередко приводящее к потере зрения. Предполагается, что в Африке онхоцеркозом болеют не менее 20 млн. человек, из которых 1-2% ослепли.

ПРОФИЛАКТИКА ФИЛЯРИАТОЗОВ – выявление и лечение больных, борьба с комарами, слепнями, мошками, выявление мест их выплода и ликвидация их.

НЕМАТОДЫ ЖИВОТНЫХ, ЛИЧИНКИ КОТОРЫХ СПОСОБНЫ МИГРИРОВАТЬ В ТЕЛЕ ЧЕЛОВЕКА И ВЫЗЫВАТЬ ЗАБОЛЕВАНИЯ. Личинки некоторых круглых червей, паразитов плотоядных и крупного рогатого скота, которые в организме облигатных хозяев проделывают миграцию, способны совершать миграцию и в организме человека аналогично человеческой аскариде, но у несвойственных им хозяев они не способны пройти полный цикл развития. Такие личинки могут инкапсулироваться в различных органах. Клинический синдром этого явления получил название larva migrans. Различают кожную и висцеральную формы указанного синдрома.

Основные проявления: аллергическая реакция (крапивница, отек легкого), увеличение печени, иногда явления, сходные с воспалением мозговых оболочек. Тяжелые формы висцеральной формы могут заканчиваться смертью. Заражение происходит в результате употребления в пищу овощей из огорода, загрязненных фекалиями животных, и несоблюдения правил личной гигиены, часто при близком контакте с зараженными кошками и собаками.

ПРОФИЛАКТИКА ОБЩЕСТВЕННАЯ: охрана огородов от загрязнения испражнениями животных, обследование и лечение кошек и собак от гельминтов. Кроме того, необходимо соблюдать правила личной гигиены.